Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на экзаменационные вопросы по биологии. Экзамен.docx
Скачиваний:
71
Добавлен:
21.06.2023
Размер:
6.97 Mб
Скачать
  • этап – а) тонкослойная хроматография мочи и крови для выявления:

    • аминокислот;

    • фенольных кислот;

    • моно- и дисахаридов и др.соединений. б) электрофорез мочи для выявления:

    • гликозамингликаны.

    Показания для применения биохимических методов У новорожденных:

    Судороги, кома, рвота, гипотония, желтуха, специфический запах мочи и пота, ацидоз, нарушенное кислотно-основное состояние, остановка роста.

    У детей:

    Задержка физического и умственного развития, потеря приобретенных функций, специфическая клиническая картина болезни.

    У взрослых:

    Для диагностики болезни и гетерозиготного носительства:

    Гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность 1- антитрипсина, недостаточность глюкозо – 6 – фосфат- дегидрогеназы и т.д.

    Следует отметить, что для диагностики многих болезней биохимические методы заменяются молекулярно-генетическими в связи большей точности и экономичности. Выявить многие наследственные болезни обмена веществ (НБО), такие как фенилкетонурия, болезни пуринового обмена, гликогеновую болезнь, позволяют биохимические методы. При НБО в организме накапливаются продукты несовершенного метаболизма, и их обнаружение помогает установить диагноз.

    Как правило, предположить наличие НБО можно в самом раннем возрасте: у детей отмечают задержку развития, различные нарушения пищеварения, пигментацию кожи, аллергии и т.д. Для анализа берутся кровь или моча.

    Обычно биохимическая диагностика проводится в два этапа. Сначала проводят общий анализ, например, у всех новорожденных на наличие фенилкетонурии. Общие обследования также могут проходить все воспитанники специальных учебных заведений. Детей с отклонениями биохимических показателей направляют на более детальное и сложное обследование, которое проводят в генетических лабораториях.

    1. Генеалогический метод генетики человека. Основные правила составления и последующего анализа родословных схем. Значение метода в изучении закономерностей наследования признаков.

    Генеалогический метод:

    В основе этого метода лежат составление и анализ родословных. Его, в сочетании с методом скрещивания, основанном на целенаправленном подборе родительских пар, применяют с древних времен и до наших дней в коневодстве, селекции пород крупного рогатого скота и свиней, при получении чистопородных собак, выведении новых пород пушных животных. Родословные (генеалогические древа) составлялись на протяжении многих столетий в отношении членов царствующих семейств и знати в странах Европы и Азии, в Древнем Египте. В антропогенетике генеалогический метод стали активно использовать с начала ХХ в., когда выяснилось, что анализ родословных, в которых прослеживается передача в ряду поколений конкретного признака, например патологического, может заменить собой практически неприменимый в отношении людей гибридологический метод - значение.

    С помощью генеалогического метода устанавливается наследственная обусловленность изучаемого признака, а также тип его наследования. При анализе родословных, составленных по нескольким признакам одновременно, может быть выявлен сцепленный характер их наследования, что используют для составления генетических карт хромосом человека. Этот метод дает возможность изучать интенсивность мутационного процесса, оценить экспрессивность и пенетрантность аллеля (признака). Его широко используют в практике МГК в решении таких задач, как планирование семьи и прогноз генетического здоровья потомства. Определенность медико-генетического заключения на основании анализа родословных снижается в малодетных семьях, а также в связи с явлением фенокопирования, при наличии в анамнезе матери контактов с вредными агентами (профессиональные вредности на рабочем месте, лучевые диагностические и/или терапевтические манипуляции), фактов приема определенных лекарственных препаратов.

    Правила составления:

    При составлении родословной исходным является человек - пробанд, родословную которого изучают. Обычно это либо больной, либо носитель определенного признака, характер наследования которого предполагается исследовать. Результаты генеалогического анализа оформляют в виде таблиц с использованием унифицированных обозначений, предложенных Г. Юстом в 1931 г. В этих таблицах последовательные поколения обозначают римскими цифрами, а конкретных лиц в каждом поколении - арабскими.

    1. Методы генетики человека: популяционно–статистический; дерматоглифический, генетики соматических клеток, изучения днк; их роль в изучении наследственной патологии человека.

    Популяционно-статистический метод:

    С помощью популяционно-статистического метода изучают наследственные признаки в больших группах населения, в одном или нескольких поколениях. Существенным моментом при использовании этого метода является статистическая обработка получаемых данных. Этим методом можно рассчитать частоту встречаемости в популяции различных аллелей гена и разных генотипов по этим аллелям, выяснить распространение в ней различных наследственных признаков, в том числе заболеваний. Он позволяет изучать мутационный процесс, роль наследственности и среды в формировании фенотипического полиморфизма человека по нормальным признакам, а также в возникновении болезней, особенно с наследственной предрасположенностью. Этот метод используют и для выяснения значения генетических факторов в антропогенезе, в частности в расообразовании.

    При статистической обработке материала, получаемого при обследовании группы населения по интересующему исследователя признаку, основой для выяснения генетической структуры популяции является закон генетического равновесия Харди — Вайнберга. Он отражает закономерность, в соответствии с которой при определенных условиях соотношение аллелей генов и генотипов в генофонде популяции сохраняется неизменным в ряду поколений этой популяции. На основании этого закона, имея данные о частоте встречаемости в популяции рецессивного фенотипа, обладающего гомозиготным генотипом (аа), можно рассчитать частоту встречаемости указанного аллеля (а) в генофонде данного поколения. Распространив эти сведения на ближайшие поколения, можно предсказать частоту появления в них людей с рецессивным признаком, а также гетерозиготных носителей рецессивного аллеля.

    Математическим выражением закона Харди — Вайнберга служит формула (рА. + qa)2, где р и q — частоты встречаемости аллелей А и а соответствующего гена. Раскрытие этой формулы дает возможность рассчитать частоту встречаемости людей с разным генотипом и в первую очередь гетерозигот — носителей скрытого рецессивного аллеля: p2AA + 2pqAa + q2аа. Например, альбинизм обусловлен отсутствием фермента, участвующего в образовании пигмента меланина и является наследственным рецессивным признаком. Частота встречаемости в популяции альбиносов (аа) равна 1:20 000. Следовательно, q2 = 1/20 000, тогда q = 1/141, up = 140/141. В соответствии с формулой закона Харди — Вайнберга частота встречаемости гетерозигот = 2pq, т.е. соответствует 2 х (1/141) х (140/141) = 280/20000 = 1/70. Это означает, что в данной популяции гетерозиготные носители аллеля альбинизма встречаются с частотой один на 70 человек.

    Анализ частот встречаемости разных признаков в популяции в случае их соответствия закону Харди — Вайнберга позволяет утверждать, что признаки обусловлены разными аллелями одного гена.В том случае, если ген в генофонде популяции представлен несколькими аллелями, например ген группы крови системы АВО, соотношение различных генотипов выражается формулой (pIA + qIB + rI0) 2.

    Дерматоглифический метод:

    Метод генетики соматических клеток:

    Суть метода генетики соматических клеток сводится к использованию в целях генетического анализа человека культур клеток, получаемых из различных источников, - периферическая кровь, кожа, скелетная мускулатура, биопсийный материал (клетки плаценты и ворсин хориона плода, опухолей), амниотическая жидкость. В зависимости от задачи проводят простое культивирование клеток in vitro, клонирование (получение от одной клетки генетически идентичного клеточного потомства), селекцию (отбор из клеточной массы клеток с заданной характеристикой, например, несущих определенную мутацию), гибридизацию клеток, различающихся по некоторым характеристикам, полученных от разных людей или от человека и животного другого вида - мыши, крысы, курицы, хомячка, обезьяны, генетическую модификацию клеток с использованием генно-инженерных технологий knock out (инактивация конкретного гена, замена аллеля дикого типа на мутант-ный) и knock in (введение в клеточный геном определенного гена).

    Культивирование клеток решает задачу увеличения массы биоматериала, получаемого, например, от эмбриона или плода, до уровня, позволяющего выполнить в полном объеме цитогенетические, биохимические, иммунологические, иные молекулярно-биологические и

    клеточно-биологические, прежде всего диагностические, исследования. Практикуемые в целях активной профилактики рождения детей с наследственной патологией плацентобиопсии и хорионбиопсии (8-12-е недели беременности), амниоцентез (забор амниотической жидкости с находящимися в ней клетками, 15-18-е недели беременности), кордоцентез (забор пуповинной крови с находящимися в ней клетками, беременность более 18 нед), забор клеток из бластоцист, получаемых путем экстракорпорального оплодотворения или маточного лаважа (от франц. lavage - мытье, стирка, здесь - промывание полости органа жидкостью с целью извлечения зародыша; срок 90-130 ч после оплодотворения) дают недостаточное количество клеток. Без последующего наращивания объема биоматериала в условиях in vitro качественная дородовая (пренатальная) и предымплантационная диагностика генетических дефектов невозможна. Селекция, клонирование, генетическая модификация клеток расширяют возможности научного анализа форм и степени генетического контроля развития различных (в том числе патологических) фенотипических признаков, повышают вероятность выявления стартового патогенетического звена заболевания, в частности, из числа наследственных болезней обмена веществ или наследственных иммунодефицитов (отсутствие синтеза или образование функционально дефектного продукта генной активности - фермента, рецептора, иммуноглобулина, транспортного или сигнального белка и т.п.). Названные выше манипуляции с клетками находят применение при создании терапевтических генно-инженерных конструкций, тканеинженерных конструкций для регенеративной медицины.

