12.В обезвреживании моноаминооксидазы

13.Фермент катализ дезаминиров аминокслот сериндегидратаза

14.При декарбоксил отщепление группы карбоксильной

15.Гликогенной не явл лейцин

16.Игрек продук декарбоксил глутаминовой

17.Кетогенной лизин

18.Безазотистый синтезе глюкзы

19.Универсальным акцептором кетоглутаат

20.Неокислит сер и тре воды

21.Продуктом декарбоксил гистамин

22.Гликогенной тирозин

23.Предш дофамина тирозин

24.Продуктами трансамин кетокислоты

25.Прямому окис дезам глутамат

26.Метаболит цикда кребса оксалоацетат

27.Предшественник серотонина триптофан

28. Физиологические эффекты участие в формировании

29.Биологическая роль повышает артериальное

30.Трансаминирование нарушается при недостатке витамина В6

Коллоквиум 5, Гормоны, сахарный диабет, витамины

К гормонампроизводным ак относится – адреналин, тироксин

Вторичными посредниками в реализации действия гормонов являются – ДАГ, цАМФ

Внутриклеточный уровень регуляции метаболизма осуществляетсся в пределах клетки путем изменения – количества ферментов, активности

внутриклеточных ферментов, скорости транспорта веществ через мембраны клеток.

Соотнесите свойства гормонов и витаминов:

Действие на клетки-мишени – гормоны Незаменимые факторы питания – витамины Коферменты ферментов – витамины Посредники между ЦНС и тканями – гормоны

Кгормонам гипоталамуса относятся – статины и либерины

Кгормонам, выделяемым из задней доли гипофиза относится – вазопрессин, окситоцин

Системы передачи гормонального сигнала в клетки-мишени – аденилатциклазная, гуанилатциклазная, инозитолфосфатная

К стероидным гормонам относятся – кортизол, альдостерон

Соотнесите название компонента мембранно-внутриклеточного механизма передачи гормонального сигнала в клетку и его биологическое действие:

Инозитолтрифосфат – мобилизация Са и образование комплекса

Аденилатциклаза – образование цАМФ и активация протеинкиназы А

Диацилглицерин – активация протеинкиназы С

G- белок – активирует аденилатциклазу

После присоеденения гормона к G-белку происходит замена ГДФ на ГТФ в а-субъединице, а-субъединица активирует мембранно-связанный фермент, G- белок диссоциирует

К гормонам, регклирующим обмен кальция и фосфора, относится – паратгормон, кальцитонин

Либерины – действуют по мембранно-внутриклеточному механизму, активируют секрецию тропных гормонов, имеют пептидную природу

Как пептидные, так и стероидные гормоны – регулируют метаболические процессы в клетках-мишенях, могут изменять активность белков и ферментов, могут изменять количество белков и ферментов

К гормонам, регулирующим обмен углеводов, белков, липидов отнинсулин, кортизол

G-белки – расположены в мембранах клеток, олигомеры, состоящие из А,в и гаммасубъединиц, являются ГТФ-азами

К гормонам, регулирующим репродуктивную функцию, относятсятестостерон, эстрадиол

Пептидом по своей химической природе является вазопрессин, глюкагон

К гормонам, регулирующим водно-солевой обмен, относятся – альдостерон, АДГ

Связывается с рецепторами, расположенными на поверхности клетки – паратгормон, глюкагон

Механизмы передачи гормонального сигнала в клетки – мембранновнутриклеточный, цитозольный

Гормоны – различаются по механизму передачи сигнала, являются первичными мессенджерами, могут менять активность и количество ферментов в клетке

По цитозольному механизму действуют гормоны – кортизол, альдостерон

Общими свойствами гормонов яляются –регуляция метаболизма, дистантность действия

Циклический АМФ – является вторичным посредником, активирует протинкиназу А

Аденилатциклаза активируется в результате действия гормонов – адреналина и глюкагона

Под действием фосфолипазы С образуются продуктыИФЗ, диацилглицерол

К гормонам, регулирующим функции эндокринных желез, отн – либерины и статины, тропные гормоны

Гонадолиберин стимулирует синтез и секрецию – лютеинизирующего гормона, ФСГ

К гормонам белковой природы отн – гормон роста, инсулин

Основные системы регуляции метаболизма и межклеточной коммуникации в орг человека – эндокринная, ЦНС

1. Адреналин стимулирует активность ферментов: аденилатциклазы, которая ингибируется;

аденилатциклазы, которая активируется

2.Верны ли суждения о том, что: Верны оба А) тиреотропин — гормон аденогипофиза...

