
- •Понятие об атеросклерозе и его проявлениях
- •1.1. Формирование атеросклеротической бляшки (атерогенная фаза) и типы дислипидемий
- •Стабильная атеросклеротическая бляшка
- •1.2. Клиническая картина
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •2.1. Этиология и патогенез
- •Роль спазма коронарной артерии.
- •Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.
- •Роль тромбоза
- •2.2. Классификация ибс
- •2.3. Стабильная стенокардия напряжения
- •2.3.1. Классификация стабильной стенокардии напряжения по функциональным классам (фк 1-4)
- •2.3.3. Объективное исследование сердечно-сосудистой системы
- •2.3.4. Дополнительные методы исследования
- •Боли в области сердца Алгоритм диагностики ибс без изменений на экг в покое
- •Нагрузочный тредмил-тест или вэм Проба отрицательная Отсутствие ибс Проба положительная Подтверждение ибс
- •2.4. Особые формы стенокардии: спонтанная (вазоспастическая) и микроваскулярная (синдром х)
- •2.5. Острый коронарный синдром (окс)
- •Нестабильная (ранимая) атеросклеротическая бляшка (тромбогенная фаза)
- •2.5.2. Нестабильная стенокардия
- •2.5.3. Инфаркт миокарда
- •2.5.4. Клиническая картина острого инфаркта миокарда
- •2.5.4.1. Жалобы.
- •2.5.4.3. Физикальные данные:
- •2.5.4.4. Дополнительные методы исследования
- •Лабораторная диагностика
- •Электрокардиография
Ишемическая болезнь сердца (ибс)
ИБС – заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровообращения, приводящее к развитию ишемии, некроза и рубцовых изменений. ИБС является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, особенно среди населения пожилого и старческого возраста. На долю ИБС приходится более половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность ИБС и смертность среди мужчин выше. В старшей возрастной группе 45-69 лет распространенность у мужчин составляет - 18-25%, у женщин – 13-15%.
2.1. Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором (95%) является атеросклероз коронарных артерий (КА), приводящий к сужению венечных артерий и нарушению коронарного кровообращения. Другими, редкими причинами, приводящих к нарушению коронарного кровообращения, являются: врожденные аномалии развития КА, воспалительные процессы – коронарииты (коллагенозы, ревматизм и др.), эмболия КА, аортальные пороки сердца и др.
Основными (непосредственными) патогенетическими механизмами острой и хронической коронарной недостаточности являются:
Сужение КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока (фиксированный стеноз)
Выраженный спазм КА (динамический стеноз)
Тромбоз КА
Микроваскулярная дисфункция
В большинстве случаев у больных с ИБС имеет место сочетанные механизмы коронарной недостаточности.
Роль спазма коронарной артерии.
В настоящее время спазм венечных артерий сердца доказан при помощи коронароангиографии. Вазоспазм, который приводит к боли, связан с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляцией коронарного кровотока. Спазм возникает чаще на фоне пораженных атеросклерозом коронарных артерий, при котором изменяется их реактивность в результате развития эндотелиальной дисфункции с преобладанием вазоконстрикторных субстанций. Повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией сопровождается, с одной стороны, ослаблением эндотелийзависимой релаксации, а, с другой, избыточным действием эндотелиальных вазоконстрикторных субстанций, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция, вызывающего повышение тонуса сосудистой стенки Наклонность к коронароспазму атеросклеротически измененных венечных артерий у больных ИБС обусловлена также гиперактивацией симпатической нервной системы (СНС) и повышением концентрации катехоламинов, опосредованной через стимуляцию a-адренергических сосудистых рецепторов. Таким образом, основными причинами повышения тонуса и спазма коронарных артерий являются снижение продукции поврежденным эндотелием коронарных артерий вазодилатирующих веществ: оксида азота, простациклина и повышение продукции вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина 2, эндотелина, серотонина, тромбоксана А2, а также повышение активности СНС и концентрации катехоламинов в крови.