    Гибридизация соматических клеток в условиях культуры дает возможность исследовать сцепление генов и их локализацию на той или иной хромосоме (картирование). Особенность межвидовых клеточных гибридов состоит в том, что в последовательных делениях из кариотипа теряются хромосомы предпочтительно одного вида. Клетки-гибриды

    «человек-мышь», например, утрачивают, причем постепенно, все хромосомы человека, что дает возможность проследить с потерей каждой очередной хромосомы утрату определенных генов (сайтов, нуклеотидных последовательностей ДНК). Используя метод генетики соматических клеток, изучают характер межгенных взаимодействий, механизмы регуляции генной активности. Получаемые этим методом данные позволяют судить о генетической гетерогенности наследственных болезней, а также изучать их патогенез на молекулярном и клеточном уровнях.

    Метод изучения ДНК:

    Нарушения первичных продуктов генов выявляются с помощью биохимических методов. Локализация соответствующих повреждений в самом наследственном материале может быть выявлена методами молекулярной генетики. Разработка метода обратной транскрипции ДНК на молекулах мРНК определенных белков с последующим размножением этих ДНК привела к появлению ДНК-зондов для различных мутаций нуклеотидных последовательностей человека. Использование таких ДНК-зондов для гибридизации с ДНК клеток пациента дает возможность выявлять у него соответствующие изменения в наследственном материале, т.е. диагностировать определенные виды генных мутаций (генодиагностика). Методы молекулярной генетики и генной инженерии позволяют не только диагностировать целый ряд генных мутаций и устанавливать нуклеотидную последовательность отдельных генов человека, но и размножать

    (клонировать) их и получать в большом количестве белки — продукты соответствующих генов.

    1. Понятие наследственных болезней: моногенные, хромосомные и мультифакториальные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.

    Наследственные заболевания — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в наследственном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы.

    Моногенный тип наследования - наследственный признак контролируется одним геном. Моногенные заболевания подразделяются по типу наследования:

    • Аутосомно-доминантные (если хоть один из родителей болен, то и ребенок будет болеть; Синдром Марфана, ахондроплазия);

    • Аутосомно-рецессивные (ребенок может заболеть, если оба родителя носители данного заболевания, или один родитель болен, а второй-носитель мутаций гена, вызывающих это заболевание; муковисцидоз, спинальная миоатрофия).

    У всех моногенных заболеваний разная распространенность, которая может колебаться и от географии, и от национальности.

    К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные мутации возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей.

    Они делятся:

    Аномалии числа хромосом:

    • Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом (Синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме, слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменение дерматоглифики; Синдром Патау (трисомия по 13 хромосоме, идиотия, нарушение строения половых органов, глухота; Синдром Эдвардса(трисомия по 18 хромосоме, ротовое отверстие и нижняя челюсть маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы);

    • Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом (Синдром Шерешевского-Тернера(отсутствие одной Х-хромосомы у женщин, низкорослость, бесплодие, половой инфантилизм; Синдром Клайнфельтера (полисомия по Х и Y хромосомам у мальчиков, евнухоидный тип строения, половой инфантилизм, бесплодие, чаще всего отстает развитие);

    • Болезни, причиной которых является полиплоидия (триплодии, тетраплодии и т.д.- причиной является нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного - диплоидный набор хромосом);

    Нарушения структуры хромосом:

    • Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами;

    • Делеции — потери участка хромосомы; синдром кошачьего крика связан с делецией короткого плеча 5-й хромосомы(необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки - это связано с патологией гортани или голосовых связок, умственное и физическое недоразвитие, микроцефалия (аномально уменьшенная голова);

    • Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов;

    • Дупликации — удвоения участка хромосомы;

    • Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в обоих плечах;

    • Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы.

    Мультифакториальные заболевания - болезни с наследственной предрасположенностью.

    Группа болезней отличается от генных тем, что для своего проявления нуждается в действии факторов внешней среды (бывают моногенными, наследственная предрасположенность обусловлена одним патологически измененным геном, и полигенными).

    У человека описана мутация, обуславливающая патологическую реакцию на загрезнение атмосферы (ранняя эмфизема легких), непереносимость лактозы, специфические реакции на алкоголь.

    1. Понятие о болезнях с нетрадиционным наследованием (митохондриальные, болезни импритинга, болезни экспансии тринуклеотидных повторов). Примеры. Общие подходы к лечению наследственных болезней.

    В настоящее время описано достаточно много заболеваний, которые в современной классификации наследственной патологии человека объединяют в отдельную группу: болезни с нетрадиционным типом наследования. Среди них различают: болезни импринтинга, митохондриальные болезни, болезни экспансии тринуклеотидных повторов с явлением антиципации и др.

    Болезни импринтинга. Особенности наследования и фенотипического проявления при болезнях импринтинга обусловлены явлением геномного импринтинга (ГИ) (импринтинг от англ. imprinting — запечатление). (Нашла примеры : Синдром Прадера-Вилли (изменения в отцовской хромосоме) , синдром Ангельмана ( изменения в материнской хромосоме)

    Явление геномного импринтинга связывают со специфическими изменениями хромосом или их участков во время образования мужских и женских гамет. Этим объясняется дифференциальная маркировка отцовских и материнских хромосом у потомков.

    Точные механизмы дифференциальной маркировки хромосом или их участков в сперматогенезе или овогенезе пока окончательно не выяснены. Однако, немаловажная роль,

    вероятно, принадлежит процессам специфического метилирования цитозиновых оснований ДНК, выключающим транскрипцию гена.

    Импринтированные участки в хромосомах определенного родительского происхождения (отцовских или материнских) избирательно репрессируются у потомка. В связи с этим фенотипически проявляется только информация, полученная от другого родителя, т.е. имеет место моноаллельная экспрессия. Следовательно, фенотипическое проявление мутантного аллеля зависит от того с какой половой клеткой (яйцеклеткой или сперматозоидом) он был передан потомку.

    Явлением ГИ объясняется, например, избирательная инактивация у млекопитающих отцовской Х-хромосомы в клетках провизорных органов. В клетках самого зародыша имеет место равновероятная инактивация отцовской и материнской Х-хромосом.

    Таким образом, следствием ГИ (дифференциальной маркировки в гаметогенезе родителей и последующей избирательной инактивации у потомков участков хромосом) является функциональная неравноценность в генотипе потомка аллелей разного родительского происхождения.

    Доп.: Под геномным импринтингом понимают эпигенетический процесс, который дифференциально маркирует материнские и отцовские гомологичные хромосомы, что приводит к разному фенотипическому проявлению мутаций у потомства, унаследованных от матери или отца. В участках генома, подверженных импринтингу, экспрессируется только один из двух аллелей – отцовский или материнский, т.е. наблюдается моноаллельная экспрессия генов. Второй аллель, вследствие наличия на нем некоего отпечатка, импринтирован (выключен или подавлен) и не экспрессируется. Такой способ регуляции генов свидетельствует о неэквивалентном вкладе родителей в геном потомков.

    Пример: известно, что в проксимальном участке хромосомы 15 имеются близко сцепленные, но противоположно импринтированные локусы: один из них активно экспрессируется на отцовской хромосоме, а другой – на материнской. Если эти гены работают – нет патологии. При их отсутствии или выключении развиваются синдром Прадера-Вилли или Энгельмана. Для синдрома Прадера-Вилли кандидатный ген экспрессируется на отцовской хромосоме, а для синдрома Энгельмана кандидатный ген экспрессируется на материнской хромосоме.

    Митохондриальные болезни - связь некоторых видов наследственной патологии у человека с мутациями митохондриальной ДНК.

    • болезни, вызванные точковыми мутациями, приводящими к замене консервативных аминокислот в собственных белках митохондрий (пигментный ретинит и нейроофтальмопатия Лебера, при которой наступает двусторонняя потеря зрения);

    • болезни, вызванные мутациями в генах т-РНК, приводящими к многочисленным дегенеративным заболеваниям с различной степенью тяжести клинических проявлений, коррелирующей с количеством мутантной мтДНК;

    • болезни, вызванные делениями и дупликациями участков митохондриалъных генов (отсроченная кардиопатия, при которой обнаружены делеции мтДНК кардиоцитов, заболевание носит семейный характер);

    • болезни, вызванные снижением числа копий мтДНК, что является следствием определенных мутаций (летальная инфантильная дыхательная недостаточность и синдром молочнокислого ацидоза).

    Изменения в ДНК митохондрий сопровождаются нарушением их функций, связанных с клеточным дыханием. Это определяет характер и степень тяжести клинических проявлений митохондриалъных болезней.

    Болезни экспансии тринуклеотидных повторов. Данная патология зависит от количества тринуклеотидных повторов в мутантном аллеле. Чем их больше, тем тяжелее протекает болезнь. Поскольку количество повторов формируется в мейозе у одного из родителей, может быть более тяжёлое течение в последующих поколениях, что связано с их увеличением. Клиническая картина зависит от дозы генов. Примером является синдром Мартина-Белла (умственной отсталости с ломкой Х-хромосомой). Фенотип: удлинённое лицо, выступающий лоб, большие оттопыренные уши, большие кисти и стопы, умственная отсталость. Цитогенетика: отличается ломкостью в дистальной части длинного плеча Х-хромосомы (Хq), что напоминает «спутник».