Б) глюкагон обладает гликогенолитическим действием

3.Влияние йодтиронинов на белковый обмен: стимулирует белковый анаболизм в органахмишенях, усиливает транспорт АК

4.Влияние йодтиронинов на обмен лиипидов: усиливает синтез желчных; стимулирует В

окисление

5. Влияние йодтиронинов на обмен нуклеиновых кислот: активирует начальные стадии;

стимулирует дифференцировочный синтез

6. Влияние йодтиронинов на углеводный обмен: увеличивает гликогенолиз; стимулирует

аэробное окисление глю

7.В норме щитовидной железой захватывается: 25%, 30%

8.Для синтеза адреналина необходимы: тирозин; S- аденозилметионин

9.Запасная форма тиреоидных гормонов: йодтиреоглобулин; хранится во внеклеточных

коллоидах

10.Йодтиронины транспортируются в крови, связываясь с: альбумином, тироксинсвязывающим глобулином

11.Катехоламины отвечают за реакции в физиологических реакциях: усиление липолиза,

стимуляцию гликогенолиза

12. Катехоламины отвечают за реакции адаптации к острым стрессам: гипергликемию для

повышения устойчивости ЦНС, снижение анаболических процессов через уменьшение

секреции инсулина, продукцию жирных кислот

13. Конечным продуктом метаболизма катехоламинов в моче: винилилминдальная кислота,

диоксиминдальная кислота

14. Механизм действия адреналина: Аденилатциклазный, кальцийфосфолипидный,

инозитолфосфатный

15. Наиболее тяжелая форма гипотиреоза: сопровождается слизистым отеком кожи,

микседема, кретинизм

16. Окисление йода в клетках щитовидной железы происходит при участии фермента: с

использованием Н2О2, тиреопероксидазы

17. Под влиянием тиреоидных гормонов в митохондриях : происходит наработка тепла за счет

разобщения, увеличивается количество АТФ/ АДФ

18. При кретинизме нарушается дифференцировка нервных клеток в эмбриональном периоде в

результате снижения: Тироксина , тетрайодтиронина

19.Тироидные гормоны: увеличивают потребление кислорода, ????????

20.Характерным проявлением базедовой болезни является:

похудание,мышечная слабость; повышение АД 21. Соотнесите патологию с причиной:

Болезнь Адиссона — гипосекреция глюкокортикоидов Болезнь Иценко-Кушинга — гиперсекреция глюкокортикоидов Эндемический зоб — недостаточность йода в питании Базедова болезнь — гиперсекреция йодтиронинов

22. Биосинтез и секреция йодтиронинов: уменьшается тироксином и трийодтиронином;

тиреотропный гормон на этапах поглощения

23. Влияние йодтиронинов на основной обмен: повышение основного обмена и потребления ;

активация АТФазы ; повышение теплообразования за счет

24.Выберите верные утверждения: в крови гормоны транспортируются специфическим

глобулином, три и тетрайодтиронины секретируются в кровь, йодированный тиреоглобудин хранится внутри ?????

