
БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ
.pdf
Роль печени в обмене липопротеинов
В печени синтезируются транспортные формы липопротеинов.
|
Печень извлекает из |
|
сосудистого русла остатки |
|
хиломикронов и синтезирует |
|
липопротеины очень низкой |
|
плотности (ЛПОНП). Под |
|
влиянием ЛП-липазы |
|
происходит постепенный |
|
гидролиз жиров ЛПОНП. |
|
Часть высвободившихся |
Обмен ЛПОНП |
ВЖК связывается |
|
сывороточным альбумином, |
|
|
другая же попадает в ткани, а ЛПОНП, теряя их, постепенно превращаются в ЛПНП:
ЛПОНП – основные транспортные формы эндогенных нейтральных жиров из печени. Метаболический блок синтеза и выведения ЛПОНП является главной причиной жировой инфильтрации печени.. Это происходит при:
•недостатке липотропных факторов в печени
•снижении активности ферментов синтеза ФЛ вследствие поражения печени этанолом, четыреххлористым углеродом, перенесенного гепатита.
Вэтом случае активно синтезируются ТАГ, а не
глицерофосфолипиды. Это не позволяет сформироваться ЛПОНП. ТАГ не покидают печень и остаются в цитоплазме гепатоцитов.
В печени также синтезируются предшественники ЛПВП и фермент лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ).

|
ЛХАТ |
катализирует |
|
|
перенос |
ВЖК |
от |
|
фосфатидилхолина |
(старое |
|
|
название – |
лецитин) на |
|
|
холестерин |
|
и |
|
превращающий |
|
|
|
предшественники в |
зрелые |
|
Образование ЛПВП зрелых |
ЛПВП. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЛПВП освобождают от избытка холестерола клеточные мембраны и ЛПНП и, таким образом, снижают вероятность развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, поэтому их называют антиатерогенными. Богатые холестерином ЛПВП затем возвращаются и поглощаются клетками печени путем эндоцитоза, при этом “выгружая” холестерин.
Роль печени в метаболизме холестерина и желчных кислот
. Печень служит главным органом в метаболизме холестерина. В ней он синтезируется из ацетил-КоА, этерифицируется, включается в соответствующий ЛП, отправляющийся к периферическим тканям, сюда же холестерин возвращается, превращается в желчные кислоты и выводится из организма с желчью.
Первичными желчными кислотами, которые синтезируются из холестерина только в печени, являются холевая и хенодезоксихолевая кислоты. Перед секрецией в просвет канальцев первичные желчные кислоты подвергаются конъюгации - связыванию с глицином и таурином.
Желчные кислоты участвуют в:
переваривании и всасывании липидов в ЖКТ
всасывании жирорастворимых витаминов.
экскреции избытка ХС (для ХС желчь – единственный путь выведения из организма).
Роль печени в азотистом обмене
Роль печени в обмене белков и аминокислот
Аминокислоты, получаемые из пищи и образующиеся при
катаболизме белков тканей, поступают в печень, где подвергаются процессам катаболизма и анаболизма, а также специфическим реакциям, в результате которых синтезируются биологически активные соединения.
В печени интенсивно протекает синтез белков, необходимых для жизнедеятельности как самих гепатоцитов, так и всего организма в целом: поддержания онкотического давления, регуляции АД и объёма циркулирующей крови, гемостаза, метаболизма железа и др.
Основная масса поступающих или образовавшихся аминокислот затрачивается на синтез:
собственных белков печени;
специфических белков плазмы (100 % альбуминов, 75 – 90 %
α-глобулинов, 50 % β-глобулинов, в том числе |
ангиотензиногена, |
церулоплазмина, трансферрина и др.); |
|
плазменных факторов свертывания крови – протромбин,
фибриноген, проконвертин, проакцелерин фактор Кристмаса, фактор Стюарта-Прауэра.
В печени активно протекают реакции трансаминирования и все виды дезаминирования аминокислот. В результате образуются безазотистые остатки аминокислот (α-кетокислоты). Углеродный скелет аминокислот включается в промежуточный метаболизм как источник для синтеза:
заменимых аминокислот
глюкозы
кетоновых тел
Для получения энергии безазотистые остатки аминокислот вступают в общие пути катаболизма и сгорают в ЦТК.

