
- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов
- •6 Билет
- •3. Пигмент билирубин????
- •3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита.
- •14 Билет
- •2) Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия, тромбоцитов.
- •3) Диагностика панкреатита.
- •16 Билет.
- •3 Метаболические механизмы алкоголизма.
- •3) Моногенные заболевания.
- •3) Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •21 Билет
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •2) Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •26 Билет
- •2) Адреналин- химическая природа, органы мишени, биологические эффекты.
- •3) Моноклональные антитела, препараты на их основе против опухолей.
- •27 Билет
- •1. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Функции клеточного метаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •3. Вектор иммуноконъюгата. Вещества, используемые в качестве векторов адресной доставки.
- •2.Типы переваривания*. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера*. Функции слюны*. Функции жёлчных кислот*.
- •3.Эпидермальнвй фактор роста и а-фетопротеин : их использование в качестве векторов.
- •1) Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •3) Понятие о рекомбинантных днк.
- •2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перекисного окисления на мембраны и другие структуры.
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •1. Разобщители цпэ.
- •2. Пути обезвреживания аммиака.
- •3. Теломеразная активность.
- •38 Билет
2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
АО вещ-ва, образующие менее активные радикалы и «гасят» цепные реакции (витамины А, Е, С, GSH; Адреналин, мочевина, билирубин, природные полифенолы, красители).
простым примером некаталитического разрушения радикалов является их гидролиз, лежащий в основе нейтрализации многих водорастворимых продуктов, например, ацилгалидов, эпоксидов, карбокатионов, изоцианатов, эписульфониум-иона и т.д.
Наиболее важной неферментативной реакцией "обезвреживания" радикалов является их взаимодействие с биологическими антиоксидантами, такими как витамин Е, глутатион, витамин С. В результате такого взаимодействия образуются нереакционноспособные вещества, прерывание каскад "наработки" свободных радикалов. 3) Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.
Гемагглютинин прикрепляется к полисахаридным цепочкам на поверхности эритроцитов, содержащим остатки сиаловой кислоты. Нейраминидаза специфически отщепляет остаток сиаловой к-ты от полисахаридов мембраны эритроцита, разрушая рецепторы к вирусу на клетках организма-хозяина. Далее вирус проникает в клетку.
Билет 34
1. Распад гликогена в печени и мышцах. Регуляция.
Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего при кратком голодании между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. Также распад гликогена в печени происходит при мышечной нагрузке под влиянием адреналина и, если развивается рабочая гипогликемия, глюкагона. \\\ В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. Гликоген здесь используется для обеспечения глюкозой самих миоцитов.
Мобилизация (распад) гликогена или гликогенолиз активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови "целенаправленно" поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая в гепатоците свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь.
В
гликогенолизе непосредственно участвуют
три фермента:
Фосфорилаза гликогена (кофермент пиридоксальфосфат) – расщепляет α-1,4-гликозидные связи с образованием глюкозо-1-фосфата. Фермент работает до тех пор, пока до точки ветвления (α1,6-связи) не останется 4 остатка глюкозы.
2. α(1,4)-α(1,4)-Глюкантрансфераза – фермент, переносящий фрагмент из трех остатков глюкозы на другую цепь с образованием новой α1,4-гликозидной связи. При этом на прежнем месте остается один остаток глюкозы и "открытая" доступная α1,6-гликозидная связь.
3. Амило-α1,6-глюкозидаза, ("деветвящий" фермент) – гидролизует α1,6-гликозидную связь с высвобождением свободной (нефосфорилированной) глюкозы. В результате образуется цепь без ветвлений, вновь служащая субстратом для фосфорилазы.
2. Действие первичных и вторичных продуктов перекисного окисления на мембраны и другие структуры.
Первичными продуктами ПОЛ являются гидроперекиси жирных кислот, они подвергаются дальнейшему распаду с образованием вторичных продуктов ПОЛ – различных спиртов, кетонов, альдегидов и диальдегидов, эпоксидов и других соединений.
Вторичные продукты ПОЛ является малоновый диальдегид (МДА), который способен образовывать ковалентные связи с NH2-группами белков и иных молекул с образованием шиффовых оснований.
Малоновый диальдегид (МДА), образующийся при перекисном окислении липидов, способен реагировать с ε-NH2-группами лизина или N-концевыми аминокислотами белков, с NH2-группами фосфолипидов и гликозаминов. МДА формирует мостики внутри молекул и между ними с образованием шиффовых оснований.
В конечном результате после окислительной атаки в белках появляются поперечные сшивки внутри одной молекулы, между разными белками, между белками и фосфолипидами. Из-за этого активность ферментативных белков изменяется, возможности структурных и сократительных белков падают, каналообразующие белки мембраны деформируются и проницаемость мембран возрастает, жизнеспособность и функционирование клетки уменьшаются.