3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита.

Главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Это происходит из-за гиперстимуляции экзокринной функции железы, повышения давления в протоке, закупорки ампулы большого дуоденального сосочка.

Задача.

Лечебные препараты лидаза и ронадаза содержат фермент гиалуронидазу.

Показаниями для их применения являются рубцы после ожогов и операций, тугоподвижность суставов после воспалительных процессов и травм, спаечная болезнь. Во всех этих случаях гиалуронидаза обеспечивает расщепление гиалуроновой кислоты в составе спаек, рубцов, способствуя их рассасыванию.

14 Билет

1) Липопротеины высокой плотности, функции и тд

Липопротеины высокой плотности — класс липопротеинов плазмы крови. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами. Так как высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, холестерин ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином» (альфа-холестерином) в отличие от «плохого холестерина» ЛПНП, который, наоборот, увеличивает риск развития атеросклероза. ЛПВП обладают максимальной среди липопротеинов плотностью из-за высокого уровня белка относительно липидов.

Частицы ЛПВП синтезируются в печени из аполипопротеинов А1 и А2, связанных с фосфолипидами. В крови такие частицы взаимодействуют с другими липопротеинами и с клетками, быстро захватывая холестерин и приобретая зрелую сферическую форму. Холестерин локализуется на липопротеине на его поверхности вместе с фосфолипидами. Однако фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) синтезируются в эритроцитах и печени и вначале не содержат холестерина. Метаболизм ЛПВП достаточно сложен, но основной их функцией является извлечение холестерина из периферических тканей и других липопротеинов и его транспорт туда, где он более всего необходим: в другие клетки, другие липопротеины [с помощью белка-транспортера эфиров холестерина (СЕТР)] и печень (для клиренса).

2) Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия, тромбоцитов.

Основные функции сосудистого эндотелия: регуляция величины сосудистого тонуса и сосудистого сопротивления, текучести крови, ангиогенеза; реализация процесса воспаления (Сосудистый эндотелий также вырабатывает факторы, влияющие

на развитие и течение воспаления.

Роль субэндотелия: Большая часть компонентов субэндотелия синтезируется и секретируется

эндотелиальными клетками. Клетки, находящиеся под эндотелием (макрофаги, фибробласты), имеют на поверхности тканевой фактор (тканевой тромбопластин). При связывании тканевого фактора с фактором VIIa и при наличии ионов Ca2+ формируется комплекс, активирующий фактор Х. Эта реакция является пусковой для процесса свертывания крови.

Тромбоциты выполняют следующие функции: 1. Ангиотрофическую, т.е. способствуют поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов; 2. Адгезивно-агрегационную - способность образовывать в поврежденных сосудах первичную тромбоцитарную пробку 3. Выделяют местно вазоконстрикторы для уменьшения кровотока в пораженном участке (спазм кровеносных сосудов); 4. Катализируют реакции гуморальной системы свертывания с образованием в конечном счете фибринового сгустка; 5. Инициируют репарацию тканей, регулируют местную воспалительную реакцию и иммунитет.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Роль:1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД; 2) является предфазой коагулляционного гемостаза. Фазы:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из

разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение. Эта реакция увеличивается при охлаждении поврежденного участка. 2.Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов. 3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса АДФ, выделяемая из поврежденных тканей сосуда – внешняя АДФ, из тромбоцитов и эритроцитов – «внутренняя». Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб. 4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы. Происходит это под влиянием тромбина, который меняет структуру мембраны тромбоцитов, и они

сливаются в гомогенную массу. 5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина. Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным) останавливается кровотечение из сосудов МЦР за 3–4 минуты при бытовых травмах.