25. Выберите утверждения с ошибками: предпочтение жары, брадикардия потливость,

понижение аппетита диарея

26.Какие из названных ферментов участвуют в синтезе: декарбоксилаза ароматических АК,

дофамингидроксилаза, тирозингидроксилаза

27. Какие коферменты используются при синтезе: тетрагидробиоптерин, пиридоксальфосфат,

аскорбиновая кислота, S-аденозилметионин

28.Какие метаболиты образуются при синтезе норадреналина из тирозина: дофамин, 3,4-

диоксифенилаланин

29.Определите верные этапы синтеза тироксина: йодиды поступают из крови в клетку

симпортом, образуются Моно и Дийодпроизводные , синтез осуществляется

в

фолликулярных клетках

30. Фермент тиреопероксидаза способен катализировать: окисление йодид иона до

молекулярного; конденсация моно- и дийодпроизводных, замещение водорода

ароматического кольца тирозина

Синтез и секрецию глюкагона активируют: АДРЕНАЛИН ГИПОГЛИКЕМИЯ

Лютеинизирующий гормон: В ЖЕЛТОМ ТЕЛЕ УВЕЛИЧИВАЕТ СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА,

ПРОГЕСТЕРОНА; УВЕЛИЧИВАЕТ СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА И ТЕСТОСТЕРОНА

Верны ли суждения о том, что гиперсекреция соматотропина( при опухолях клеток гипофиза):

ВЕРНО А и Б В гипоталамусе синтезируются: ОКСИТОЦИН ВАЗОПРЕССИН

Регуляторами синтеза инсулина являются: УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ, ЖИРНЫЕ

КИСЛОТЫ И АК

При дефиците\ избытке соматотропина у детей развивается: ГИГАНТИЗМ, ГИПОФИЗАРНЫЙ

НАНИЗМ

Скорость поступления глюкозы в клетки скелетных мышц и жировой ткани увеличивается под

влиянием: ИНСУЛИНА ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Инсулин угнетает глюконеогенез, так как снижает активность и количество следующих

ферментов: ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗЫ , ФЕП-КАРБОКСИКИНАЗЫ, ГЛЮКОЗО-6-

ФОСФАТАЗЫ

Соотнесите гормон с его биологическим: ТИРОКСИНУСКОРЯЕТ ОСНОВНОЙ ОБМЕН

ИНСУЛИН — СИНТЕЗ ЖИРОВ ИЗ УГЛЕВОДОВ ГЛЮКАГОН — СТИМУЛИРУЕТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ КОРТИЗОЛ — СТИМУЛЯЛИРУЕТ КЕТОГЕНЕЗ

Гормоны, стимулирующие распад гликогена и усиливающие катаболические процессы:

ГЛЮКАГОН АДРЕНАЛИН Гонадолиберин стимулирует высвобождение ЛГ и ФСГ

Уровень глюкозы, который служит сигналом для секреции инсулина в кровь:

БОЛЕЕ 5.5 , 10

ММОЛЬ

Источником эндорфинов в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений

страха: ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН , ЛИПОТРОПНЫЙ ГОРМОН

Метаболические эффекты глюкагона: АКТИВАЦИЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА И

ГЛИКОГЕНОЛИЗА , УСКОРЕНИЕ МОБИЛИЗАЦИИ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ,

ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОЛИЗА Верны ли суждения об инсулине: ВЕРНО А и Б

Гормоном роста является: СОМАТОТРОПИН, ПЕПТИД ГИПОФИЗА

Инсулин усиливает гликолиз, за счет повышения активности и количества следующих :

ПИРУВАКИНАЗЫ , ГЛЮКОКИНАЗЫ, ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ

Соотнесите эффекты инсулина и метаболические процессы, которые к ним относятся:

МЕДЛЕННЫЙ 1 — АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОЛИЗА

ОЧЕНЬ МЕДЛЕННЫЙ - УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ ЛИПОГЕНЕЗА

БЫСТРЫЙ — АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ УСКОРЕНИЕ ТРАНСПОРТА ГЛЮКОЗЫ

В ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЕ МЕДЛЕННЫЙ 2 — АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ

Инсулин активирует: ГЛИКОЛИЗ, СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА

Под влиянием гормона роста: УВЕЛИЧИВАЕТ ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ В КЛЕТКИ

