Коллоквиум 4

Неокислительное дезаминирование серина и треонина происходит с отщеплением: воды

Фермент, катализирующий дезаминирование аминокислот: сериндегидратаза

При переаминировании аспартата с a-кетоглутаратом образуются: оксалоацетат и глутаминовая кислота

Метаболит цикла Кребса, участвующий в реакциях трансаминирования: оксалоацетат

Гликокетогенной аминокислотой является: тирозин Прямому окислительному дезаминированию подвергается: глутамат

В результате декарбоксилирования лизина образуется: кадаверин

При декарбоксилировании аминокислот происходит отщепление группы: карбоксильной

Гликогенной аминокислотой не является: лейцин Трансаминирование нарушается при недостатке витамина: B6

y-аминомасляная кислота – продукт декарбоксилирования: глутаминовой кислоты

Кетогенной аминокислотой является: лизин

Продуктами реакции декарбоксилирования аминокислот являются: биогенные амины

Продуктами трансаминирования аминокислот являются: кетокислоты

Физиологические эффекты гистамина: участие в формировании воспалительной реакции

Фермент глутаматдегидрогеназа: активируется АДФ и ингибируется АТФ и НАДН

Продуктом декарбоксилирования гистидина является: гистамин Универсальным акцептором аминогруппы является: a-кетоглутарат Коферментом декарбоксилаз является активная форма витамина: B6

Реакции трансаминирования обеспечивают: перераспределение аминного азота в организме

Биологическая роль серотонина: повышает артериальное давление

Для непрямого окислительного дезаминирования необходимы: a- кетокислоты

Безазотистый остаток гликогенных аминокислот участвует в: синтезе ацетилКоА

При внутримолекулярном дезаминировании гистидина образуется: уроканиновая кислота

Внутриклеточный пул аминокислот пополняется за счет: гидролиза пищевых белков

Аминотрансферазы: используют пиридоксальфосфат как кофермет Предшественник серотонинааминокислота: триптофан Предшественником дофамина является: тирозин В обезвреживании биогенных аминов: моноаминооксидазы

При переаминировании аланина с….: ПВК и глутаминовая кислота

Функции нуклеотидов в организме: вторичные посредники, аллостерические, универсальные

Пиримидиновые основания, не успевшие поступить в энтероциты, под действием: в-аланина, nh3

Пищевые пурины и пиримидины: не являются, мало используются ИМФ является предшественником: амф, гмф

Источниками рибозо-5-фосфата могут быть: пентозо-фосфатный путь, катаболизм нуклеозидов

Причиной гиперурикемии может быть: суперактивация, снижение скорости, частичная потеря

Регуляторные реакции синтеза пуриновых… de novo: использование имф, образование фрдф, образование сбалансированного

Катаболизм пуриновых нуклеотидов в организме: приводит к образованию моч к-ты

В организме до 90% пуриновых и пиримидиновых: в печени, из низкомолекулярных

Ксантиноксидаза катализирует превращение: гипоксантина, ксантина в моч к-ту

Структурные аналоги азотистых оснований и нуклеозидов: для лечения подагры, в качестве, для подавления

Аллопуринол: используется для, конкурентный

Образовавшиеся в процессе переваривания олигонуклеотиды: днк, рнк

Нуклеозидами являются: уридин, тимидин, гуанозин

Соотнесите путь синтеза пуринов и пиримиинов: позволяет клетке синтезировать А и Г-пуринов, только У и Ц-пиримидинов, недостаточен для синтеза днк-оба, рнк-оба

Соединения, которые участвуют в ресинтезе пуриновых: ФРПФ, аденин, гипоксантин

При переаминировании аланина с а-кетоглутаратом: оксалоацетат и глутаминовая

Мочевая кислота-конечный продукт: гуанина и аденина

Мочевая кислота удаляется из организма: с мочой, через кишечник

Нарушение обмена пуриновых нуклеотидов: подагры, болезнь леша нихана

Продуктами обмена пуриновых нуклеотидов являются: гипоксантин, ксантин, мочевая кислота

Соединения, в составе которых есть адениловая кислота: над и фад

Сборка пуринового гетероцикла осуществляется: на остатке рибозо , при участии различных доноров доноров

Соотнесите название азотистого основания и его вид: гуанинпуриновые, цитозин-пиримидиновые, гипоксантин-пуриновые, ксантинпуриновые

