ПНФ – ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОН – ПОНИЖЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ

ПАРАТГОРМОН – ПОНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ ВАЗОПРЕССИН – УВЕЛИЧЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ

23. Соотнесите название патологии и ее клинические симптомы:

ОСТЕОПОРОЗ – ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ СПАЗМЫ ГОРТАНИ – ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ СУДОРОГИ – ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ В ПОЧКАХ – ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

24.Альдостерон индуцирует синтез: ЦИТРАТСИНТАЗЫ, БЕЛКОВТРАНСПОРТЕРОВ, NA-АТФ-АЗУ

25.Важнейшие параметры водно-солевого гомеостаза: ОБЪЕМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ И ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ, ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, Рн

26.К основным Сасвязывающим белкам относятся: ТРОПОНИН С, КАЛЬСЕКВЕСТРИН, СА-АТФ-

АЗА

27.При гиперпаратиреозе происходит: УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СА В КРОВИ, УМЕНЬШАЕТСЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ, МОБИЛИЗАЦИЯ КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ ИЗ КОСТЕЙ

28.При гипопаратиреозе происходит: УМЕНЬШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ, УМЕНЬШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ПИЩЕВОГО КАЛЬЦИЯ, ПОНИЖЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ФОСФАТОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ

29.При первичном альдостеронизме (синдром Конна) наблюдается: ГИПОКАЛИЕМИЯ,

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

30.Са-связывающие белки можно разделить на 3 основные группы: ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ,

КАНАЛООБРАЗУЮЩИЕ, ДЕПОНИРУЮЩИЕ

БИОХИМИЯ ПОЧЕК

1.Большие потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек сопровождаются: ГИПОПРОТЕИНЕМИЕЙ, ВИДИМЫМИ ОТЕКАМИ

2.В качестве основных субстратов для получения энергии почки используют: ГЛЮКОЗУ ВЖК

3. Вместе с натрием реабсорбируются :ГЛЮКОЗА, АМИНОКИСЛОТЫ

4.Всасывание воды в проксимальных канальцах почек происходит:С ПОМОЩЬЮ БЕЛКОВ АКВАПОРИНОВ, ПАССИВНО

5.Для осуществления клубочковой фильтрации необходимо, чтобы: КАПИЛЛЯРНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРЕВЫШАЛО СУММУ ОНКОТИЧЕСКОГО И ВНУТРИКАПСУЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ , ОБЕСПЕЧИВАЛОСЬ ФИЛЬТРАЦИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ НА УРОВНЕ

6.Кетоновые тела в моче обнаруживают при: САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ГОЛОДАНИИ

7.К патологическим компонентам мочи относятся: КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА,ГЛЮКОЗА

8.Механизм реабсорбции в проксимальных канальцах почек: БЕЗ УЧАСТИЯ ГОРМОНОВ НО С ЗАТРАТОЙ АТФ, ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ

9.Обратное всасывание воды в клетках дистальных почечных канальцев обеспечивает гормон:

ВАЗОПРЕССИН, АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ

10.Основные расходы АТФ в клетках почечных канальцев: АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ, БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ И ДРУГИХ

11.Особенности глюконеогенеза в почках: АКТИВИРУЕТСЯ ПРИ АЦИДОЗЕ, УЧАСТВУЕТ В РЕГУЛЯЦИИ КОС

12.От просвета приносящей и выносящей артериол и проницаемости мембран капилляров почечного клубочка зависит: ФИЛЬТРАЦИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ, СКОРОСТЬ ФИЛЬТРАЦИИ ???

13.Первичная моча – это ультрафильтрат плазмы крови: БЕЗ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ БЕЛКОВ, ПОЛНОСТЬЮ СООТВЕТСТВУЮЩИЙ ЕЙ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ

14.Повышение реабсорбции кальция в дистальных канальцах почек происходит под действием гормонов6 ПАРАТГОРМОНА , КАЛЬЦИТРИОЛА

15.Полностью реабсорбируются из первичной мочи в кровь: АМИНОКИСЛОТЫ, ГЛЮКОЗА

16.Почки поддерживают КОС за счет: ОБРАЗОВАНИЕ И ВЫВЕДЕНИЕ ИОНОВ АММОНИЯ С МОЧОЙ, ВОЗВРАТА БИКАРБОНАТ-ИОНА ИЗ ПЕРВИЧНОЙ МОЧИ В ПЛАЗМУ

17.При ацидозе в клетках почечных канальцев: ИНДУЦИРУЕТСЯ СИНТЕЗ ГЛУТАМИНАЗЫ, ПОВЫШАЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ АММИАКА ИЗ ГЛУТАМИНА

18.Связывание и выделение Н+ регулируется почками в процессах: АММОНИЕГЕНЕЗА, АЦИДОГЕНЕЗА

19.Снижение рН мочи наблюдается при: МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

20.Через почечный фильтр не проходят: ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ, КРУПНОДИСПЕРСНЫЕ БЕЛКИ

