25.Ион железа содержится в: ферритине, цитохромах, миоглобина 26.К железосвязывающим белкам относится: транферритин, лактоферрин, гемосидерин 27.При железодефицитной анемии: снижается насыщение железа

трансферрина, снижается скорость синтеза гемоглобина, наблюдается гипоксия в тканях

28.При низком содержании железа в организме: активируется синтез рецепторов

к трансферрину, активируется захват железа из крови, подавляется синтез запасающего белка ферритина 29.Роль трансферрина: транспорт железа в крови, защита тканей от

токсического действия, уменьшает выведение железа с мочой

30.Трансферрин: транспортирует железо в крови, относится к бета глобулинам,

связывает максимум два иона железа

Коллок 7

Тема «Биохимия печени. Детоксикационная функция печени»

1. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы в печени приводит к :

НАКОПЛЕНИЮ ГЛИКОГЕНА, ГИПОГЛИКЕМИИ

2.Кетоновые тела: ЯВЛЯЮТСЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМИ ,ПО ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ ЯВЛЯЮТСЯ

3.Глюкоза может синтезироваться в: ПЕЧЕНИ, КОРКОВОМ СЛОЕ ПОЧЕК, СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО

4.У здоровых нормально питающихся людей кетоновые тела могут

синтезироваться в: ТОЛЬКО В МИТОХОНДРИЯХ ГЕПАТОЦИТОВ, В НЕЗНАЧИТЕЛЬНОМ

5.Гем: СОДЕРЖИТ ЖЕЛЕЗО 2+, АЛЛОСТЕРИЧЕСКИ ИНГИБИРУЕТ, ИНДУЦИРУЕТ ТРАНСЛЯЦИЮ

6.Для надпеченочной желтухи характерно: ПОВЫШЕНИЕ НЕПРЯМОГО, ПОВЫШЕНИЕ УРОБИЛИНА

7.Синтез холестерина стимулируют: ИНСУЛИН, ЭСТРОГЕНЫ

8.Соотнесите название естественных метаболитов, которые обезвреживаются в

печени и их представителей:

ПРОДУКТЫ РАСПАДА ГЕМА – БИЛИРУБИН ГОРМОНЫ – КОРТИЗОЛ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ – СЕРОТОНИН

ПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ БЕЛКОВ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ – СКАТОЛ

НЕ ТОКСИЧЕН – СВЯЗАННЫЙ СОСТАВЛЯЕТ 25% ОТ ОБЩЕГО БИЛИРУБИНА – СВЯЗАННЫЙ

30.При массированном разрушении эритроцитов развивается: ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА,

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА

31.К кетоновым телам относят: В-ГИДРОКСИБУТИРАТ, АЦЕТОАЦЕТАТ

32.Отрицательный азотистый баланс может наблюдаться: В ПЕРИОД ГОЛОДАНИЯ, В

СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ, ПРИ ОПУХОЛЕВОМ РОСТЕ

33.Снижение уровня холестерина в крови возможно при: ПОВЫШЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ,

ПРИЕМЕ ПРЕПАРАТОВ , ИНГИБИРУЮЩИХ

34.Для обтурационной желтухи характерно: ОТСУТСТВИЕ СТЕРКОБИЛИНА В КАЛЕ, ПОВЫШЕНИЕ ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА

35.Биливердин превращается в билирубин под действием: БИЛИВЕРДИНРЕДУКТАЗЫ, НАДФН+Н

36.Прямой (конъюгированный) билирубин плазмы крови: СВЯЗАН С ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТОЙ , ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ПОЧЕЧНЫЙ ФИЛЬТР

37.Синтез холестерина подавляют: ГЛЮКАГОН, АДРЕНАЛИН

38.В синтезе гема участвуют: ГЛИЦИН, СУКЦИНИЛ-КОА, ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ

39.Глюкокиназа печени: ИМЕЕТ ВЫСОКУЮ КМ, НЕ ИНГИБИРУЕТСЯ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТОМ,

10ММОЛЬ\Л

40.Детоксикационную функцию печени характеризует содержание в крови: МОЧЕВИНЫ ,

БИЛИРУБИНА

41.При механической желтухе: ОТСУТСТВУЕТ УРОБИЛИН, ПОЯВЛЯЕТСЯ КОНЪЮГИРОВАННЫЙ

42.Непрямой (неконъюгированный) билирубин плазмы крови: НЕ ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ПОЧЕЧНЫЙ БАРЬЕР, СВЯЗАН С АЛЬБУМИНАМИ

43.Переключение метаболизма печени с гликолиза на глюконеогенез и наоборот:

