Коллок 8

Биохимия мышечной ткани

1.Актин: СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ БЕЛОК МИОФИБРИЛЛ, СВЯЗЫВАЕТСЯ С ГОЛОВКАМИ МИОЗИНА

2.АТФ зависимая регуляция расслабления мышц включает следующие процессы: НАЛИЧИЕ АТФ В КЛЕТКЕ ПОДДЕРЖИВАЕТ РАБОТУ САЗАВИСИМОЙ АТФАЗЫ, ЗАКАЧИВАЕТ ИОНЫ КАЛЬЦИЯ В ЦИСТЕРНЫ ПРОТИВ ГРАДИЕНТА КОНЦЕНТРАЦИИ

3.Белок, запасающий кислород в мышцах: МИОГЛОБИН, ОТНОСИТСЯ К ГЕМОПРОТЕИНАМ

4.«Белые» мышечные волокна характеризуются: ПРЕОБЛАДАНИЕМ АНАЭРОБНЫХ ПРОЦЕССОВ, БОЛЬШИМ СОДЕРЖАНИЕМ ГЛИКОГЕНА

5.Во время сокращения в мышечных волокнах происходят следующие процессы: ФИКСАЦИЯ АТФ НА ГОЛОВКЕ МИОЗИНА, КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЛЕКУЛЫ МИОЗИНА

6.В регуляции мышечного сокращения принимают участие ионы: КАЛЬЦИЯ, НАТРИЯ

7.Десмин: ДЕСМИН ПРИСОЕДИНЯЕТ СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ К ЯДРУ КЛЕТКИ, ОБЕСПЕЧИВАЯ СОВПАДЕНИЕ ГРАНИЦ ВСЕХ ИХ САРКОМЕРОВ

8.Ионы кальция регулируют сократимость поперечно-полосатой мускулатуры следующим образом: ИОНЫ КАЛЬЦИЯ ПОСТУПАЮТ ИЗ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ ЦИСТЕРН, УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СА АКТИВИРУЕТ МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ МИОЗИНА НА АКТИНЕ

9.Источники энергии для мышечного сокращения: АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ, КРЕАТИНФОСФАТ

10.К группе регуляторных белков миофибрилл относится: ТРОПОМИОЗИН, ТРОПОНИНЫ К группе сократительных белков миофибрилл относятся: АКТИН, МИОЗИН

11.К недостаткам гликолиза для мышечной ткани относятся: НЕДОСТАТОЧНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ: 2 АТФ НА 1 МОЛЕКУЛУ ГЛЮКОЗЫ, НАКОПЛЕНИЕ НЕДООКИСЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ (ЛАКТАТ)

12.«Красные» мышечные волокна характеризуются: ПРЕОБЛАДАНИЕМ АЭРОБНЫХ ПРОЦЕССОВ, СПОСОБНОСТЬЮ К ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ

10.Ферментативная диагностика инфаркта миокарда основана на определении: КФК2МВ

11. В сердечной мышце активные формы кислорода активируют с помощью тирозинкиназ МАР-киназы, что приводит к: ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА, АПОПТОЗУ КАРДИОМИОЦИТОВ

12.При тяжелой гипоксии в миокарде: ГЛЮКОЗА РАСПАДАЕТСЯ ДО МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ ОБРАЗУЮТСЯ АФК

13.Наиболее высокоспецифичны для острого инфаркта миокарда: ТРОПОНИНЫ И КК – МВ

14.В ходе метаболизма миокард не использует в качестве источника энергии: ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ

15.Сердечный ТнТ — изоформа субъединицы фибриллярного белка тропонина, при выходе в кровь является биомаркером острого инфаркта миокарда. Через какое время после сердечного приступа наиболее информативно его определение: 3–4 ЧАСА

16.Особенности метаболизма в миокарде: В НОРМЕ АЭРОБНЫЙ ХАРАКТЕР ГЛИКОЛИЗА, ЛАКТАТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В КАЧЕСТВЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО СУБСТРАТА, ОЧЕРЕДНОСТЬ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ПРИЕМА ПИЩИ

17.Органоспецифичные изоферменты миокарда –это: КФК2МВ, ЛДГ1

БХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

1.Через ГЭБ проходят: ГЛЮКОЗА КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

2.Для образования поперечных сшивок необходим медьсодержащий фермент лизилоксидаза, при участии которого образуются: АЛЛИЗИН, ?ОКСИАЛЛИЗИН?

3.Для нервных клеток характерно: ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛИПИДОВ С ПЛАСТИЧЕСКОЙ, ВЫСОКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЛИПИДОВ

4.В отличие от коллагена в эластине значительно больше: ВАЛИН АЛАНИН

5.Основные структурные белки соединительной ткани: КОЛЛАГЕН ЭЛАСТИН

6.Глюкокортикоиды тормозят синтез коллагена, так как они снижают синтез: МРНК ПРОКОЛЛАГЕНА, ПРОЛИЛЛИЗИЛГИДРОКСИЛАЗЫ

7.Функции ГЭБ: РЕГУЛЯТОРНАЯ ЗАЩИТНАЯ

8.Гиалуроновая кислота: ВЫПОЛНЯЕТ РЕССОРНУЮ ФУНКЦИЮ, МОЖЕТ СВЯЗЫВАТЬ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ

9.Маркерами скорости распада коллагена являются: ГИДРОКСИПРОЛИН КОНЦЕВОЙ С-ПЕПТИД

10.Аммиак в нервной ткани: ВЫВОДИТСЯ В ВИДЕ ГЛУТАМИНА ТОКСИЧЕН

11.Микроорганизмы проникают через основное вещество рыхлой соединительной ткани с помощью ферментов: КОЛЛАГЕНАЗА, ГИАЛУРОНИДАЗА

12.Активность лизилоксидазы – фермента, ответственного за формирование нормальной структуры соединительной ткани снижена при недостаточности в организме: МЕДИ

13.С нарушением обмена нейромедиаторов в головном мозге не связано развитие: ФИНИЛКЕТОНУРИИ, МИАСТЕНИ

14..В образовании нейромедиаторов мозга участвуют следующие аминокислоты: ГЛУТАМИНОВАЯ, ТИРОЗИН

15.Аминокислотный анализ коллагена показал, что в нем больше всего содержится аминокислоты: ГЛИЦИНА, ?ПРОЛИН?