Превращение АДФ в АТФ происходит: окислительного фос, субстратного фос

Врасщеплении нуклеиновых кислот принимают участие: днк-азы , рнк-азы карбамоилфосфат участвует в: мочевины, пиримидиновых

Врезультате глюкозо-аланинового цикла происходит: обеспечение мышц глюкозой

Кофермент в реакции восстановительного аминирования: НАДФН+Н+

Для образования аргининосукцината необходим: аспартат

Цикл, связанный с биосинтезом мочевины в организме человека: Кребса

Глутаминаза почек значительно индуцируется при: ацидозе

Транспортными формами аммиака в организме принято считать: глутамин, аланин

В орнитиновом цикле происходит: синтез мочевины и обезвреживание аммиака

Одной из функций орнитинового цикла является: синтез аргинина и пополнение его фонда в организме

Образование глутамина катализирует фермент: глутаминсинтетаза

Референтный интервал (норма) для остаточного азота в сыворотке крови составляет (ммоль/л): 14 - 28

Регуляторным ферментом орнитинового цикла является: карбамоилфосфатсинтетаза I

Местное обезвреживание аммиака протекает за счет: восстановительного аминирования α-кетоглутарата

Гипераммониемия – это: повышение концентрации аммиака в крови

Восстановительное аминирование α-кетоглутарата катализирует фермент: глутаматдегидрогеназа

На образование одной молекулы мочевины затрачивается: 4 макроэргические связи 3-х молекул АТФ

В образовании цитруллина кроме орнитина, участвует: карбамоилфосфат

Источниками образования аммиака в организме являются: амиды дикарбоновых кислот

Под термином «остаточный азот» понимают: азот всех веществ, остающихся после осаждения белков

Мочевина – конечный продукт распада:белков

Концентрация мочевины в сыворотке крови снижается при: нарушении функции печени

Референтный интервал (норма) для мочевины в сыворотке крови составляет

(ммоль/л):3,3 – 6,6

Конечным путем обезвреживания аммиака в организме является: биосинтез мочевины

Пути обезвреживания аммиака в организме: образование солей аммония в почках

В орнитиновом цикле мочевина образуется при гидролизе: аргинина

Источником одной из аминогрупп в молекуле мочевины является: свободный аммиак

Различают следующие виды гиперазотемии: ретенционная и продукционная Биосинтез мочевины протекает в: печени Реакции орнитинового цикла, протекающие в матриксе митохондрий: 1 и 2

Токсическое действие избытка аммиака на ЦНС обусловлено: снижением содержания α-кетоглутарата

Аммиак поступает в орнитиновый цикл из головного мозга в виде: глутамина Продуктами реакции декарбоксилирования аминокислот – биогенные амины Реакции трансаминирования об – перераспределение аминного азота Фермент глутаматдегидрогеназа – активируется АДФ и ингибируется

При переаминировании аланина с а- кетоглуторатом обр – ПВК и глутаминовая кислота

При переаминировании аспарата с а-кетоглуторатом оброксалоацетат и глутаминовая кислота

Внутриклеточный пул аминокислот пополняется за счет – гидролиза пищевых белков

Для непрямого окислительного дезаминирования необх – а-кетокислоты Коферментом декарбоксилаз является акт форма витамина – В6

Аминотрансферазы: используют пиридоксальфосфат

При внутримолекулярном дезаминировании гистидина обр – уроканиновая кислота

Врезультате декарбоксилирования лизина обр – кадаверин

Вобезвреживани биогенных аминов в печени принимают участие – моноаминооксидазы

Фермент, катализирующий дезаминирование кислот – сериндегидратаза Гликогенной аминокислотой не является – лейцин

y- аминомасляная кислотапродукт декарбокс – глутаминовой кислоты Катогенной аминокислотой яявл – лизин Универсальным акцептором аминогруппы явл – а-кетоглутарат

Нееокислительное дезаминиорование серина и треонина происх с отщ – воды Продуктом декарбокс гистидина явл – гистамин Гликокетогенной ак является – тирозин Предшественником дофамина явл – тирозин Продуктами трансаминирования ак явл – кетокислоты

Прямому окислительному дезаминированию преимущественно подвергается

– глутамат Метаболит цикла Кребса, уч в р-ях трансаминирования – оксалоацетат

Предшественник серотонина – ак – триптофан Физиологические эффекты гистамина – участие в форм восп реакции Биологическая роль серотонина – повышает арт давление