    Общие подходы к лечению наследственных болезней сходны с подходами к лечению болезней любой другой этиологии. При наследственных болезнях полностью сохраняется принцип индивидуализированного лечения, ведь врач и при наследственной патологии лечит не просто болезнь, а болезнь конкретного человека. Возможно, что при наследственной патологии принцип индивидуализированного лечения должен соблюдаться еще строже, потому что гетерогенность наследственных болезней далеко не расшифрована, а, следовательно, одну и ту же клиническую картину могут вызвать разные наследственные болезни с различным патогенезом. В зависимости от условий пре- и постнатального онтогенеза, а также от всего генотипа человека фенотипические проявления мутаций у конкретного человека могут модифицироваться в ту или другую сторону. Следовательно, необходима разная коррекция наследственной болезни у разных пациентов.

    1. Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Виды и этапы консультирования. Методы пренатальной диагностики (инвазивные, неинвазивные) и их возможности.

    Медико-генетическое консультирование (МГК) – вид медицинской помощи, направленный на предотвращение рождения ребёнка с наследственным заболеванием.

    Медицинское значение:

    1. Определение прогноза в семьях с наследственной патологией;

    1. Разъяснение величины риска и помощь в выборе решения;

    1. Уточнение диагноза наследственного заболевания для лечащего врача;

    2. Пропаганда медико-генетических знаний.

    2 Вида мгк:

    1. Ретроспективное (оно проводится в случае, если у пары уже родился больной ребенок (например, имеющий врожденные пороки развития, задержку развития, умственную отсталость и др.) относительно здоровья последующих детей);

    1. Проспективное (В данном случае риск (вероятность) рождения больного ребенка может быть установлен до наступления беременности в ходе ее планирования, или, если беременность уже наступила, в ранние ее сроки).

    Этапы МГК:

    1. Уточнение диагноза;

    Для этой цели используют специальные генетические методы:

    • Выполняется подробное генеалогическое обследование и составляется родословная, для заключения о типе и варианте наследования патологического состояния;

    • С помощью биохимико-генетических методов устанавливаются генетически обусловленные изменения обмена веществ;

    • Цитогенетический метод применяют при наличии клинических проявлений хромосомной болезни;

    • Иммуногенетическое обследование проводят при подозрении на заболевание, связанное с нарушением синтеза иммуноглобулинов: анализ глобулиновой фракции белков в крови и тест на функциональное состояние разных типов лимфоцитов.

    1. Прогноз потомства (расчет риска возникновения заболевания у родственников - %);

      1. 0-5% - низкий риск;

      1. 6-20% - средней риск;

      1. Свыше 20% - высокий риск.

    Основывается на данных о типе и варианте наследования патологического состояния, результатах пренатальной диагностики.

    1. Заключительный.

    Формулирование заключения и объяснение заинтересованным лицам в доступной форме смысла генетического риска. Основная задача врача-генетика на этом этапе заключается в консультативной помощи семье при принятии решения о деторождении.

    Методы пренатальной диагностики:

    1. Инвазионные методы;

      1. Хорионбиопсия/биопсия хориона (8-12 неделя);

    Получение клеток из будущей плаценты. Риск осложнений (самопроизвольного прерывания беременности) составляет 2,5-3%. Преимущество метода: срок (до 12 недель) и скорость ответа (2-3 дня).

      1. Амниоцентез (15-18 неделя);

    Инвазионная процедура, заключающаяся в пункции амниотической оболочки с целью получения околоплодных вод для лабораторного исследования или введения в амниотическую полость л/с.

      1. Фетоскопия (16 неделя);

    Исследование с помощью миниатюрного устройства, напоминающего телескоп с лампой или объективом. Оно вводится через небольшое отверстие в животе и матки внутрь околоплодного пузыря, где может и наблюдать, и фотографировать плод. Фетоскопия дает возможность постановки диагноза при помощи взятия проб крови и тканей в случае нескольких десятков болезней крови и кожных покровов ребенка.

      1. Кордоцентез (не ранее 18 недель гестации).

    Метод получения кордовой (пупочной крови) плода для дальнейшего исследования. Обычно проводится параллельно амниоцентезу. Метод применим для диагностики хромосомных и наследственных заболеваний, резус-конфликта, гемолитической болезни плода и тд.

    1. Неинвазионные методы.

      1. Исследование сывороточных маркёров: а-фетопротеина (АФП), хорионического гонадотропина (ХГ), неконьюгированный эстриол (НЭ);

      1. Ультразвуковое исследование (УЗИ).

        1. 16-17 недели

        2. 22-23 недели

        1. 25-26 недель

    1. Формы и способы размножения организмов. Биологический аспект репродукции человека. Экстракорпоральное оплодотворение; морально- этические аспекты. Система браков. Проблема близкородственных браков. Медико-генетические аспекты семьи.

    Размножение – неотъемлемое свойство живых форм.

    В широком смысле, выделяют бесполое и половое размножение.

    Показатели

    Способ размножения

    Бесполое

    Половое

    Родители

    1 особь

    Обычно 2 особи

    Клеточные источники наследственного материала для развития потомка

    Многоклеточное: одна или несколько соматических клеток родителя;

    Родители продуцируют гаметы. Каждый родитель представлен в потомке исходно одной клеткой.

    Простейшее:

    клетка-организм как целое.

    Потомство

    Генетически точные копии родителей (при отсутствии соматических мутаций)

    Генетически отличны от каждого родителя

    Основной клеточный механизм развития

    Митоз

    Мейоз

    Эволюционное значение

    1. Усиливают роль стабилизирующей функции естественный отбор;

    1. Способствует сохранению наибольшей приспособленности в неменяющихся условиях среды.

    1. Генетическое разнообразие особей;

    1. Создание предпосылок к освоению новых условий обитания;

    1. Эволюционны перспективы.

    Бесполое размножение:

    1. Моноцитогенное (одной клеткой);

      1. Деление родителей надвое (прокариоты, одноклеточные эукариоты (саркодовые));

    Приводит к возникновению из одного родительского организма двух дочерних.

      1. Шизогония (множественное деление родителя);

    Характерно для одноклеточный эукариот: жгутиконосцы и споровики. Например, малярийный плазмодий.

      1. Почкование (или неравномерное деление);

    Потомок первоначально формируется как вырост на теле родителя. Одноклеточные эукариоты: сосущие инфузории.

      1. Образование спор ( многоклеточные, особенно растения).

    Дочерний организм развивается из споры, которая содержит наследственный материал одной родительской особи

    1. Полицитогенное вегетативное (группой клеток).

      1. Образование почек, стеблевых и корневых клубней, луковиц (растения);

      1. Упорядоченное деление;

    Встречается у многоклеточных: поперечное деление у кольчатых червей, продольное(радиально-симметричное) у медуз, морских звёзд.

      1. Фрагментация (неупорядоченное деление);

    Распад тела многоклеточного организма на части, которые далее превращаются в самостоятельные особи. Характерно для ресничных и ленточных червей, иглокожих.

      1. Почкование;

    Губки, кишечнополостные, кольчатые черви.

      1. Полиэбриония (в эмбриональном развитии).

    Некоторые млекопитающие (броненосцы), а также человек (однояйцевые близнецы).

    Половое размножение:

    В его основе лежит половой процесс (суть: объединение в наследственном материале для развития потомка ген.информации из 2х разных источников – родителей). Пример: конъюгация инфузорий (временное соединение 2х особей – обмен наследственным материалом – появление особей, генетически отличные от родителей – бесполое размножение). Половым размножением это не называют, потому что в итоге кол-во особей не меняется. У Protozoa – копуляция (слияние 2х особей в 1, с последующим объединением и обменом генетической информации).

    Половое размножение: гаметы – их слияние – зигота.

    Изогамия: зигота образуется в результате объединения морфологически неотличимых гамет.

    Существует гермафродитизм – образование гамет обоих видов в одном организме (ложный: наружные половые органы и вторичные признаками обоих полов, но железы одного типы (м/ж); истинный: то же + железы как м, так и ж (у человека)).

    Партеногенез – модификация полового размножения в процессе эволюции у определенных видов животных (трутни развиваются партеногенетически). Дочерний организм развивается из неоплодотворенной яйцеклетки. Реже наблюдается андрогенез – развитие потомка из клетки с цитоплазмой ооцита и ядром сперматозоида (ибо ядро яйцеклетки погибло). При партеногенезе развивается особь с диплоидным набором хромосом (слияние ооцита с редукционным тельцом во втором делении мейоза)).

    Биологический аспект:

    Бесполое размножение(БР)

    Возникло раньше полового и обнаруживается в ЖЦ всех основных групп организмов. У паразитирующих организмов БР

    • Обуславливает увеличение численности вида;

    • Средство расселения;

    • Помогает пережить неблагоприятные условия среды.

    Половое размножение(ПР)

    • Обеспечивает значительное генетическое разнообразие, сл-но фенотипическую изменчивость потомства;

    • Это создает бОльшие экологические и эволюционные перспективы.

    Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО)

    Методика преодоления бесплодия с помощью оплодотворения яйцеклетки в лабораторных условиях (in vitro) с последующим переносом эмбриона в полость матки.

    Морально-этические аспекты ЭКО

    Положительные:

    • ЭКО должно являться методом выбора у возрастных женщин, у которых овариальный резерв с каждым годом все более истощается, а значит, шансы самопроизвольного зачатия неуклонно снижаются;

    • ЭКО – это метод выбора осознанного родительства для тех пар, в которых хотя бы один из супругов имеет наследственные заболевания и генетические синдромы. Риск передачи дефектного гена или неправильного набора хромосом будущему поколению в такой ситуации достаточно высокий. Генетическая диагностика на этапе оплодотворения позволяет подсадить морфологически полноценные эмбрионы. Рождение здоровых детей;

    • ЭКО с донорской спермой – это шанс счастливого материнства для женщин, не имеющих полового партнера. Пациентка может быть уверена, что используемые донорские сперматозоиды имеют правильный хромосомный и генетический набор, а значит, дети будут здоровыми.

    Отрицательные:

      • Подрываются основы семейной целостности;

      • Нарушаются права ребенка;

      • Детоубийство превышает в десятки раз деторождение. Здесь подразумевается уничтожение низкокачественных, но жизнеспособных эмбрионов, выделяя один лучший из десяти, и использование их в медицинских и научных практиках.

    Системы браков:

    1. Рандомизированный брак (панмиксия) - не выборочный брак;

    1. Аутбридинг (неродственный брак) - брак между особями, не находящихся в родственных связях;

    1. Инбридинг - между особями, которые являющиеся родственниками;

      1. Инцестный брак - между людьми I степени родства;

      1. Родственные (кровнородственные) браки - между людьми II, III степеней родства.

    1. Асортативный брак - выборочные браки;

      1. Положительные - браки между особями с одинаковыми фенотипами по определенному признаку;

      1. Отрицательные – браки между особями с различными фенотипами по определенной признаку.

    Близкородственные браки (инбридинг)

    Значительно влияют на генотипический состав популяции. Такие браки чаще всего заключаются между племянницей и дядей, между двоюродными братом и сестрой. Близкородственные браки запрещены во многих странах из-за высокой вероятности рождения детей с наследственной патологией. Родственники, имея общее происхождение, могут быть носителями одного и того же рецессивного патологического гена, и при браке двух здоровых гетерозигот вероятность рождения больного ребенка становится высокой.

    Медико-генетические аспекты семьи:

    Медико-генетическое консультирование - специализированная медицинская помощь - наиболее распространенная форма профилактики наследственных болезней.

    Генетическое консультирование - состоит из информирования человека о риск развития наследственного заболевания, передачи его потомкам, о диагностические и терапевтические действия.

    Опыт работы медико-генетических консультаций показывает, что большое число обращений связано с вопросами прогноза потомков, с оценкой генетического риска. Генетический риск, что не превышает 5 %, расценивается как низкий, до 20 % - как повышенный и более 20 % - как высокий. (подробнее о МГК в 29 вопросе)

    1. Онтогенез как процесс реализации наследственной информации в определённых условиях среды. Периодизация онтогенеза. Типы онтогенеза как варианты приспособления к условиям существования. Примеры.

    Онтогенез – индивидуальное развитие – совокупность взаимосвязанных и детерминированных хронологических событий, закономерно совершающихся в процессе осуществления организмом ЖЦ.

    Основу процесса индивидуального развития составляет наследственная информация, получаемая потомками от родителей. Для понимания этого достаточно сравнить человека на одноклеточной стадии онтогенеза и во взрослом состоянии, так как в ходе развития объем информации, воспроизведенный в структурах и метаболизме организма, возрастает Накопление информации в процессе развития служит важной чертой онтогенеза и свидетельствует о его системном характере.

    Периодизация онтогенеза:

    Онтогенез – непрерывный процесс развития особи. Однако для удобства изучения выделяют периоды.

    Периоды и стадии:

    В последнее время выделяют и предзародышевый (предэмбриональный) этап. (время образование половых леток)

    1. Дорепродутивный – особь не способна к размножению. Реализуется основная часть наследственной информации.

      1. Эмбриональный – с момента оплодотворения; заканчивается выходом зародыша из яйцевых оболочек. Включает стадии дробления, гаструляции, гисто- и органогенеза

      1. Личиночный – у позвоночных, зародыши которых выходят из яйцевых оболочек и начинают вести самостоятельный образ жизни, не достигнув зрелых черт организации (Миноги, Костные рыбы, земноводные (имеются провизорные органы);

      2. Метаморфозный – превращение личинки в ювенильную форму (разрушение провизорных органов);

      1. Ювенильный – с момента завершения метаморфоза и заканчивается половым созреванием (интенсивный рост).

    1. Репродуктивный - особь размножается половым путем. Стабильное функционирование органов и систем органов;

    1. Пострепродуктивный - старение организма.

    Типы онтогенеза:

    1. Онтогенез организмов с бесполым размножением или при зиготном мейозе (прокариоты и некоторые эукариоты);

    1. Онтогенез организмов с чередованием ядерных фаз при споровом мейозе (большинство растений и грибов);

    1. Онтогенез организмов с чередованием полового и бесполого размножения без смены ядерных фаз;

    1. Метагенез – чередование поколений у Кишечнополостных;

    1. Гетерогония – чередование партеногенетических и амфимиктического поколений у червей, некоторых членистоногих и низших хордовых;

    1. Онтогенез с наличием личиночных и промежуточных стадий: от первично-личиночного анаморфоза до полного метаморфоза;

    Онтогенез с выпадением отдельных стадий (пресноводные гидры, олигохеты, брюхоногие моллюски)

    1. Прогенез и его роль в онтогенезе. Оплодотворение – начальный этап развития нового организма. Фазы оплодотворения. Биологическая сущность.

    Предэмбриональный период – прогенез заключается в образовании половых клеток. Яйцеклетки и сперматозоиды развиваются из первичных половых клеток. Развитие женских половых клеток происходит в яичниках, мужских в семенниках. Предшествующие собственно онтогенезу процессы прогенеза определяют развитие зародыша, гаметогенез и оплодотворение, которые не являются непосредственно индивидуальным развитием и могут не привести к нему.

    Основное содержание этого периода заключается в образовании и дифференцировке первичных половых клеток (ППК, гонобласты) в зрелые детерминированные (то есть способные к оплодотворению) клетки - гаметы (сперматозоиды или яйцеклетки). Процесс

    начинается в организме родителей на самых ранних этапах эмбриогенеза и достигает своего апогея в период половой зрелости (репродуктивный период). В семенниках (мужские половые железы) протекает сперматогенез, в яичниках (женские половые железы) – основные, но не все стадии овогенеза.

    • В стадии размножения диплоидные клетки, из которых образуются гаметы, называют сперматогониями и овогониями. Эти клетки осуществляют серию последовательных митотических делений, в результате чего их количество существенно возрастает. Сперматогонии размножаются на протяжении всего периода половой зрелости мужской особи. Размножение овогоний приурочено главным образом к периоду эмбриогенеза.

    • На стадии роста происходит увеличение клеточных размеров и превращение мужских и женских половых клеток в сперматоциты и овоциты I порядка, причем последние достигают больших размеров, чем первые. Одна часть накапливаемых medwedi.ru218 веществ представляет собой питательный материал (желток в овоцитах), другая — связана с последующими делениями. Важным событием этого периода является репликация ДНК при сохранении неизменным числа хромосом. Последние приобретают двунитчатую структуру, а генетическая формула сперматоцитов и овоцитов I порядка приобретает вид 2n4с

      • Основными событиями стадии созревания являются два последовательных деления: редукционное и эквационное, которые вместе составляют мейоз. После первого деления образуются сперматоциты и овоциты II порядка (формула n2с), а после второго — сперматиды и зрелая яйцеклетка (пс). В результате делений на стадии созревания каждый сперматоцит I порядка дает четыре сперматиды, тогда как каждый овоцит I порядка одну полноценную яйцеклетку и редукционные тельца, которые в размножении не участвуют. Благодаря этому в женской гамете концентрируется максимальное количество питательного материала — желтка.

      • Процесс сперматогенеза завершается стадией формирования, или спермиогенеза. Ядра сперматид уплотняются вследствие сверхспирализации хромосом, которые становятся функционально инертными. Пластинчатый комплекс перемещается к одному из полюсов ядра, образуя акросомный аппарат, играющий большую роль в оплодотворении. Центриоли занимают место у противоположного полюса ядра, причем от одной из них отрастает жгутик, у основания которого в виде спирального чехлика концентрируются митохондрии.

    Оплодотворение — это процесс слияния половых клеток. Образующаяся в результате оплодотворения диплоидная клетка — зигота — представляет собой начальный этап развития нового организма. Процесс оплодотворения складывается из трех последовательных фаз: а) сближения гамет; б) активации яйцеклетки; в) слияния гамет, или сингамии.

    1. Сближение сперматозоида с яйцеклеткой обеспечивается совокупностью неспецифических факторов, повышающих вероятность их встречи и взаимодействия. К ним относят скоординированность наступления готовности к оплодотворению у самца и самки, поведение самцов и самок, обеспечивающее совокупление и осеменение, избыточную продукцию сперматозоидов, крупные размеры яйцеклетки, а также вырабатываемые яйцеклетками и сперматозоидами химические вещества, способствующие сближению и взаимодействию половых клеток. Эти вещества, называемые гамонами (гормоны гамет), с

    одной стороны, активируют движение сперматозоидов, а с другой — их склеивание. В особой структуре сперматозоида — акросоме —локализуются протеолитические ферменты.

    В момент контакта сперматозоида с оболочкой яйцеклетки происходит акросомная реакция, во время которой под действием протеолитических ферментов акросомы яйцевые оболочки растворяются. Далее плазматические мембраны яйцеклетки и сперматозоида сливаются и через образующийся вследствие этого цитоплазматический мостик цитоплазмы обеих гамет объединяются. Затем в цитоплазму яйца переходят ядро и центриоль сперматозоида, а мембрана сперматозоида встраивается в мембрану яйцеклетки.