21.Соотнесите название веществ, которые синтезируются почками, и их биологическую роль:

ЭРИТРОПОЭТИН – СТИМУЛИРУЕТ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ КРЕАТИН – ПРЕДШЕСТВЕННИК МАКРОЭРГИЧЕСКОГО ПЛАЗМИНОГЕН – КОМПОНЕНТ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ РЕНИН – УЧАСТВУЕТ В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО

22.Соотнесите название симптома и его определение:

ПИУРИЯ – НАЛИЧИЕ ГНОЯ В МОЧЕ ГЕМАТУРИЯ – КРОВЬ В МОЧЕ ПРОТЕИНУРИЯ – НАЛИЧИЕ БЕЛКА В МОЧЕ КЕТОНУРИЯ – НАЛИЧИЕ АЦЕТОНА В МОЧЕ

23,Соотнесите окраску мочи и патологию, при которой она возникает:

ЦВЕТ «ТЕМНОГО ПИВА» - МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖУЛТУХА ЧЕРНЫЙ – АЛКАПТОНУРИЯ СИНИЙ – ИНДИКАНУРИЯ

ЗЕЛЕНОВАТО-БУРЫЙ – ПАРЕНХИМОТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА

24.Соотнесите состояние и тип глюкозурии, который при этом наблюдается:

ИЗБЫТОК УГЛЕВОДОВ В ПИЩЕ – ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТЕРОИДНЫЙ ДИАБЕТ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРЕСС – ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

13.Постоянство кислотно-основного состояния преимущественно поддерживает: ПОЧКИ, КОСТНАЯ ТКАНЬ

14.Причинами метаболического ацидоза являются: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ГИПОКСИЯ

15.Механизмы регуляции КОС в основном реализуются путем участия: ПОЧЕК, ЛЕГКИХ, БУФЕРНЫХ СИСТЕМ

16.Увеличение избытка оснований наблюдается: ПРИ ПОСТОЯННОМ ОТСАСЫВАНИИ ЖЕЛУДОЧНОГО, ПРИ УМЕНЬШЕНИИ ИОНОВ ХЛОРА, ПРИ ФОРСИРОВАННОМ ДИУРЕЗЕ

17.Установите соответствие между механизмами регуляции КОС в организме, их скорость и компонентами:

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ – БЫСТРЫЕ,ПОСРЕДСТВОМ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ – МЕДЛЕННЫЕ, ПРИ УЧАСТИИ ПОЧЕК И ОРГАНОВ

18. Установите соответствие между величиной рН и КОС:

СНИЖЕНИЕ РН НИЖЕ 7,35 – АЦИДОЗ ПОВЫШЕНИЕ РН ВЫШЕ 7,45 – АЛКАЛОЗ РН 7,35-7,45 – НОРМА

19.Что понимают под метаболическим алкалозом, опасным для жизни? РН БОЛЕЕ 7,60ЕД. , КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ БИКАРБОНАТА БОЛЕЕ 40 ММОЛЬ/ Л

20.Респираторный ацидоз, опасный для жизни, характеризуется: РН МЕНЕЕ 7,20 ЕД., ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА БОЛЕЕ 60 ММ.РТ.СТ

21.Что понимают под респираторным алкалозом, опасным для жизни? РН БОЛЕЕ 7, 60 ММОЛЬ/Л, РСО2 МЕНЕЕ 20ММ.РТ.СТ

22.Причинами метаболического алкалоза являются: ИЗБЫТОЧНЫЙ ПРИЕМ ПИТЬЕВОЙ, РВОТА

23.Клинические проявления газового алкалоза: ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ТЕТАНИЯ, НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

24.Какие из показателей позволяют выявить только метаболические нарушения КОС: БУФЕРНЫЕ ОСНОВАНИЯ, ИЗБЫТОК/ДЕФИЦИТ БУФЕРНЫХ ОСНОВАНИЙ

25.При мышечных нагрузках возможно: УСИЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ, НАКОПЛЕНИЕ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ, РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

26.Какие процессы участвуют в компенсации респираторного алкалоза? ВЫХОД В КРОВЬ ИОН1ОВ Н, УМЕНЬШЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ НСО3 С МОЧОЙ, ПОСТУПЛЕНИЕ Н В КРОВЬ ИЗ КОСТНОЙ

27.Увеличение дефицита оснований ВЕ наблюдается при: ГИПОКСИИ, ПАНКРЕАТИТ

28.К эффективным механизмам регуляции КОС относят процессы, протекающие в: ПОЧКАХ, ЛЕГКИХ, ПЕЧЕНИ ЖКТ

29.Патологические процессы, приводящие к развитию выделительного ацидоза: ДИАРЕЯ, ИНТОКСИКАЦИЯ СУЛЬФАНИЛАМИДАМИ

30.При метаболическом ацидозе, опасном для жизни: МЕНЕЕ 7.20 ед, КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ БИКАРБОНАТА ПЛАЗМЫ МЕНЕЕ 10 ММОЛЬ/Л