Безаазотистый остаток гликогенных ак участвует в – синтезе глюкозы

Реакции трансаминирования обеспечивают – перераспределение аминного азота в орг

Физиологические эффекты гистамина - участие в формировании воспалительного процесса

В результате декарбоксилирования лизина образуется – кадаверин Аминотрансферазы – используют пиродоксальфосфат как кофермент Фермент катализирующий дезаминирование АМК - сериндегидратаза

Коферментом декарбоксилаз является активная форма витамина - В6

Метаболит цикла кребса участвующий в реакциях трансамирирования - оксалоацетат

При внутримолекулярном дезамирирования гистидина - уроканиновая к-та

Прямому окислительному дезамирированию преимущественно подвергается - глутамат

Продуктами реакции декарбоксилирования АМК является – аминоспирты

При переаминировании аспартата с а-глутаратом образуется – ПВК и глутаминовая к-та

Кетогенной АМК является – лизин

Биологическая роль серотонинаповышение артериального давления

Гликогенной АМК не является - лейцин

Гликокетонной АМК является – тирозин

Для непрямого окислительного дезаминирования необходимы- а- кетокислоты

Реакции трансаминирования обеспечиваютперераспределение аминного азота в организме

При декарбоксилировании АМК происходит отщепление группыкарбоксильной

Фермент глутаматдегидрогеназа - активируется АДФ и ингибируется АТФ и НАДН

Неокислительное дезаминирлвание серина и треонина происходит с отщеплением - воды

Безазотистый остаток гликогенных АМК участвует в – синтезе глюкозы

При внутримолекулярном дезаминировании гистидина образуется - уроканиновая к-та

Продуктом декарбоксилирования гистидина является - гистамин

Предшественником дофамина является – глутамин

При переаминировании аспартата с а-кетоглутаратом образуется – оксалоацетат и глутаминовая

к-та

Внутриклеточный пул АМК пополняется за счет – гидролиза пищевых белков

В обезвоживании биогенных аминов в печени принимают участие – моноаминооксидазы

Трансаминирование нарушается при недосттаке витамина – В6

Продуктом трансаминирования АМК являются – кетокислоты

Универсальным акцептором аминогруппы является – а-кетоглутарат

У-аминомаслянная к-та – продукт декарбоксилирования – глутаминовой к-ты

Избыток ГМФ в клетках - аллострически тормозит синтез ГМФ; не влияет на синтез АМФ

Катаболизм пуриновых нуклеотидов в организме человека - приводит к образованию мочевой кислоты

Функции нуклеотидов в организме человека - аллостерические регуляторы активн. ферментов; универсальные источники энергии в клетке; вторичные посредники действия гормонов

Образовавшиеся в процессе переваивания олигонуклкотиды превращаются в нуклеотиды под действием ферментов - РНК-азы; ДНК-азы

Ксантиноксидаза катализирует превращение - гипоксантина в ксантин; ксантина в мочевую кислоту

Нуклеозидами являются - тимидин; гуанозин; уридин

Превращение АДФв АТФ происходит, в основном, за счет: субстратного фосфорилирования; окислительно фосфорилирования

Мочевая кислота - конечный продукт обмена - гуанина; аденина

Особенностью синтеза пиримидиновых нуклеотидов является то, что - остаток рибозы присоединяется к уже ...; он не протекает в печени

Нарушение обмена пуриновых нуклеотидов характерно для - подагры; синдрома Леша - Нихана

Сборка пуринового гетероцикла осуществляется - при участии различных доноров углерода и азота; на остатке рибозо-5-фосфата

Соотнесите пути синтеза пуриновых и пиримидиновых "de novo" и его характеристику:

Достаточен для синтеза РНК - оба;

Позволяет клетке синтезировать А и Г - пуринов;

Позволяет клетке синтезировать только У и Ц - пиримидинов

Недостаточен для синтеза ДНК - оба

Соединения, в составе которых есть адениловая кислота - ФАД ; НАД+

В расщеплении нуклеиновых кислот принимают участие ферменты панкреатического сока - ДНК-азы; РНК - азы

ИМФ является предшественником - АМФ; ГМФ

Регуляторные реакции синтеза пуриновых нуклеотидов de novo контролируют - образование сбалансированного количества АТФ и ГТФ; образование ФРДФ; использование ИМФ на синтезе АМФ и ГМФ

Пищевые пурины и пиримидины - мало используются для синтеза нуклеиновых кислот тканей; не являются незаменинмыми пищевыми факторами