МЫШЦ, ПОНИЖАЕТСЯ УРОВЕНЬ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА И МОЧЕВИНЫ В КРОВИ,

ПОВЫШАЕТСЯ ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО РНК, ДНК И ОБЩЕЕ Инсулин оказывает следующее влияние на обмен углеводов: ИНГИБИРУЕТ

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ, ПОВЫШАЕТ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В МИОЦИТЫ И ЖИРОВУЮ ,

УВЕЛИЧИВАЕТ СИНТЕЗ ТАГ И ВЖК

Инсулинзависимые переносчики глюкозы: ГЛЮТ-4, КОДИРУЕТСЯ ГЕНОМ В 17-

ХРОМОСОМЕ Соотнесите гормон с ферментом, активность которого он регулирует:

ИНСУЛИН — ИНГИБИРОВАНИЕ ТАГ-ЛИПАЗЫ АДРЕНАЛИН — АКТИВАЦИЯ ТАГ-ЛИПАЗЫ ИНСУЛИН — АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ

АДРЕНАЛИН — АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНФОСФОРИЛАЗЫ

Уровень глюкозы выше 10 ммоль/л через 2 часа после сахарной нагрузки: САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ , СНИЖЕНИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

Основными симптомами сахарного диабета являются: ПОЛИУРИЯ, ГИПЕРГЛИКЕМИЯ,

ПОЛИДИПСИЯ

Верны ли суждения о гормоне роста? ВЕРНО ТОЛЬКО А, НЕВЕРНО ТОЛЬКО Б

Рецепторы для инсулина преобладают в: ПЕЧЕНИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ

В основе превращения препроинсулина в проинсулин и инсулин лежит процесс:

ОТЩЕПЛЕНИЕ СИГНАЛЬНОГО ПЕПТИДА, ЧАСТИЧНЫЙ ПРОТЕОЛИЗ ПРЕПРОИНСУЛИНА И ПРОИНСУЛИНА

Глюкагон вызывает следующие метаболические эффекты: СТИМУЛИРУЕТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

, УСИЛИВАЕТ ОКИСЛЕНИЕ ВЖК, УСКОРЯЕТ МОБИЛИЗАЦИЮ ГЛИКОГЕНА

Верны ли суждения о том, что: ВЕРНО А и Б

Азотемия и азотурия при сахарном диабете обусловлена повышением в крови концентрации:

СВОБОДНЫХ АК, МОЧЕВИНЫ

Высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины в крови при сахарном диабете

приводят к: ПОЛИУРИИ , ПОВЫШЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДИУРЕЗА

Гипергликемия и глюкозурия при сахарном диабете обусловлена: УСИЛЕНИЕМ

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА И РАСПАДА ГЛИКОГЕНА, УМЕНЬШЕНИЕМ КОЛИЧЕСТВА ГЛЮТ-4

В ИНСУЛИНЗАВИСИМЫХ

Инсулинорезистентность и высокий риск развития СД II-го типа характерны для лиц с

абдоминальным ожирением, так как висцеральная жировая ткань: ИМЕЕТ НИЗКУЮ

ПЛОТНОСТЬ РЕЦЕПТОРОВ К ИНСУЛИНУ, ИМЕЕТ ВЫСОКУЮ ПЛОТНОСТЬ ВАДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Инсулинорезистентность приводит к: НАРУШЕНИЮ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ,

ГИПЕРГЛИКЕМИИ К нарушениям липидного обмена при сахарном диабете относятся:

ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ, ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

Метаболический ацидоз при сахарном диабете обусловлен накоплением в крови: ЛАКТАТ,

КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

Основные причины диабетической комы: АЦИДОЗ, ДЕГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ

Относительная недостаточность инсулина может быть связана с: ПОВРЕЖДЕНИЕМ

МЕХАНИЗМОВ ПЕРЕДАЧИ ИНСУЛИНОВОГО СИГНАЛА, НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА

СЕКРЕЦИИ И КАТАБОЛИЗМА

Повышение вязкости мембран клеток, приводящее к функциональным нарушениям рецепторов