    1. В результате контакта сперматозоида с яйцеклеткой происходит ее активация. Она заключается в сложных структурных и физико-химических изменениях. Благодаря тому что участок мембраны сперматозоида проницаем для ионов натрия, последние начинают поступать внутрь яйца, изменяя мембранный потенциал клетки. Затем в виде волны происходит увеличение содержания ионов кальция, вслед за чем также волной растворяются кортикальные гранулы. Выделяемые специфические ферменты способствуют отслойке желточной оболочки; она затвердевает, это оболочка оплодотворения. Все описанные процессы представляют собой так называемую кортикальную реакцию. Активация яйцеклетки завершается началом синтеза белка на трансляционном уровне

    1. Яйцеклетка в момент встречи со сперматозоидом обычно находится на одной из стадий мейоза, заблокированной с помощью специфического фактора. У большинства позвоночных этот блок осуществляется на стадии метафазы II; у многих беспозвоночных, а также у трех видов млекопитающих (лошади, собаки и лисицы) блок происходит на стадии диакинеза. В большинстве случаев блок мейоза снимается после активации яйцеклетки вследствие оплодотворения. В то время как в яйцеклетке завершается мейоз, ядро сперматозоида, проникшее в нее, видоизменяется. Оно принимает вид интерфазного, а затем профазного ядра. За это время удваивается ДНК и мужской пронуклеус получает количество наследственного материала, соответствующего п2с, т.е. содержит гаплоидный набор редуплицированных хромосом.

    Ядро яйцеклетки, закончившее мейоз, превращается в женский пронуклеус, также приобретая п2с. Оба пронуклеуса проделывают сложные перемещения, затем сближаются и сливаются (синкарион), образуя общую метафазную пластинку. Это, собственно, и есть момент окончательного слияния гамет — сингамия. Первое митотическое деление зиготы приводит к образованию двух клеток зародыша (бластомеров) с набором хромосом 2n2c в каждом.

    Биологическая сущность оплодотворения.

    1. Вследствие объединения гаплоидных наборов хромосом восстанавливается диплоидное число хромосом.

    2. Оплодотворение обеспечивает непрерывность материальной связи между поколениями организмов.

    3. В результате сочетания наследственных особенностей двух организмов у потомков образуются новые признаки - появляется материал для отбора повышается изменчивость потомства, растет комбинативная изменчивость.

    4. Избирательность оплодотворения (оплодотворение только в пределах вида) обеспечивает сохранение вида как целого.

    1. Характеристика и значение основных этапов эмбрионального развития. Зависимость типы дробления зиготы от строения яйцеклетки. Способы гаструляции. Первичный (нейрула) и вторичные органогенезы.

    Этапы эмбрионального развития:

    • оплодотворение (образование зиготы)

    • дробление

    • гаструляция

    • органогенез

    Оплодотворение. (подробно в предыдущем вопросе)

    Процесс слияния половых клеток, образующаяся в результате оплодотворения диплоидная клетка – зигота – представляет собой начальный этап развития нового организма.

    3 фазы:

    • сближение гамет

    • активация яйцеклетки

    • слияние гамет (сингамия)

      • При контакте с яйцеклеткой акросома сперматозоида разрывается и ее содержимое высвобождается.

    • Под воздействием ферментов акросомы оболочка яйцеклетки в месте контакта растворяется.

    • Внутренняя поверхность акросомы вытягивается, и формируется акросомальный отросток, который проникает через растворенную зону яйцевых оболочек и сливается с мембраной яйцеклетки.

    • В этом месте из цитоплазмы образуется воспринимающий бугорок. Он захватывает ядро, центриоли и митохондрии сперматозоида и увлекает их внутрь яйцеклетки.

    • Цитоплазматическая мембрана сперматозоида встраивается в мембрану яйцеклетки.

    • Проникновение сперматозоида в яйцеклетку вызывает отслаивание от яйцеклетки оболочки оплодотворения.

    • Между ней и поверхностью яйцеклетки возникает пространство, заполненное жидкостью. Образование оболочки оплодотворения препятствует проникновению других сперматозоидов в яйцеклетку.

    • Ядро сперматозоида, проникшее в яйцеклетку, видоизменяется: принимает вид интерфазного, а затем профазного ядра

      • Удваивается ДНК и мужской пронуклеус получает количество наследственного материала, соответствующего П2с, т.е. содержит гаплоидный набор редуплицированных хромосом

    Дробление.

    Дробление — это ряд последовательных митотических делений зиготы и далее бластомеров, заканчивающихся образованием многоклеточного зародыша — бластулы. Первое деление дробления начинается после объединения наследственного материала пронуклеусов и образования общей метафазной пластинки. Возникающие при дроблении клетки называют бластомерами (от греч. бласте—росток, зачаток). Особенностью митотических делений дробления является то, что с каждым делением клетки становятся все мельче и мельче, пока не достигнут обычного для соматических клеток соотношения объемов ядра и цитоплазмы

    Все предшественники ДНК и необходимые ферменты накоплены в процессе овогенеза. В результате митотические циклы укорочены и деления следуют друг за другом значительно быстрее, чем в обычных соматических клетках. Сначала бластомеры прилегают друг к другу, образуя скопление клеток, называемое морулой. Затем между клетками образуется полость — бластоцель, заполненная жидкостью. Клетки оттесняются к периферии, образуя стенку бластулы — бластодерму. Общий размер зародыша к концу дробления на стадии бластулы не превышает размера зиготы. Главным результатом периода дробления является превращение зиготы в многоклеточный односменный зародыш.

    Зависимость типы дробления зиготы от строения яйцеклетки.

    В олиго- и мезолецитальных яйцах дробление полное, или голобластическое. Такой тип дробления встречается у миног, некоторых рыб, всех амфибий, а также у сумчатых и плацентарных млекопитающих. При полном дроблении плоскость первого деления соответствует плоскости двусторонней симметрии. Плоскость второго деления проходит перпендикулярно плоскости первого. Обе борозды первых двух делений меридианные, т.е. начинаются на анимальном полюсе и распространяются к вегетативному полюсу. Яйцевая клетка оказывается разделенной на четыре более или менее равных по размеру бластомера. Плоскость третьего деления проходит перпендикулярно первым двум в широтном направлении. После этого в мезолецитальных яйцах на стадии восьми бластомеров проявляется неравномерность дробления. На анимальном полюсе четыре более мелких бластомера — микромеры, на вегетативном — четыре более крупных — макромеры. Затем деление опять идет в меридианных плоскостях, а потом опять в широтных

    В полилецитальных яйцеклетках костистых рыб, пресмыкающихся, птиц, а также однопроходных млекопитающих дробление частичное, или меробластическое, т.е. охватывает только свободную от желтка цитоплазму. Она располагается в виде тонкого диска на анимальном полюсе, поэтому такой тип дробления называют дискоидальным.

    При характеристике типа дробления учитывают также взаимное расположение и скорость деления бластомеров. Если бластомеры располагаются рядами друг над другом по радиусам, дробление называют радиальным (иглокожие)

    Важную роль в дроблении играет деление цитоплазмы — цитотомия. Она имеет особое морфогенетическое значение, так как определяет тип дробления.

    Биологическое значение дробления:

    • Переход к многоклеточности

    • Увеличение ядерно-цитоплазматического отношения

    Гаструляция.

    Сущность стадии гаструляции заключается в том, что однослойный зародыш — бластула — превращается в многослойный — двух- или трехслойный, называемый гаструлой.

    У примитивных хордовых, например у ланцетника, однородная однослойная бластодерма во время гаструляции преобразуется в наружный зародышевый листок —эктодерму —и внутренний зародышевый листок — энтодерму. Энтодерма формирует первичную кишку с полостью внутри—гастроцель. Отверстие, ведущее в гастроцель, называют бластопором или первичным ртом. Два зародышевых листка являются определяющими морфологическими признаками гаструляции. Их существование на определенной стадии развития у всех многоклеточных животных, начиная с кишечнополостных и кончая высшими позвоночными, позволяет думать о гомологии зародышевых листков и единстве происхождения всех этих животных. У позвоночных помимо двух упомянутых во время гаструляции образуется еще третий зародышевый листок — мезодерма, занимающая место между экто- и энтодермой. Развитие среднего зародышевого листка, представляющего собой хордомезодерму, является эволюционным усложнением фазы гаструляции у позвоночных и связано с ускорением у них развития на ранних стадиях эмбриогенеза.

    Процесс гаструляции характеризуется важными, клеточными преобразованиями, такими, как направленные перемещения групп и отдельных клеток, избирательное размножение и сортировка клеток, начало цитодифференцировки и индукционных взаимодействий.

    Способы гаструляции.

    • Инвагинация — впячивание одного из участков бластодермы внутрь целым пластом. У ланцетника впячиваются клетки вегетативного полюса, у земноводных инвагинация происходит на границе между анимальным и вегетативным полюсами в области серого серпа. Процесс инвагинации возможен только в яйцах с небольшим или средним количеством желтка.

    • Эпиболия — обрастание мелкими клетками анимального полюса более крупных, отстающих в скорости деления и менее подвижных клеток вегетативного полюса. Такой процесс ярко выражен у земноводных.

    • Деноминация —расслоение клеток бластодермы на два слоя, лежащих друг над другом. Деламинацию можно наблюдать в дискобластуле зародышей с частичным типом дробления, таких, как пресмыкающиеся, птицы, яйцекладущие млекопитающие. Деламинация проявляется в эмбриобласте плацентарных млекопитающих, приводя к образованию гипобласта и эпибласта.

    • Иммиграция — перемещение групп или отдельных клеток, не объединенных в единый пласт. Иммиграция встречается у всех зародышей, но в наибольшей степени характерна для второй фазы гаструляции высших позвоночных. В каждом конкретном случае эмбриогенеза, как правило, сочетаются несколько способов гаструляции.

    Органогенез.