Источниками рибозо-5-фосфат могут быть - пентозофосфатный путь; катаболизм нуклеозидов

Продуктами обмена пуриновых нуклеотидов являются - ксатин; гипоксатин; мочевая кислота

Фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ) занимает центральное место в синтезе - пиримидиновых нуклеотидов; пуриновых нуклеотидов

Карбомаилфосфат участвует в синтезе - мочевины; пиримидиновых азотистых оснований

Соотнесите название азотистого основания и его вид:

Гипоксатин - пуриновые

Цитозин - пиримидиновые

Ксатин - пуриновые

Гуанин - пуриновые

Накопление АМФ в клетках - не влияет на синтез ГМФ; ингибирует синтез АМФ

Пиримидиновые основания, не успевшие поступить в энтероциты, под действием миклофлоры кишечника расщепляются до: в-аланина и в- аминоизобутирата; NH3 и CO2

Соединения, которые участвуют в ресинтезе пуриновых нуклеотидов - ФРПФ; аденин; гипоксатин

В организме до 90% пуриновых и примидиновых нуклеотидов синтезируется - в печени ""; из низкомолекулярных предшественников, продуктов обмена углеводов и белков

Причиной гиперурикемии может быть - суперактивная ФРДФ-синтетазы; частичная потеря активности гипоксантингуанин-фосфорибозилтрансферазы; снижение скорости реутилизации пуриновых оснований

Структурные аналоги азотистых оснований и нуклеозидов используется в медицине - для лечения подагры; в качестве противовирусных припаратов; для подавления опухолевого роста

Аллопуринол - конкурентный ингибитор ксантиноксидазы; используется для лечения подагры

Мочевая кислота удаляется из организма - с мочой; через кишечник с фекалиями

1. В переваривании белков в желудке принимают участие:

1)Соляная кислота. 4) Трипсин.

2)Амилаза. 5) Гастрин

3)Пепсин. 6) Липаза

2. В результате гниения белков в толстом кишечнике образуются

следующие токсические продукты

1)кетокислоты 4) аминокислоты

2)крезол 5) фенол

3)скатол 6) оксикислоты

3. В полостном переваривании белков в тонком кишечнике принимают участие:

1)аминопептидаза. 4) карбоксипептидазы А, В

2)трипсин. 5) химотрипсин.

3)реннин. 6) пепсин.

4. Самопереваривание клеток желудка под действием пептидаз

предотвращается за счет:

1)образования слизи, содержащей гетерополисахариды

2)выработки протеолитических ферментов в неактивной форме

3)выработки эпителиальными клетками желудка ионов НСО3

4)медленной регенерации поврежденного эпителия

5)низкого значения рН желудочного сока

6)выработки протеолитических ферментов в активной форме

5. Анализ желудочного сока человека в норме характеризуется:

1)общей кислотностью 40-60 ТЕ

2)свободной кислотностью 20-40 ТЕ

3)рН 1,5-2,5

4)общей кислотностью 80-100 ТЕ

5)свободной кислотностью 10-15 ТЕ

6)рН 6,0-8,4

6. Положительный азотистый баланс наблюдается

1)при беременности

2)у взрослого человека при нормальном питании

3)при продолжительной болезни

4)при выздоровлении после длительного заболевания

А) в расщеплении пептидной связи (-ГЛИ-АЛА-) 2

1) химотрипсин 2) эластаза

3) карбоксипептидаза А 4) трипсин

Б) активатором данного фермента является:2

1) пепсин 2) трипсин

3) энтерокиназа 4) химотрипсин

В) этот фермент используют для лечения:1

1)гнойных ран

2)нарушения переваривания белков в желудке

3)некоторых злокачественных образований

4)вирусного коньюктивита.

1.Различают виды гиперазотемии : ретенционная и продукционная

2.Регуляторным ферментом орнитинового: карбамоилфосфатсинтетаза 1

3.Референтный интервал для мочевины : 3.3-6.6

4.Аммиак поступает в орнитиновый цикл : глутамина

5.Концентрация мочевины в сыворотке крови снижается при : нарушении функции печени