КОВАЛЕНТНОЙ МОДИФИКАЦИИ ФЕРМЕНТОВ, ИНДУКЦИИ (РЕПРЕССИИ) СИНТЕЗА КЛЮЧЕВЫХ , АЛЛОСТЕРИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ

44.Порфобилиногены: ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ , ЯВЛЯЮТСЯ НЕЙРОТОКСИНАМИ

45.1-я фаза обезвреживания ксенобиотиков: ТРЕБУЕТ ПРИСУТСТВИЯ НАДФН, ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТАМИ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО, ПРИВОДИТ К ПОВЫШЕНИЮ

46.В печени не депонируются: ХИЛОМИКРОНЫ, ЖЕЛЕЗО(В ФОРМЕ ТРАНСФЕРИНА)

47.Печень регулирует концентрацию глюкозы в крови за счет реакций: ЦИКЛА АЛАНИН-

ГЛЮКОЗА, СИНТЕЗА И РАСПАДА ГЛИКОГЕНА, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА И ГЛИКОЛИЗА.

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

1.Ангиотензин2 вызывает: СУЖЕНИЕ СОСУДА, АКТИВАЦИЮ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА

2.Биологические эффекты ПНФ: РАСШИРЯЕТ СОСУДЫ, ИНГИБИРУЕТ ДЕЙСТВИЕ РЕНИНА

3 Биологический эффект альдостерона: ЗАДЕРЖКА НАТРИЙХЛОР В ОРГАНИЗМЕ, СЕКРЕЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ

4.Биологические действие паратгормона: СТИМУЛИРУЕТ РЕАБСОРБЦИЮ КАЛЬЦИЯ,

СТИМУЛИРУЕТ МОБИЛИЗАЦИЮ КАЛЬЦИЯ ИЗ КОСТИ

5.Взаимодействия вазопрессина с рецепторомV1приводитк: АКТИВАЦИИ ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТНОЙ СИСТЕМЫ, СОКРАЩЕНИЮ ГЛАДКОМЫШЕЧНОГО СЛОЯ СОСУДОВ

6.В регуляции водного-солевого обмена участвуют гормоны: ВАЗОПРЕССИН, АЛЬДОСТЕРОН

7.«Голодные отеки» связаны с: СНИЖЕНИЕМ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ, ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЕЙ

8.Кальцитонин: ИНГИБИРУЕТ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ КАЛЬЦИЯ ИЗ КОСТИ, ПОДАВЛЯЕТ КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ

9.Осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови при: СИЛЬНОМ ПОТООТДЕЛЕНИИ, НЕДОСТАОЧНОМ ПОТРЕБЛЕНИИ ВОДЫ

10.Паратгормон в остеокластах активирует ферменты, разрушающие белки костной ткани:

КОЛЛАГЕНАЗУ, ЩЕЛОЧНУЮ ФОСФАТАЗУ

11.ПНФ – предсердный натрийуретический фактор секретируется в ответ на: РАСТЯЖЕНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ, ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

12.Повышение концентрации Ca2+ в плазме крови вызывает: ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ КАЛЬЦИТОНИНА, ГИПОКАЛЬЦИЕМИЮ

13.При недостаточности секреции вазопрессина возникает: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОЛИУРИЯ

14.Результатом действия кальцитриола является: ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ, ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОБЦИИ ФОСФАТОВ

15.Ренин-ангиотензиновая система запускается при: ПАДЕНИИ ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ В ПРИНОСЯЩИХ АРТЕРИОЛАХ, СТЕНОЗЕ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

16. Ренин-ангиотензиновая система регулирует: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН

17.Связывание АДГ с V2-рецепторами приводит к: АКТИВАЦИИ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНОЙ СИСТЕМЫ, ФОСФОРИЛИРОВАНИЮ БЕЛКОВ СТИМУЛИРУЮЩИХ

18.Синтез и секреция кальцитриола зависят от: КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ Ca В КРОВИ,

АКТИВНОСТИ 1 — ГИДРОКСИЛАЗЫ В ПОЧКАХ

19.Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит: ПОВЫШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ, ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ НАТРИЯ В КРОВИ

20.Фосфатно-кальциевый обмен регулируют следующие гормоны: КАЛЬЦИТОНИН ,

ПАРАТГОРМОН

21.Соотнесите название гормона и его химическую природу:

КАЛЬЦИТОНИН – ПОЛИПЕПТИД ВАЗОПРЕССИН – ПОЛИПЕПТИД АЛЬДОСТЕРОН – ПРОИЗВОДНОЕ ХОЛЕСТЕРИНА

КАЛЬЦИТРИОЛ – ПРОИЗВОДНОЕ ХОЛЕСТЕРИНА

22. Соотнесите название гормона и основной стимул его серкеции: