Тесты по биохимии за 1 курс с ответами

изоцитрат

Продукты переваривания пищевых веществ после всасывания и специфических путей катаболизма могут превратиться в:

Ацетил коа Пируватдегидрогеназный комплекс содержит следующие ферменты:

дегидролипоилтранацилаза

b.

дегидролипоилдегидрогеназа

пируватдекарбоксилаза

Связь ЦТК и тканевого дыхания осуществляется за счет поступления из ЦТК в дыхательную цепь:

восстановленных коферментов ( НАДН+Н+ и ФАДН2) Цикл Кребса активируется:

Адф

Особенности структуры ВЖК организма:

содержат двойные связи только в цис-конформации

содержат четное число углеродных атомов в цепи

не имеют разветвлений в радикале

Окисление ВЖК протекает в:

пероксисомах

митохондриях

Установите соответствие между числом двойных связей в радикале и названием кислоты (тетраеновая кислота):

арахидоновая кислота Для синтеза холестерина необходимы: АТФ НАДФН ацетил-КоА

Координированную регуляцию синтеза и распада жирных кислот обеспечивают ферменты: ацетил-КоА-карбоксилаза

карнитинацилтрансфераза I

Жировое перерождение печени предотвращают липотропные вещества, к которым относятся: холевая кислота метионин

При недостаточном поступлении с пищей эссенциальных (незаменимых) жирных кислот в организме нарушается синтез следующих веществ:

лейкотриенов

простагландинов Ацетил-КоА является предшественником

жирных кислот холестерина

Установите соответствие между функцией и типом липопротеинов -

ХМ остаточные: захватываются гепатоцитами

Синтез желчных кислот:

идет при участии: цитохрома Р450 и НАДФН протекает в эндоплазматическом ретикулуме печени из холестерола идет при участии: кислорода и аскорбиновой кислоты β-окислению предшествуют:

транспорт ацил-КоА через мембрану из цитозоля в матрикс митохондрий

активация ВЖК Активация ВЖК в цитозоле протекает при участии: АТФ

фермента ацил-КоА синтетазы

HSКоА

Начальные этапы синтеза глицерофосфолипидов и жиров: имеют общие субстраты протекают одинаково до образования фосфатидной кислоты

Выберете функцию, которую выполняет панкреатическая липаза: гидролиз триацилглицеридов

Для биосинтеза некоторых фосфолипидов, в отличие от синтеза ТАГ, требуется активация фосфатидной кислоты фосфорилирование азотистых оснований В печени глицерол-3-фосфат может образоваться:

под действием фермента глицеролкиназы фосфорилированием свободного глицерола Для синтеза ТАГ в печени могут использоваться: Глицерол

Какие характеристики соответствуют ЛП-липазе миокарда:

гидролизует ТАГ в составе ХМ имеет низкую Km

Особенности обмена липидов, обусловленные гидрофобными свойствами их молекул: всасывание в составе мицелл транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов предварительное эмульгирование

Установите соответствие между числом двойных связей в радикале и названием кислоты (моноеновая кислота):

олеиновая кислота Установите соответствие между функцией и типом липопротеинов -

ХМ зрелые:

содержат апо С-II и апоЕ

Путь синтеза фосфолипидов через активацию фосфатидной кислоты используется для образования:

Фосфотидилхолина

кардиолипина Запасы триацилглицеридов адипоцитах:

Являются компонентами клеточных мембран Используются как источник энергии в период голодания Образуются в абсортивный период 16 Выберите функцию, который выполняет трипсин:

***Какие характеристики соответствует ЛП-липазе жировой ткани:

Гидролизует ТАГ в составе ЛПОНП Имеет высокую KM

Активация полярного соединения используется для синтеза: Фосфатидилэтаноламина фосфатидилхолина

***В составе смешанных мицелл энтероциты всасываются:

Холестерин

B-

Триацилглицериды, синтезированные в печени: Упаковываются в ЛПОНП Секретируются в кровь

В регуляция депонирование и мобилизации ТАГ участвуют гормоны: Инсулин адреналин

30 Начальные этапы синтеза глицерофосфолипидов и Жиров

Субстратами для ресинтеза ТАГ в энтероцитах являются:

АцилКоА

2-МАГ

Ферментами участвующими в переваривании липидов в ЖКТ являются:

ТАГ-липаза панкреатическая

Холестеролэстераза Фосфолипаза А2

Установите соответствие между функцией и ферментом который её выполняет:

В эксперименте у животных после перевязки общего желчного протока прекращается поступление желчи в 12-перстную кишку. При этом нарушается:

Образование смешанных мицелл

Гидролиз жиров

Фермент липопротеинлипаза синтезируется в:

Жировой ткани

Мышцах

Установите соответствие между характеристикой фермента и его названием:

Особенности обмена липидов обусловленные гидрофобными свойствами из молекул:

Всасывание в составе мицелл

Предварительное эмульгирование

Транспорт кровью и лимфой в составе липопротеионов

Гепарин:

По химической природе является гетерополисахаридом

Активирует липопротеинлипазу

Основными причинами вызывающими нарушение переваривания липидов у взрослого человека являются:

Нарушение синтеза панкретической липазы Нарушение поступления желчи в кишечник

Затруднение поступления панкреатического сока в кишечник

Энтеропеченочная циркуляция желчных кислот:

Обеспечивает многократное использование желчных кислот Сохраняет пул желчных кислот в организме

Установите соответствие между числом двойных связей в радикале и названием кислоты:

Установите соответствие между функцией и типом липопротеинов:

Гидрофильность первичных желчных кислот увеличивается в результате коньюгациис:

Таурином

Глицином

Следствием нарушения переваривания и всасывания жиров является:

Снижение зрения в темноте «куриная слепота» Снижение скорости свертывания крови Выведение пищевых жиров с фекалиями (стеаторея)

Для нормального переваривания жиров в тонкой кишке необходимы:

Колипаза Липаза панкреатическая

Желчные кислоты

В составе смешанных мицелл в энтероциты всасываются:

Витамин К

β-МАГ

холистерин

1. Особенности метаболизма белой жировой ткани: является местом синтеза лецитина, активно протекают реакции липолиза и липогенеза

2. Мобилизация жиров из жировых депо: это гидролиз ТАГ до глицерола и жирных кислот, происходит под действием гормонально зависимой ТАГ-липазы

3. Мобилизация жиров из жировых депо происходит: при активной физической нагрузке, в постабсорбтивный период при голодании

4. Гидролиз депонированных жиров стимулируют гормоны: глюкагон, адреналин

5. Глюкагон усиливает распад ТАГ в жировых депо, активируя: аденилатциклазу, ГЧ-липазу

6. Неэстерифицированные жирные кистолы (НЭЖК) — это кислоты, которые: не входят в состав липидов, свободные жирные кислоты

7. β-окисление — это процесс: аэробного окисления ВЖК, приводящий к образованию АсКоА

8. Окисление ВЖК протекает в: митохондриях, пероксисомах

9. β-окисление ВЖК – важный источник энергии для тканей с высокой активностью ферментов

ЦТК и дыхательной цепи, например: красных скелетных мышц, миокарда

10. Жирные кислоты не служат источником энергии для: эритроцитов, головного мозга

11. β-окислению предшествует: активация ВЖК, тринспорт ацил-КоА через мембрану из

цитозоля в матрикс митохондрий

12. Транспорт ВЖК из цитозоля в митохондрии протекает с участием: карнитина, карнитинацилтрансферазы

13. Процесс β-окисления ВЖК включает реакции: дегидрирования, гидратации

14. Каждый цикл β-окисления приводит к образованию молекул: 1ФАДН2, 1НАДН

15. Активаторами карнитинацилтрансферазы – регуляторного фермента β-окисления являются: АМФ, ацил-КоА

16. У здороных нормально питающихся людей кетоновые тела синтезируются: только в митохондриях гепатоцитов, в незначительном количестве из ацил-КоА

17. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат, β-гидроксибутират

18. Кетонемия (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при: голодании, сахарном диабете

19. Кетоновые тела: по химической природе являются кислотами, являются дополнительными энергетическими субстратами

20. Адреналин и глюкагон активируют: β-окисление ВЖК, липолиз

21. К глицерофосфолипидам относятся: фосфотидилхолин, кардиолипин, фосфатидилтинозитол

22. Триглицеролы являются: источником эндогенной воды, запасной формой энергии

23. Основными функциями фосфолипидов являются: построение липопротеиновых комплексов, источником арахидоновой кислоты в организме, участие в построении мембран клеток

24. Для тканевой ТАГ-липазы характерно: активность регулируется аденилатциклазным

механизмом, активируется при голодании и физической нагрузке, активируется адреналином и глюкагоном

25. Соотнесите название ВЖК и ее классификацию:

А) пальмитиновая – заменимая Б) олеиновая – заменимая В) линоленовая – незаменимая

Г) арахидоновая – незаменимая

26. Особенности структуры ВЖК организма: содержат четное число углеродных атомов в цепи, не имеют разветвлений в радикале, содержат двойные связи только в цис-конформации

27. Активация ВЖК в цитозоле протекает при участии: HSKOA, АТФ

28. Биологическое значение окисления жирных кислот заключается в обеспечении организма: водой, энергией, теплом

29. В регуляции обмена ВЖК принимают участие гормоны: адреналин, глюкагон, инсулин

30. При накоплении кетоновых тел в крови наблюдается: развитие ацидоза, появление кетонурии, выведение ацетона с выдыхаемым воздухом

1. При недостаточном поступлении с пищей эссенциальных (незаменимых) жирных кислот в организме нарушается синтез следующих веществ: лейкотриенов, простагландинов

2. Ацетил-КоА является предшественником: жирных кислот, холестерина

3. Синтез жирных кислот увеличивается при: повышении секреции инсулина, повышении

концентрации глюкозы в крови после еды

4. Для начала синтеза жирной кислоты необходимы субстраты: ацетил-КоА, малонил-КоА

5. Фермент АсКоА карбоксилаза активируется в присутствии: цитрата, инсулина

6. Соотношение скорости ферментативных реакций β-окисления и синтеза жирных кислот

уровнем: гормонов инсулина и глюкагона, глюкозы

7. Характеристика мультиферментного комплекса — синтазы ВЖК: состоит из 2-х протомеров и

ацилпереносящего белка (АПБ), индуцируется инсулином

8. Процесс синтеза жирной кислоты: катализирует пальмитоилсинтаза, носит циклический характер

9. Координированную регуляцию синтеза и распада жирных кислот обеспечивают ферменты: ацетил-КоА-карбоксилаза, карнитинацилтрансфераза I

1. К вторичным желчным кислотам относятся:

дезоксихолевая, литохолевая

2. Первичными желчными кислотами являются:

хенодезоксихолевая, холевая

3. Холестерол - стероид, характерный только для животных организмов: с

интезируется в организме в количестве, 0,3 — 0,5 г ⁄ сутки, 1 г ⁄сутки, поступает с пищей в

количестве

4. Субстратами синтеза холестерина в организме являются:

НАДН+Н+, ацетил-КоА

5. Энтеропеченочная циркуляция желчных кислот:

сохраняет постоянный пул желчных кислот, обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ

6. Снижение активности клеточной ГМГ-КоА- редуктазы у людей может быть результатом:

длительной, высокохолестериновой диеты, использования ингибиторов ГМГ-КоА

редуктазы

7. В реакции превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту участвуют:

ГМГ-КоА-редуктаза, НАДФН

8. Снижение концентрации ЛВП в плазме служит показателем:

малой физической нагрузки, ухудшения транспорта ХС из тканей, предрасположенности к атеросклерозу

9. Основные этапы синтеза холестерина:

образование сквалена, циклизация сквалена, образование мевалоновой кислоты

10. К эйкозаноидам относятся:

простагландины, лейкотриены, тромбоксаны

11. Холестерин:

является предшественником витамина Д, входит в состав биологических мембран, является предшественником стероидных гормонов

12.Продуктами гидролиза эфиров холестерина являются:

холестерин,высшие жирные кислоты

13.Снижение уровня холестерина в крови возможно при:

диетотерапии, приеме препаратов, ингибирующих фермент ГМГ-редуктазу, повышении

физической нагрузки

14. Реакция, лимитирующая скорость биосинтеза холестерина:

катализируется ферментом ГМГ-КоА-редуктаза, превращение β-гидрооксиметилглутарил-

КоА в мевалонат

15. Холестерол синтезируется преимущественно в:

кишечник почки

16. Высокие внутриклеточные концентрации холестерина:

снижают синтез белков-рецепторов ЛПНП, активируют этерификацию холестерина и его

депонирование

17. Промежуточные продукты, образующиеся при синтезе холестерола:

сквален, геранилпирофосфат

18. Первичные желчные кислоты:

образуются из холестерина, синтезируются в печени

19. Синтез желчных кислот: идет при участии:

кислорода и аскорбиновой кислоты,протекает в эндоплазматическом ретикулуме печени из холестерола, идет при участии: цитохрома Р450 и НАДФН

20.Для синтеза холестерина необходимы: АТФ,ацетил-КоА,НАДФН

21.Поступивший в клетки тканей холестерол способен:

уменьшать количество апоВ-100-рецепторов в плазматической мембране, подавлять

синтез холестерола в клетке, идти на построение мембран или использоваться, для синтеза других стероидов

22. Перед секрецией в просвет канальцев первичные желчные кислоты подвергаются конъюгации с:

глицин, таурин

23. В образовании эфиров холестерина принимают участие ферменты:

АХАТ, ЛХАТ

24. Эфиры холестерола - форма, в которой они:

депонируются в клетках, транспортируются кровью

25. Основное количество холестерина выводится из организма в виде:

стеринов фекалий, желчных кислот