Переваривание белков в ЖКТ. «Гниение» белков в кишечнике

Рис. 6. Всасывание аминокислот в тонком кишечнике по механизму симпорта с ионами

натрия

Ключевую роль в работе γ-глутамильного цикла играет фермент γ-

глутамилтрансфераза, расположенный на мембране слизистой кишечника и

глутатион (рис. 7).

Рис. 7. γ-Глутамильный цикл

Аминокислота образует комплекс с глутатионом, который проходит через мембрану в клетку с участием фермента γ-глутамилтрансферазы и расщепляется на свободную АК и глутамильный остаток, который превращается снова в глутатион, способный присоединять следующую молекулу АК (рис. 7).

Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на

2 аминокислоты – цистеин и глицин. В результате этих 3 реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку. Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием γ-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Биологическое значение переваривания белков в ЖКТ

В результате последовательного переваривания белков в ВЖК

происходит:

•потеря их видовой и тканевой специфичности;

•образуются свободные АК, способные усваиваться организмом человека.

Особенности переваривания белков у детей

Кислотность желудочного сока у грудных детей обеспечивается основном молочной, а не соляной кислотой и сразу после рождения ребенка она составляет около 6,0, постепенно снижаясь к концу первого года жизни до величины рН 3,0-4,0. Такое значение кислотности затрудняет денатурацию (свертывание) белка казеина, содержащегося в молоке и его переваривание.

У детей грудного возраста в желудке находится фермент ренин

(химозин), вызывающий свёртывание молока. Основной белок молока – казеин,

представляющий смесь нескольких белков, различающихся по

аминокислотному составу и электрофоретической подвижности. Реннин катализирует отщепление от казеина гликопептида, в результате чего

образуется параказеин. Параказеин присоединяет ионы образуя

нерастворимый сгусток, чем предотвращает быстрый выход молока из желудка.

Белки успевают расщепиться под действием пепсина. В желудке взрослых людей реннина нет, молоко у них створаживается под действием НСl и пепсина.

Рис. 8. Механизм осаждения казеина

Гниение белков в толстом кишечнике

При нарушении переваривания белков в тонком кишечнике и при

избытке белковой пищи в толстый кишечник поступают:

•нерасщепившиеся белки пищи;

•аминокислоты, которые не всосались в тонком кишечнике.

Микроорганизмы толстого кишечника используют их в качестве источника аминокислот для синтеза белков и энергетических субстратов.

Превращения аминокислот под влиянием микрофлоры кишечника получили название гниения белков.

Основные химические процессы, лежащие в основе гниения, связаны с реакциями декарбоксилирования, дезаминирования, десульфирования и удаления боковой части ароматических аминокислот.

Толстый кишечник является источником значительного количества аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот.

Многие продукты, образуемые бактериями, для человека являются токсическими. В результате действия бактериальных декарбоксилаз образуется целый ряд биологически активных аминов. Так, при

декарбоксилировании лизина образуется диамин кадаверин (трупный яд),

при декарбоксилировании тирозина – тирамин, орнитина – путресцин,

гистамин образуется из гистидина.

Особое место в образовании токсических продуктов занимает распад ароматических аминокислот. Так, при постепенном удалении боковой цепи триптофана образуются скатол и индол, тирозина – крезол и фенол.

Остающиеся циклические части ароматических аминокислот, обладая выраженными гидрофобными свойствами, при всасывании в кровь могут поражать мембраны клеток, в том числе печени, эритроцитов и легких.

Рис. 9. Реакции превращения ароматических аминокислот в толстом кишечнике

Рис. 10. Реакции превращения лизина и аргинина в толстом кишечнике

Впечени происходит обезвреживание токсических веществ,

поступающих из толстого кишечника, с помощью двух систем:

•микросомального окисления;

•системы конъюгации.

В результате микросомального окисления гидрофобные молекулы приобретают ОН-группы и становятся гидрофильными, более растворимыми и выводимыми из организма с мочой. Таким образом организм препятствует накоплению токсичных веществ в нервной и жировой тканях.

Еще большую гидрофильность молекулы приобретают после процесса конъюгации – связывания с одним из очень полярных соединений:

глюкуроновой, серной, уксусной кислот, глицина и других. В клетках они часто находятся в связанном состоянии, например:

• серная кислота связана с 3'-фосфоаденозин-5'-фосфатом и образует

фосфоаденозин-фосфосульфат (ФАФС),

• глюкуроновая кислота связана с уридилдифосфорной кислотой и

образует уридил-дифосфоглюкуроновую кислоту (УДФГК).

Рис. 11. Строение активных форм глюкуроновой и серной кислот

Образующиеся парные серные и глюкуроновые кислоты хорошо растворимы в воде и выделятся почками. Количество этих продуктов в моче может отражать выраженность процессов гниения в кишечнике.

Примером реакций обезвреживания веществ является превращение индола в животный индикан: сначала индол окисляется с участием цитохрома Р450 до индоксила, затем конъюгирует с серной кислотой с образованием индоксилсульфата и далее калиевой соли – животного индикана. Далее он поступает в почки и выводится с мочой.

При повышенном поступлении индола из толстого кишечника образование индикана в печени увеличивается, По концентрации животного индикана в моче можно судить об интенсивности процессов гниения белка в кишечнике.

Нарушение переваривания белков и всасывания аминокислот

объясняется разными причинами:

•изменением секреции соляной кислоты в желудке;

•дефицитом протеолитических ферментов в желудочном панкреатическом и кишечном соках;

•низкой активностью протеолитических ферментов;

•нарушением проницаемости клеток тонкого кишечника;

•нарушением заболевания ЖКТ (гастриты, язвы желудка и 12-

перстной кишки).

Регуляция процесса пищеварения

Регуляция процесса пищеварения осуществляется нервными (условные

ибезусловные рефлексы) и гуморальными механизмами.

Кгуморальным регуляторам желудочной секреции относятся гастрин и гистамин.

Гастрин выделяется специфичными G-клетками:

•в ответ на раздражение механорецепторов;

•в ответ на раздражение хеморецепторов (продукты первичного гидролиза белков);

•под влиянием n. vagus.

Гастрин стимулирует главные, обкладочные и добавочные клетки, что вызывает секрецию желудочного сока, в большей мере соляной кислоты.

Гистамин, образующийся в энтерохромаффиноподобных клетках

(ECL-клетки, принадлежат фундальным железам) слизистой оболочки желудка, взаимодействует с Н2-рецепторами на обкладочных клетках желудка, увеличивает в них синтез и выделение соляной кислоты.

Закисление желудочного содержимого подавляет активность G-клеток и по механизму обратной отрицательной связи снижает секрецию гастрина и желудочного сока.

В тонком кишечнике под влиянием низкого рН начинается секреция гормона секретина, который с током крови достигает поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкой части панкреатического сока,

богатого карбонат-ионами (HCO3–). В результате рН химуса повышается до

7,0-7,5.

Благодаря работе желудочных ферментов в химусе имеется некоторое количество аминокислот, вызывающих освобождение холецистокинина. Он

стимулирует секрецию другой, богатой проферментами, части поджелудочного сока и секрецию желчи.

Нейтрализация кислого химуса в двенадцатиперстной кишке происходит также при участии желчи. Формирование желчи идет непрерывно, не прекращаясь даже при голодании.