6.На образование одной молекулы мочевины: 4 макроэр связи 3х АТФ

7.Гипераммониемия: повышение кон-ции аммиака в крови

8.Цикл,связагный с биосинтезом мочевины: Кребса

9.Для образования аргининосукцината: аспартат

10.В образовании цитруллина кроме орнитина: карбамоилфосфат

11.В результате глкозо-аланинового цикла: обеспечение мышц глюкозой

12.Источником образования аммиака в организме: амиды дикарбоновых кислот

13.Биосинтез мочевины протекает в : печени

14.Образование глутамина катализирует фермент: глутаматдегидрогенеза,

глутаматсинтаза

15.Токсическое действие избытка аммиака на цнс: снижение содержания алф кетоглутарата

16.Источником одной из аминогрупп в молекуле мочевины: свободный аммиак

17.Одной из функций орнитинового цикла является: синтез аргинина и пополнение

его фонда

18.Пути обезвреживания аммиака в организме: образование солей аммония в почках

19.Транспортными формами аммиака в организме принято : глутамин, аланин

20.Кофермент в реакции восстановительного НАДФН+Н

21.Конечным путем обезвреживания аммиака: биосинтез мочевины

22.Местное обезвреживание аммиака протекает : восстановительного аминирования альф кетогрутарата

23.Концентрация мочевины в сыворотке крови снижается при : нарушении функции печени

24.Восстановительное аминирование альф кетоглутарата : глутаматдегидрогенеза

25.Мочевина – конечный продукт : белков

26.Референтный интервал для остаточного азота : 14-28

27.В орнитиновом цикле мочевина образуется р=при гидролизе : аргинина

28.В орнитиновом цикле происходит: синтез мочевины и обезв аммиака

Функции нуклеотидов в организме: вторичные посредники, аллостерические, универсальные

Пиримидиновые основания, не успевшие поступить в энтероциты, под действием: в-аланина, nh3

Пищевые пурины и пиримидины: не являются, мало используются ИМФ является предшественником: амф, гмф

Источниками рибозо-5-фосфата могут быть: пентозо-фосфатный путь, катаболизм нуклеозидов

Причиной гиперурикемии может быть: суперактивация, снижение скорости, частичная потеря

Регуляторные реакции синтеза пуриновых… de novo: использование имф, образование фрдф,

образование сбалансированного

Катаболизм пуриновых нуклеотидов в организме: приводит к образованию моч к-ты

В организме до 90% пуриновых и пиримидиновых: в печени, из низкомолекулярных

Ксантиноксидаза катализирует превращение: гипоксантина, ксантина в моч к-ту

Структурные аналоги азотистых оснований и нуклеозидов: для лечения подагры, в качестве, для

подавления Аллопуринол: используется для, конкурентный

Образовавшиеся в процессе переваривания олигонуклеотиды: днк, рнк Нуклеозидами являются: уридин, тимидин, гуанозин

Соотнесите путь синтеза пуринов и пиримиинов: позволяет клетке синтезировать А и Г-пуринов,

только У и Ц-пиримидинов, недостаточен для синтеза днк-оба, рнк-оба

Соединения, которые участвуют в ресинтезе пуриновых: ФРПФ, аденин, гипоксантин

При переаминировании аланина с а-кетоглутаратом: оксалоацетат и глутаминовая

Мочевая кислота-конечный продукт: гуанина и аденина

Мочевая кислота удаляется из организма: с мочой, через кишечник

Нарушение обмена пуриновых нуклеотидов: подагры, болезнь леша нихана

Продуктами обмена пуриновых нуклеотидов являются: гипоксантин, ксантин, мочевая кислота

Соединения, в составе которых есть адениловая кислота: над и фад

Сборка пуринового гетероцикла осуществляется: на остатке рибозо , при участии различных

доноров доноров

Соотнесите название азотистого основания и его вид: гуанинпуриновые, цитозинпиримидиновые, гипоксантин-пуриновые, ксантинпуриновые

Превращение АДФ в АТФ происходит: окислительного фос, субстратного фос

В расщеплении нуклеиновых кислот принимают участие: днк-азы , рнк-азы

карбамоилфосфат участвует в: мочевины, пиримидиновых

1.Продуктами реакции декарбоксилирования аминокислот - биогенные амины

2.Реакции трансаминированияперераспределение

3.Фермент глутамат активируется адф

4.При переаминировании аланина и пвк и глутаминовая

5.При переаминировании аспартата оксалоацетат и глу

6.Внутриклеточный пул Гидролиза пищ белк

7.Для непрямого дезаминирования кетокислоты

8.Коферментом акт форм б6

9.Аминотрансферазы используют пиридоксальф

10.При внутримолекулярном днзаминир гистидину уроканиновая к-та

11.В результате декарбок лизина кадаверин