    Органогенезы, заключающиеся в образовании отдельных органов, составляют основное

    содержание эмбрионального периода. Они продолжаются в личиночном и завершаются в ювенильном периоде.

    Самое начало органогенеза называют нейруляцией. Нейруляция охватывает процессы от появления первых признаков формирования нервной пластинки до замыкания ее в нервную трубку. Параллельно формируются хорда и вторичная кишка, а лежащая по бокам от хорды мезодерма расщепляется в краниокаудальном направлении на сегментированные парные структуры — сомиты. В процессе нейруляции возникает комплекс осевых органов нервная трубка — хорда — кишка, представляющих собой характернейшую черту организации тела всех хордовых. Одинаковое происхождение, развитие и взаимное расположение осевых органов выявляют их полную гомологию и эволюционную преемственность. При углубленном рассмотрении и сравнении процессов нейруляции у конкретных представителей типа хордовых выявляются некоторые различия, которые связаны в основном с особенностями, зависящими от строения яйцеклеток, способа дробления и гаструляции

    Вторичный.

    1. Понятие провизорных органов хордовых. Особенности развития этих органов в группе Anamnia и Amniota. Типы плацент. Нарушение процессов развития и редукции зародышевых оболочек у человека.

    Провизорные органы – временные органы, необходимые для жизнедеятельности зародыша. Время их формирования зависит от яйцеклетки и условий среды. Наличие или отсутствие провизорных органов лежит в основе деления позвоночных на группы: Anamnia и Amniota. К группе анамниев относятся эволюционно более древние животные, которые развиваются в водной среде и не нуждаются в доп.водных и других оболочках зародыша (круглоротые, рыбы, земноводные). К группе амниот относятся первичноназемные позвоночные, эмбриональное развитие которых протекает в наземных условиях (пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие). Провизорные органы. Амнион — временный орган, обеспечивающий водную среду для развития зародыша. В эмбриогенезе человека он появляется на второй стадии гаструляции сначала как небольшой пузырек, дном которого является первичная эктодерма (эпибласт) зародыша. Амниотическая оболочка образует стенку резервуара, заполненного амниотической жидкостью, в которой находится плод. Основная функция амниотической оболочки — выработка околоплодных вод, обеспечивающих среду для развивающегося организма и предохраняющих его от механического повреждения. Эпителий амниона, обращенный в его полость, не только выделяет околоплодные воды, но и принимает участие в обратном всасывании их. В амниотической жидкости поддерживаются до конца беременности необходимый состав и концентрация солей. Амнион выполняет также защитную функцию, предупреждая попадание в плод вредоносных агентов. Желточный мешок — орган, депонирующий питательные вещества (желток), необходимые для развития зародыша. У человека он образован внезародышевой энтодермой и внезародышевой мезодермой (мезенхимой). Желточный мешок является первым органом, в стенке которого развиваются кровяные островки, формирующие первые клетки крови и первые кровеносные сосуды, обеспечивающие у плода перенос кислорода и питательных веществ. Аллантоис - небольшой отросток в отделе зародыша, врастающий в амниотическую ножку. Он является производным желточного мешка и состоит из внезародышевой энтодермы и висцерального листка мезодермы. У человека аллантоис не достигает значительного развития, но его роль в обеспечении питания и дыхания зародыша все же велика, так как по нему к хориону растут сосуды, располагающиеся в пупочном канатике. Хорион, или ворсинчатая оболочка, развивается из трофобласта и внезародышевой мезодермы. Трофобласт представлен слоем клеток, образующих первичные ворсинки. Они выделяют протеолитические ферменты, с помощью которых разрушается слизистая оболочка матки и осуществляется имплантация. Плацента (детское место) человека относится к типу дискоидальных гемохориальных ворсинчатых плацент. Плацента обеспечивает связь плода с материнским организмом, создает барьер между кровью матери и плода. Функции плаценты: дыхательная; транспорт питательных веществ, воды, электролитов; выделительная; эндокринная; участие в сокращении миометрия. Типы плацент. Эпителиохориональная (полуплацента) имеет наиболее простую структуру. При ее образовании на поверхности хориона появляются ворсинки в форме небольших бугорков. Они погружаются в соответствующие углубления слизистой оболочки матки, не нарушая ее (хорион контактирует с эпителием маточных желез) (свиньи, лошади); Десмохориальная характеризуется установлением наиболее тесной связи хориона зародыша со стенкой матки. В месте соприкосновения с ворсинками хориона эпителий разрушается. Разветвленные пластинки погружаются в соединительную

    ткань (хорион контактирует с соед.тканью). Эндотельнохориональная – разрушается не только эпителий, но и соед.ткань. Ворсинки соприкасаются с сосудами и отделены от материнской крови только эндотелиальной стенкой (хищники). Гемохориальная – происходят глубокие изменения в матке. Ворсинки омываются кровьюи всасывают из нее питательные вещества. По внешнему виду: Диффузная – ворсинки расположены равномерно по всей поверхности хориона; Котиледонная – ворсинки собраны в группы в виде кустиков; Поясная – ворсинки обр пояс, опоясывающий водный пузырь; Дисковидная – ворсинки расположены в пределах дисковидной области на поверхности хориона. Нарушение плацентарного барьера может привести к расстройству нормального развития плода. Плацента не является барьером для всех веществ. Некоторые лекарственные вещества, наркотики, пищевые яды, антитела и чужеродные белки могут проходить через плаценту и вызывать патологию беременности. В связи с этим изучение биологических особенностей организма плода и матери у высших млекопитающих и, в первую очередь, у человека имеет большое значение и лежит в основе правильной организации медицинской службы в области охраны материнства и детства

    1. Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция.

    Постэмбриональный период начинается с момента выхода организма из яйцевых оболочек, до момента смерти. Постнатальный период может быть прямым и непрямым. При прямом развитии новорожденный организм похож на взрослый и отличается только размерами и неполным развитием органов. Прямое развитие характерно для человека и др. млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и некоторых насекомых. Непрямое развитие протекает с метаморфозом. С неполным превращением организм проходит 3 стадии: яйцо, личинка, имаго. С полным 4 стадии: яйцо, личинка, куколка, имаго. Периоды постэмбрионального развития человека. Новорожденный – от момента рождения до 4 недель. Характерно не пропорциональное строение, кости черепа и тазы не сращены. Позвоночник без изгибов; Грудной – от 4 недель до 12 месяцев – ребенок овладевает движениями появляются молочные зубы; Ясельный до 3 лет. Изменяются пропорции тела, развивается мозг; Дошкольный до 7 лет. Смена зубов; Школьный до 17 лет, пропорции как у взрослых; Юношеский 16 – 20 лет девушки, 17-21 юноши. Завершаются процессы роста и формирования организма; Зрелый с 21 года; Пожилой 55 – 60 лет; Старческий – 75 лет. Рост – процесс, проявляющийся в прогрессивном увеличении массы и размеров организма. Клеточное деление, их кол – во возрастает в геометрической прогрессии. Дефинитивные структуры – система органов и тканей, которые окончательное развитие и функции, свойственные взрослому организму, приобретают спустя тот или иной промежуток времени после рождения. Например, половая система организма достигает своего полного развития при воздействии на нее эндокринной системы. Половое созревание (также пубертатный период или пубертат) — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода. Половые железы вырабатывают различные гормоны, стимулирующие рост и развитие мозга, костей, мышц, кожи и репродуктивных органов. Репродукция — присущее всем живым организмам свойство воспроизведения себе подобных, обеспечивающее непрерывность и преемственность жизни. Роль эндокринной регуляции в постнатальном периоде велика. Эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые влияют на рост организма, на половое созревание. Особенно важны гормоны, вырабатываемые гипофизом, щитовидной железой и половыми

    железами. В основном половые гормоны вырабатываются половыми железами — мужскими (яички) и женскими (яичники), являющимися главными элементами репродуктивной системы человека. В этом проявляется эндокринная функция данных желез

    — гормоны выделяются в кровяное русло. Вопросы влияния э.ж. на рост и развитие организма рассматривал Заводской. Старение – это стадия индивидуального развития, по достижению которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом и психологическом состоянии, внешнем виде. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации, в результате чего происходит снижение жизнедеятельности. Механизм старения: В основе старения лежит накопление ошибок и повреждений, случайно возникающих в процессе жизнедеятельности индивида на разных уровнях его организации. Согласно программным гипотезам старение детерминировано генетически, то есть информация о начале и содержании его представлена в геноме клеток. Эти гипотезы основаны на допущении, что в организме функционируют своеобразные часы. В основе этих часов могут лежать запрограммированное число делений в клоне клеток.

    1. Современные представления о сущности онтогенетических преобразованиях. Характеристика клеточных процессов в онтогенезе: пролиферация, миграция, клеточные сгущения, избирательная сортировка клеток. Врождённые пороки развития как следствие нарушения данных процессов. Примеры.

    В ходе эмбрионального развития изменения наблюдаются во всех уровнях структурной организации зародыша.

    Клеточные процессы в онтогенезе:

    1. Клеточное размножение (пролиферация);

    Лежит в основе развития всех органов. В отдельных зачатках делящиеся клетки могут располагаться без видимого порядка или концентрироваться в особых матричных зонах (в зачатке ЦНС, где митозы происходят только в клеточном слое, прилежащем к нейроцелю).

    1. Клеточные перемещения (миграция);

    Обеспечивается благодаря механизму амебоидного движения. Траектория задается, скорее всего, особенностями рельефа поверхности, по которой движется клетка, путем контактной ориентировки. некоторые типы клеток перемещаются по градиенту концентрации химических веществ (хемотаксис), но такое редко.