16.Фибриллогенез –это процесс самосборки коллагеновых фибрилл, фиксированных межмолекулярными ковалентными связями (сшивками), при участии: ИОНОВ МЕДИ, ЛИЗИЛОКСИДАЗЫ

17.Особенности обмена веществ в нервной ткани: ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ

18.Функции миелиновой мембраны: ИЗОЛЯЦИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН ДРУГ ОТ ДРУГА, УСКОРЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА

19.Энергетическими субстратами в головном мозге являются: ГЛЮКОЗА, КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

20.К нейромедиаторам относятся: СЕРОТОНИН, ГАМК

21.В состав гематоэнцефатического барьера входят: ГЛИОЦИТЫ, УТОЛЩЕННАЯ БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА КАППИЛЯРА

АТЕРОСКЛЕРОЗ

1.Алиментарная гиперхолестеринемия: c. повышает риск атеросклероза

d.приводит к увеличению в крови концентрации ЛПНП

2. Основные гипотезы атеросклероза

d.моноклональная

e.липидная

f.эндотелиальная

3. «Порочный круг» в циркуляции ХС и липопротеинов в крови возникает при мутационной модификации или гликилировании апо-белков:

b.ЛПНП

d.ЛНП-рецепторов в печени

4. Синтез холестерина подавляют:

b. глюкагон

e. кортикостероиды

5. Основное значение в развитии семейной гиперхолестеринемии принадлежит:

a. нарушению катаболизма ЛПНП

d. мутации генов, кодирующих рецепторы ЛПНП

6. Снижение активности ГМГ-КоА редуктазы может быть результатом:

b. длительной высокохолестериновой диеты

e. действия статинов

7. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами:

d.транспорта ХС в артериальную стенку в составе ЛПНП

e.микросомального окисления холестерина в печени

8. К управляемым факторам риска развития атеросклероза относятся:

a. избыточная масса тела

d. курение

f. гиподинамия

9. Синтез холестерина стимулируют

b.инсулин

c.эстрогены

10. Диета больных атеросклерозом должна:

a. ограничивать поступление ХС с пищей не более 0,3 г/сут

c. содержать витамины-антиоксиданты

11. Для диагностики атеросклероза наиболее значимыми является определение в крови:

c. общего холестерина

d. холестерина ЛПВП

f. триацилглицеролов.

12. Основное количество холестерина выводится из организма в виде:

b.желчных кислот

c.стеринов фекалий

13. Соотнесите класс липопротеинов и основное место его образования:

ХМ-КИШЕЧНИК ЛПНПКРОВЬ ЛПВП зрелыеКРОВЬ ЛПОНППЕЧЕНЬ

14. Модифицированные липопротеины образуются в результате:

c.формирования аутоиммунных комплексов

d.перекисной модификации апобелков и липидов

e.гликозилирования апобелков

15. В обогащенных ХС гепатоцитах угнетается синтез ЛПН-рецепторов, поэтому:

a.уменьшается транспорт ЛПНП в печень

b.увеличивается содержание ХС в крови

e. увеличивается продолжительность циркуляции ЛПНП в крови

16. Макрофаги в норме:

c.поглощают избыток ЛПНП

d.превращаются в «пенистые клетки»

e.предотвращают перегрузку клеток эндотелия сосудов холестерином

17. Секвестранты желчных кислот:

b. активируют синтез желчных кислот

e. снижают содержание холестерола в крови

18. Торможение потока ХС из крови в печень:

d.усиливает синтез эндогенного ХС в печени

e.ускоряет выброс новых порций ЛПОНП из печени

19. В участках повреждения эндотелия модифицированные ЛПНП взаимодействуют с рецепторами тромбоцитов и:

d.индуцируют агрегацию тромбоцитов

e.тормозят синтез оксида азота (NO)

20. Антиоксидантами, ингибирующими ПОЛ и поддерживающими нормальную структуру ЛПНП, являются витамины: А,С

21. Захват модифицированных ЛПНП макрофагами:

a. осуществляют скевенджер-рецепторы

c. не регулируется количеством поглощенного ХС

22. Атерогенным эффектом обладают:

a.ЛПНП

d. ЛПОНП

23. При атеросклерозе поражаются:

a.артерии эластического типа

b.артерии мышечно-эластического типа

24. Основными факторами, способствующими развитиию атеросклероза являются:

b.наличие модифицированных липопротеинов

d.высокое содержание в сыворотке ЛПНП

25. Гипергомоцистеинемия приводит к:

a. снижению синтеза NO г

c. повышению синтеза тромбоксана А2

e. снижению синтеза простациклина

26. Полиненасыщенными ВЖК являются:

b.арахидоновая

c.линоленовая

27. К неуправляемым факторам риска развития атеросклероза относятся:

c.пол

d.возраст

f. наследственность