БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Биохимическая диагностика атеросклероза

Основой лабораторной биохимической диагностики атеросклероза

является определение в крови следующих показателей:

•общий холестерол

•холестерол липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

•холестерол липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)

•триацилглицеролы

•коэффициент атерогенности:

Уздоровых людей значение этого коэффициента не превышает 3

(максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза может увеличиваться

до 4, а иногда даже более 6-7 единиц.

Оптимальные значения показателей липидного обмена в плазме

Общий холестерол представляет собой сумму холестерола,

входящего в состав трех липопротеинов: ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Г

Гиперхолестеролемия является несомненным патогенетическим фактором развития сосудистой бляшки, Поэтому в первом приближении

предрасположенность к атеросклерозу оценивается по общему ХС крови.

31

Однако не всегда повышенный уровень ХС крови приводит к атеросклеротическому поражению сосудов. Атерогенность ХС в первую очередь определяется по его принадлежности к тому или иному классу ЛП.

Атеросклероз сопряжен с дислипопротеинемией, а точнее — с увеличением доли атерогенных ЛПНП и ЛОНП и с уменьшением доли антиатерогенных ЛПВП. Поэтому более точно определить риск развития атеросклероза при наличии гиперхолестеролемии возможно по коэффициенту атерогенности,

который учитывает именно соотношение этих липопротеинов.

В ближайшей перспективе — внедрение в широкую практику клинико-

диагностических лабораторий определение других показателей, повышение которых также тесно коррелирует с риском развития атеросклероза, таких как ЛП(а) и гомоцистеин.

Факторы риска развития атеросклероза, биохимические основы

его профилактики и лечения.

Главными факторами риска атеросклероза являются:

−дислипопротеинемии (первичные и вторичные);

−гипертензия;

−сахарный диабет;

−неправильный образ жизни (гиперкалоийное питание, курение,

адинами)

−принадлежность к мужскому полу.

−наследственная предрасположенность.

Принципы профилактики и лечения атеросклероза:

•Здоровый образ жизни и коррекция питания - первый шаг,

снижающий риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза. o гипокалорийная и гипохолестериновая диета.

ХС – стероид животного происхождения, поступающий в организм при употреблении животных жиров и жирного мяса. Растительная пища не содержит ХС, поэтому у людей среднего и старшего возраста она должна составлять основу рациона. Рекомендуется ограничить содержание ХС в

32

суточном рационе до 100 мг при наследственных формах патологии и до 300

мг при вторичных дислипопротеинемиях.

o обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами

для снижения дисфункции эндотелия сосудов и агрегации тромбоцитов.

Источникрыбий жир.

Механизм действия:

Структура эйкозаноидов, синтезируемых в организме, зависит от состава жирных кислот пищи.

Рис.19 Образование различных эйкозаноидов в организме в зависимости от структуры

полиненасыщенных жирных кислот пищи

Если с пищей поступает больше жирных кислот ω -3, то эти кислоты включаются преимущественно в фосфолипиды мембран (вместо арахидоновой кислоты) и после действия фосфолипазы А2 являются основными субстратами для синтеза эйкозаноидов.

Эйкозотриеновая кислота (ω -3) в организме содержится в незначительном количестве, поэтому синтезируется недостаточно PGI1

(простациклина), способствующего тромборезистентности сосудов.

В обычном рационе в составе фосфолипидов мембран содержится арахидоновая кислота, которая является основным предшественником синтеза ТхА2, вызывающего агрегацию тромбоцитов. Следовательно, при преобладании в рационе кислоты 20:4 (со-6) образуется больше ТхА2,

Если в рационе преобладают со-З-кислоты, то в клетках эндотелия образуются сильные ингибиторы тромбообразования, что снижает риск развития тромба, а следовательно, атеросклероза и инфаркта миокарда.

Т.о. основное действие полиненасыщенных жирных кислот

семейства

33

ω-3 в профилактике атеросклероза направлено на подавление обмена арахидоновой кислоты: снижая продукцию тромбоксана А2 и увеличивая синтез простациклина, они уменьшают агрегацию тромбоцитов и замедляют развитие атеросклеротических бляшек.

• обогащение рациона витаминнами С, Е, А, обладающих

антиоксидантными свойствами: обезвреживание АФК, ингибирование ПОЛ поддерживает нормальную структуру ЛПНП и эндотелия сосудов.

Меры по коррекции диеты недостаточны при лечении выраженной гиперхолестеролемии и атеросклерозе, поэтому для лечения гиперхолестеролемии используют лекарственные средства.

Медикаментозное лечение, в процессе которого используются препараты,

действие которых направлено на:

•уменьшение синтеза холестерола печенью

•снижение уровня холестерола в крови

•выведение холестерола в составе желчных кислот

•сокращение синтеза жиров в организме

Основные группы препаратов, используемых для лечения

гиперхолестероемии и атеросклероза:

34

-активируют окисление жирных кислот

впечени, уменьшая тем самым синтез ТАГ и ЭХС и, как следствие, секрецию ЛПОНП печенью.

•Никотиновая кислота и ее угнетает ТАГлипазу в адипоцитах. Как

36