    1. Клеточные сгущения;

    Концентрация клеток вокруг каких-либо структур.

    Пример: сгущение мезенхимных клеток предшествуют образованию зародышевых кровеносных сосудов, хряща, кости или мышечной ткани

    1. Избирательная сортировка.

    Выделение и объединение клеток одного зачатка из смеси , содержащей клетки разных зачатков . это явление распространяется на клеточный материал как зародышевых листков, так и отдельных органов. Значение избирательной сортировки заключается в окончательном упорядочении положения клеток в клеточных комплексах.

    Врожденные пороки:

    • Анэнцефалия – результат нарушения смыкания головного конца нервной трубки между 23 и 26 днем после зачатия - нарушение клеточной адгезии;

    • Spina bifida – расщепление задних дужек позвонков - нарушение пролиферации и клеточной адгезии;

    • Атрезия слухового прохода - нарушение процесса апоптоза.

    1. Клеточная дифференцировка; генетические и негенетические механизмы; стадии. Опыты д. Гердона по доказательству равных генетических потенций ядер соматических клеток.

    Дифференцировка-это процесс, в результате которого клетки становятся специализированными, т.е. приобретают морфологические, цитохимические, а главное - функциональные особенности, соответствующие запросам многоклеточного организма.

    Процесс клеточной дифференцировки как в эмбриогенезе, так и во взрослом состоянии

    «растянут» во времени, распространяется на группы клеток и определяется понятием гистогенез. Гистогенез начинается со стволовых клеток, включает несколько митотических делений, дающих ряд закономерных промежуточных клеточных форм, и завершается возникновением дифференцированных клеток. Вся совокупность соответствующих характеристик выявляется в дифференцированной зрелой клетке, составляя ее цитофенотип. Предположительно такое появление говорит о смене одних генов, активно транскрибируемых на предшествующей стадии гистогенеза, на другие.

    Клеточные формы, с которых начинается гистогенез, обычно лишены признаков специализации. Тем не менее в нормальных условиях развития и жизнедеятельности

    организма направление дифференцировки определено. Известно, например, что клетки дерматома, склеротома и миотома, на которые подразделяются мезодермальные сомиты, в дальнейшем развитии дифференцируются соответственно в фибробласты соединительной ткани собственно кожи (дермы), хондробласты хряща и миобласты скелетной мускулатуры. В этих случаях говорят о состоянии детерминации. Конкретные факторы и механизмы клеточной детерминации однозначно не определены.

    Современная биология связывает генетический механизм клеточной дифференцировки с явлением дифференциальной (избирательной) активности генов. Различия между характеристиками соматических клеток разных направлений структурно-функциональной специализации (дифференцировки) видят в том, что в различных типах клеток активны (транскрибируются) разные гены и, соответственно, экспрессируются (транслируются) разные белки.

    Важное место в процессе клеточной дифференцировки принадлежит экспрессии белков цитоскелетных структур и плазмолеммы. Наличие цитоскелета - непременное условие приобретения и поддержания дифференцированной клеткой требуемой формы, а в случае необходимости - полярности, построения таких структур, как микроворсинки или реснички.

    Уровни дифференцировки:

    • оотипическая – возникновение различий в строении разных зон яйцеклетки;

    • бластомерная – появление различий у бластомеров

    • зачатковая – появление зародышевых листков и зачатков органов, различных по строению;

    • гистогенетическая – появление в одном зародышевом листке зачатков разных тканей.

    Стадии:

    1. Оотипическая дифференцировка протекает в ходе оплодотворения и представляет собой процесс, в результате которого возникают различия между отдельными частями зиготы, обеспечивающие разметку пространственной организации будущего зародыша. Оотипическую дифференцировку можно рассматривать как детерминацию последующих этапов развития и, в свою очередь, ей предшествует детерминация, которая происходит при овогенезе.

    2. Бластомерная дифференцировка — это процесс формирования качественно разнородных бластомеров, которые, располагаясь определенным образом, детерминируют протекание дальнейших процессов, четко намечают пространственную организацию зародыша. В начале дробления до стадии морулы бластомеры тотипотентны, но это свойство уже на стадии бластоцисты исчезает, что связано с дифференцировкой клеток и коммитированием определенных потенций.

    3. Зачатковая дифференцировка - когда зародыш становится трехслойным, формируются осевые органы, его пространственная организация становится вполне определенной, так как перемещения клеточных комплексов приводят к расстановке материала эмбриональных зачатков на окончательные места в организме. В ходе зачатковой дифференцировки происходит окончательная детерминация отдельных клеток.Основным механизмом, обеспечивающим дифференцировку отдельных зачатков, является индукция.

    Опыты по пересадке ядер соматических клеток в яйцеклетку впервые были успешно осуществлены в 50-х гг. в США, а в 60—70-х гг. получили широкую известность опыты английского ученого Дж. Гердона. Используя африканскую шпорцевую лягушку Xenopus laevis, он в небольшом проценте случаев получил развитие взрослой лягушки из энуклеированной яйцеклетки, в которую пересаживал ядро из эпителиальной клетки кожи лягушки или кишечника головастика, т.е. из дифференцированной клетки. Энуклеацию яйцеклетки проводили большими дозами ультрафиолетового облучения, что приводило к функциональному удалению ее ядра. Для доказательства того, что в развитии зародыша участвует пересаженное ядро соматической клетки, применили генетическое маркирование. Яйцеклетку брали из линии лягушек с двумя ядрышками в ядре (соответственно двум ядрышковым организаторам в двух гомологичных хромосомах), а ядро клетки донора — из линии, имеющей в ядрах только одно ядрышко вследствие гетерозиготности по делении ядрышкового организатора. Все ядра в клетках особи, полученной в результате трансплантации ядра, имели только одно ядрышко.

    Вместе с тем опыты Гердона обнаружили многие другие важнейшие закономерности. Во-первых, они еще раз подтвердили предположение Т. Моргана о решающем значении взаимодействия цитоплазмы и ядра в жизнедеятельности клеток и развитии организма. Во-вторых, в многочисленных экспериментах было показано, что чем старше стадия зародыша-донора, из клеток которого брали ядро для пересадки, тем в меньшем проценте случаев развитие оказывалось полностью завершенным, т.е. достигало стадий головастика, а затем лягушки.

    Главный вывод, который вытекает из этого опыта, заключается в том, что наследственный материал соматических клеток способен сохраняться полноценным не только в количественном, но и в функциональном отношении, цитодифференцировка не является следствием недостаточности наследственного материала.

    1. Пролиферация клеток, запрограммированная клеточная гибель, адгезия клеток, замыкание закладок как механизмы морфогенетических преобразований в онтогенезе. Врождённые пороки развития как следствия нарушения данных процессов. Примеры. Пролиферация - увеличение числа клеток путем митоза, которое приводит к росту и обновлению тканей.

    Апоптоз — форма запрограммированной гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембраны без выхода содержимого клетки в окружающую среду.

    Механизм сортировки и слипания (адгезии) клеток лежит в основе выделения и объединения клеток одного типа среди всех прочих. В процессе развития клетки «узнают» друг друга и сортируются в зависимости от свойств, т.е. образуют скопления и пласты избирательно, только с определенными клетками. Этот механизм крайне важен при формировании зародышевых листков в ходе гаструляции, образовании структур в органогенезе, осуществлении регенеративных процессов и иммунных реакций в постнатальном развитии.

    Различные варианты расщелины позвоночника как бы соответствуют очень древнему примитивному строению его у низших позвоночных Скрытая расщелина позвоночника

    (spina bifida occulta)—это дефект в виде аплазии спинных дужек и остистых отростков. Дужки позвонков при нормальном развитии образуются из мигрирующих клеток склеротомов под индуцирующим влиянием со стороны хорды, спинного мозга и спинномозговых узлов. При описываемом пороке происходит остановка их развития, что, вероятно, может быть связано с нарушением необходимых индуцирующих воздействий.

    Скрытые формы расщелины первого крестцового позвонка встречаются среди людей с частотой около 10%, а первого шейного—с частотой около 3%. Как правило, спинной мозг и спинномозговые нервы не изменены и не имеется никаких серьезных нарушений. Кожа над дефектом также не изменена, но иногда порок можно заподозрить по небольшой ямочке или пучку волос над ним. Чаще всего дефект выявляется как рентгенологическая находка. О возможной наследственной природе порока свидетельствуют такие данные: скрытые формы расщелины дужек позвонков встречаются у 14,3% матерей, у 6,1 % отцов и у 26,8% сибсов пробандов с различными формами несращения нервной трубки и позвонков.

    Более грубым пороком являются кистозная расщелина позвоночника (spina bifida cystia) и полный рахисхиз. Кистозная расщелина характеризуется наличием грыжевого мешка, а полный рахисхиз — дефектом мозговых оболочек, мягких покровов и лежащим открыто в виде пластинки или желоба спинным мозгом. В последнем случае нервные валики не соединяются в трубку либо из-за ослабления индуцирующего влияния подлежащей хорды, либо из-за действия тератогенных факторов на нейроэпителиальные клетки.

    Пороки развития звукопроводящей системы среднего уха могут быть причиной врожденного нарушения слуха наряду с нарушениями других отделов слухового анализатора. Врожденная фиксация стремечка приводит к врожденной проводниковой глухоте при нормальном развитии уха в остальном. Дефекты молоточка и наковальни часто сочетаются с синдромом первой дуги. Механизмами возникновения подобных пороков развития могут быть нарушения рассасывания (гибели) молодой соединительной ткани в барабанной полости и остановка развития всей области первой висцеральной дуги. Большинство видов врожденной глухоты обусловлены генетически и носят наследственный характер.