Отдельные аминокислоты подвергаются специфическим превращениям, в результате которых образуются самые разные низкомолекулярные азотсодержащие соединения (см. рис.11). Например, из серосодержащих аминокислот образуется таурин, который позднее включается в парные жёлчные кислоты (таурохолевая, тауродезоксихолевая),
в гепатоцитах происходит активация метионина, который в виде S-
аденозилметионина служит источником метильных групп в синтезе креатина, холина, тимина, адреналина и других биологически активных веществ.
Рис.11 Роль печени в азотистом обмене
Роль печени в обмене аммиака.
Печень играет важную роль в поддержании азотистого баланса в организме, так как регулирует процессы утилизации всех азотистых веществ и выделение их метаболитов из организма.
Выделяют три пути связывания аммиака в печени:
восстановительное аминирование, которое обеспечивает
образование глутамата при сохранении азота аммиака
образование глутамина, который выполняет функцию временного резервуара и транспортной формы аммиака
образование карбамоилфосфата, который необходим для
биосинтеза мочевины и пиримидиновых азотистых основания Большая часть образовавшегося аммиака обезвреживается в орнитиновом цикле в печени и выделяется в виде мочевины. Только печень обладает полным набором ферментов орнитинового цикла,
поэтому образование мочевины в печени служит основным способом
окончательного обезвреживания аммиака в организме. Мочевина -
основной конечный продукт азотистого обмена, в составе которого из организма выделяется до 90% всего выводимого азота. Экскреция мочевины в норме составляет ~25 г/сут.
Орнитиновый цикл в печени выполняет 2 функции:
•превращение азота аминокислот в мочевину, которая экскретируется
ипредотвращает накопление токсичных продуктов, главным образом аммиака;
•синтез аргинина и пополнение его фонда в организме.
Поражение печени и нарушение синтеза мочевины приводят к повышению содержания в крови и тканях аммиака, оказывающего
токсическое действие на организм (см.каф. лекцию «Обмен аммиака»).
Эффективность работы орнитинового цикла при нормальном питании человека и умеренных физических нагрузках составляет примерно 60% его мощности. Запас мощности необходим для избежания гипераммониемии при изменениях количества белка в пище. Увеличение скорости синтеза мочевины происходит при длительной физической работе или длительном голодании, которое сопровождается распадом
тканевых белков. Некоторые патологические состояния,

характеризующиеся интенсивным распадом белков тканей (сахарный
диабет и др.), также сопровождаются активацией орнитинового цикла.
Рекомендуемая литература по дисциплине «Биохимия»
1.Северин Е.С., Биохимия [Электронный ресурс] : учебник / под ред. Е. С. Северина. - 5-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 768 с. - ISBN 978-5-9704-3762-9 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970437629.html
2.Губарева А.Е., Биологическая химия. Ситуационные задачи и тесты [Электронный ресурс] : учеб. пособие / А. Е. Губарева [и др.] ; под ред. А.
Е. Губаревой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 528 с. - ISBN 978-5-9704-3561-8 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970435618.html
3.Авдеева Л.В., Биохимия [Электронный ресурс] / Авдеева Л.В., Алейникова Т.Л., Андрианова Л.Е., Белушкина Н.Н., Волкова Н.П., Воробьева С.А., Голенченко В.А., Губарева А.Е., Корлякова О.В., Лихачева Н.В., Павлова Н.А., Рубцова Г.В., Силаева С.А., Силуянова С.Н., Титова Т.А. - М. : ГЭОТАР-
Медиа, 2014. - 752 с. - ISBN 978-5-9704-3043-9 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970430439.html
Рекомендуемая литература по дисциплине «Биохимия-БПР»
1.Вавилова Т.П., Биологическая химия. Биохимия полости рта [Электронный ресурс] / Т.П. Вавилова, А.Е. Медведев - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 560 с. - ISBN 978-5-9704-3039-2 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970430392.html
2.Северин С.Е., Биологическая химия и биохимия полости рта. Ситуационные задачи и задания [Электронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. С.Е. Северина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 240 с. - ISBN 978-5- 9704-4015-5 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970440155.html
3.Северин Е.С., Биохимия [Электронный ресурс] : учебник / под ред. Е. С. Северина. - 5-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 768 с. - ISBN 978-5-9704-3762-9 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970437629.html