инсулина, обусловлено: СНИЖЕНИЕМ ДОЛИ НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖК В ФОСФОЛИПИДАХ,

УВЕЛИЧЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА

Повышение синтеза кетоновых тел при сахарном диабете обусловлено тем, что: АЦЕТИЛ КОА

НЕ МОЖЕТ ПОЛНОСТЬЮ УТИЛИЗИРОВАТЬСЯ В ЦТК, ИНСУЛИН\ГЛЮКАГОНОВЫЙ

ИНДЕКС СНИЖАЕТСЯ

При ожирении в висцеральной жировой ткани отмечено: СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА

АДИПОНЕКТИНА, УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ФАКТОРА НЕКРОЗА

При сахарном диабете в крови повышаются атерогенные фракции липопротеинов: ЛПНП,

ЛПОНП

При сахарном диабете избыточное количество ацетил-КоА, образовавшегося в результате

усиления катаболизма жиров, не может полностью утилизироваться в ЦТК из-за: ДЕФИЦИТА

ОАА, ТОРМОЖЕНИЯ ЦТК

Причиной многих поздних осложнений сахарного диабета служит: ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,

ПОВЫШЕНИЕ СКОРОСТИ ПРЕВРАЩЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В СОРБИТОЛ

Причины инсулинзависимого сахарного диабета: АУТОИМУННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ В-КЛЕТОК

ЛАНГЕРГАНСА, АБСОЛЮТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНСУЛИНА

Причины инсулинорезестентности: НАРУШЕНИЕ ТРАНСДУКЦИИ СИГНАЛА ИНСУЛИНА,

СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕЦЕПТОРОВ

Причины сахарного диабета II-го типа: НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФЕКТ РЕЦЕПТОРОВ

ИНСУЛИНА , НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНОВОГО СИГНАЛА

Уровень глюкозы выше 10 ммоль/л через 2 часа после сахарной нагрузки свидетельствует о:

СНИЖЕНИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ, СНИЖЕНИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ

ТКАНЯМИ

Усиление инсулинрезистентности по мере развития ожирения обусловлено: ДИСБАЛАНСОМ

АДИПОКИНОВ, УМЕНЬШЕНИЕМ ПЛОТНОСТИ И ИЗМЕНЕНИЕМ КОНФОРМАЦИИ

АДИПОЦИТОВ Соотнесите витамин и его медицинское название:

ВИТ С — АНТИСКОРБУТНЫЙ ВИТ В12 — АНТИАНЕМИЧЕСКИЙ

ВИТ В6 — АНТИДЕРМАТИТНЫЙ ВИТ Е — АНТИСТЕРИЛЬНЫЙ

Соотнесите название витамина и его антивитамин: ВИТ К — ДИКУМАРОЛ ВИТ Н — АВИДИН ВИТ В1 — ТИАМИНАЗА ВИТ РР — ИЗОНИАЗИД

Соотнесите название витамина и его коферментную форму: ВИТ РР — НАД ВИТ В1 — ТИАМИНПИРОФОСФАТ

ВИТ В6 — ФОСФОПИРИДОКСАЛЬ ВИТ В2 — ФАД

Соотнесите название витамина и тип авитаминоза, который наблюдается при его недостатке:

РР — ПЕЛЛАГРА С — ЦИНГА В1 — БЕРИ-БЕРИ

В12 — ПАРНИЦИТОЗНАЯ АНЕМИЯ

Соотнесите название витамина и фермента, коферментной формой которого он является:

С — ГИДРОКСИЛАЗ В2 — ДЕГИДРОГЕНАЗ В6 — ТРАНСФЕРАЗ Н — КАРБОКСИЛАЗ

Соотнесите название витамина с типом реакции, в которой он принимает участие

ВИТ В6 — ОБРАЗОВАНИЕ ГАМК ИЗ ГЛУТАМАТА ВИТ Н — ОБРАЗОВАНИЕ ОАА ИЗ ПВК

ВИТ С — ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ ЛИЗИНА И ПРОЛИНА ВИТ РР — ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ ГЛУ