    Атрезия наружного слухового прохода возникает из-за ослабления процесса канализации (рассасывания пробки наружного слухового прохода) в области первого жаберного кармана. Этот врожденный порок также часто сочетается с синдромом (аномаладом) первой дуги.

    Пороки развития пищеварительной системы выражаются в недоразвитии (гипогенезия) или полном отсутствии развития (агенезия) участков кишечной трубки или ее производных, в отсутствии естественного отверстия, сужении канала, персистировании эмбриональных структур, незавершенном повороте и гетерогонии различных тканей в стенку желудочно-кишечного тракта.

    Атрезии и стенозы встречаются с частотой примерно 0,8 на 1000 новорожденных. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм их возникновения. По одной из них, это персистирование физиологической атрезии, заключающееся во временной закупорке просвета кишечной трубки на 6й неделе развития в связи с нарушением реканализации. По

    другой — это сосудистая недостаточность. В эксперименте на собаках путем перевязки у плодов верхней брыжеечной артерии удалось получить некоторые формы атрезии и стеноз. Есть гипотеза внутриутробного воспалительного процесса. Этиология этих пороков гетерогенна. Среди изолированных пороков, по видимому, большинство мультифакториальны, а среди тех, что являются компонентами множественных врожденных пороков, значительная часть — результат хромосомных и генных мутаций.

    1. Регуляция развития человека и животных на разных этапах онтогенеза. Генетическая регуляция развития (генетическая детерминированность развития, дифференциальная активность генов, влияние ооплазматической сегрегации, Т-локус; гомеозисные и дизруптивные мутации).

    Весь процесс развития организма регулируется генетической программой. В большинстве случаев геном всех клеток остается одинаковым. Это означает, что при развитии "нужные гены работают в нужное время и в нужном месте"

    Генетическая детерминированность роста и развития зависят от генома человека, однако взаимодействие совокупности генов друг с другом и с различными факторами внешней среды может в той или иной мере влиять на фенотип.

    Экспериментально доказано, что гены работают не всегда, есть определенная закономерность в очередности работы генов, неработающие гены сохраняются в клетке в течение всей ее жизни и, при определенных условиях, снова могут начать работать. Это явление называется дифференциальной активностью генов.

    Ооплазматическая сегрегация - перераспределение биологически активных молекул (локальных детерминант) в цитоплазме яйцеклетки в результате ее активации.

    Во время движения мужского пронуклеуса в яйце происходят сложные перемещения цитоплазмы. В результате она становится более неоднородной. Эти процессы получили название ооплазматическои сегрегации (разделения). Они хорошо заметны в тех случаях, когда разные участки цитоплазмы содержат разноцветные гранулы (желток, темный пигмент и др.).

    Механизмы движения цитоплазмы в деталях не изучены. Очевидно, что главную роль в этих перемещениях играет цитоскелет . В частности, важная роль может принадлежать центриоли сперматозоида и отходящим от нее микротрубочкам. С помощью вещества колхицина, нарушающего сборку микротрубочек, ооплазматическую сегрегацию удается подавить. Можно предположить, что в разных участках цитоплазмы яйцеклетки содержатся различные вещества (их назвали локальными детерминантами , т.е. "определителями"), которые определяют судьбу клеток. (Еще один пример локальных детерминант это вещества полярных гранул, наличие которых необходимо и достаточно для развития первичных половых клеток). Один из экспериментов, которые ставились для проверки этой гипотезы, заключался в центрифугировании яиц асцидий. При быстром вращении в центрифуге разные зоны цитоплазмы меняют свое расположение и частично смешиваются.

    У асцидий это приводит к тому, что образуются "хаотические" зародыши. У них имеются, как и в норме, мышечные, нервные, покровные и другие клетки. Однако клетки эти беспорядочно расположены и не образуют органов.

    Т-локус у мышей также известен целый ряд рецессивных мутаций сложного локуса Т 17й хромосомы, затрагивающих раннее развитие. Локус Т представлен множеством (117) аллелей, обозначаемых знаком t с дополнительными индексами: t1, t2, t3 и т.д. Около 30% tгенов в гомозиготном состоянии вызывает гибель зародышей, часть аллелей являются полулетальными. Весь этот ряд рецессивных аллелей t распадается на восемь групп, которые могут быть комплементарны друг другу и в гетерозиготном состоянии не приводить к гибели зародыша.

    Известны также и пять доминантных мутаций Тлокуса. Каждая из восьми групп обусловливает разного рода дефекты. Один из аллелей останавливает превращение морулы в бластоцисту, состоящую из трофобласта и эмбриобласта. Такие морулы гибнут. Другая мутация приводит к тому, что развившийся трофобласт не вступает в контакт со стенкой матки и зародыш тоже гибнет. Третьи мутантные зародыши не образуют внезародышевой эктодермы, у четвертых — гибнут клетки зародышевой эктодермы, у пятых — клетки зародышевой эктодермы не способны мигрировать в области первичной полоски и образовывать мезодерму, у шестых — уже образовавшиеся структуры нервной системы дегенерируют и т.д. Первичное нарушение, лежащее в основе всех этих эффектов, всего лишь одного локуса пока не выяснено. Однако очевидно, что локус Т играет первостепенную роль в морфогенезе эктодермы мышиного зародыша и организма в целом.

    Гомеозисные гены — гены, определяющие процессы роста и дифференцировки в организме. Гомеозисные гены кодируют транскрипционные факторы, контролирующие программы формирования органов и тканей.

    Мутации в гомеозисных генах могут вызвать превращение одной части тела в другую. Гомеозисными мутантами называются такие организмы, у которых на месте органа развивается орган другого типа. Например, у дрозофилы при мутации antennapedia формируется конечность на месте антенны.

    Дизруптивные мутации - нарушение нормального развития, отсутствие или аномальное строение органа.

    1. Целостность онтогенеза. Эмбриональная индукция и эмбриональная регуляция. Концепции морфогенеза (физиологических градиентов, позиционной информации, морфогенетических полей).

    Целостность организма — его внутреннее единство, относительная автономность, несводимость его свойств к свойствам отдельных его частей, подчиненность частей целому

    — проявляется в течение всех стадий онтогенеза. Таким образом, онтогенез представляет собой упорядоченное единство последовательно чередующихся состояний целостности. В целостности индивидуального развития проявляется органическая целесообразность.

    Целостность онтогенеза базируется на действии системнорегуляторных факторов: цитогенетических, морфогенетических, морфофизиологических, гормональных, а у большинства животных также нейрогуморальных. Эти факторы, действуя по принципу обратной связи, координируют ход развития и жизнедеятельность организма как активного целого в тесной связи с условиями окружающей среды.

    Эмбриональная регуляция – явление восстановления нормального хода развития зародыша после естественного или искусственного его [развития] нарушения.

    Детерминация (предопределение) – выбор конкретного пути развития, приобретение клетками способности развиваться в определенном направлении и одновременно ограничение их будущих возможностей развития. В начале эмбриогенеза бластомеры тотипотентны (могут дать начало целому организму) и их развитие зависит от внешних индукторов и соседних клеток. На более поздних стадиях клетки становятся более детерминированными (их развитие предопределено) и они развиваются по намеченному плану.

    Процесс развития канализирован; он устойчив к внешним давлениям, которые могли бы заставить его отклониться от нормального пути. Если фенотипический продукт развития адаптивен, то можно предполагать, что отбор благоприятствовал канализированым генотипам, т. е. генотипам, которые приводят к развитию одного и того же признака в различных средах. Таким образом, канализация развития представляет собой консервативную силу в эволюции. Канализированное онтогенетическое развитие устойчиво к радикальному изменению. Генные мутации или рекомбинации, коренным образом изменяющие нормальное развитие, будут элиминироваться. Сохраниться могут только те генетически детерминированные изменения онтогенеза, которые означают относительно небольшие сдвиги в процессе развития.

    Морфогенез — это процесс возникновения новых структур и изменения их формы в ходе индивидуального развития организмов. Морфогенез, как рост и клеточная дифференцировка, относится к ациклическим процессам, т.е. не возвращающимся в прежнее состояние и по большей части необратимым.

    В настоящее время разрабатывают несколько подходов к проблеме регуляции и контроля морфогенеза:

    1. Концепция физиологических градиентов - интенсивность жизненных процессов неодинакова в разных частях тела: она закономерно понижается по какойлибо оси тела или его органов (Ч. Чайлд). Основным показателем интенсивности жизненных процессов, по Чайлду, является уровень метаболизма, изучаемый по интенсивности окислительно восстановительных процессов. По мнению автора, количественные различия в уровне метаболизма, или градиенты, имеют значение простейших систем, определяющих интеграцию тех организмов, у которых в эволюции не выработались еще или находятся в примитивном состоянии интеграционные механизмы более высокого порядка, както: нервная система, железы внутренней секреции и др. Ч. Чайлд открыл также, что верхний конец градиента является доминирующим. Выделяя некоторые факторы, он подавлял развитие таких же структур из других клеток зародыша. Наряду с подтверждающими имеются явления, которые не укладываются в упрощенную схему, и поэтому концепцию

    Чайльда нельзя рассматривать как универсальное объяснение пространственной организации развития.

    1. Более современной является концепция позиционной информации, по которой клетка как бы оценивает свое местоположение в координатной системе зачатка органа, а затем дифференцируется в соответствии с этим положением. По мнению современного английского биолога Л. Вольперта, положение клетки определяется концентрацией некоторых веществ, расположенных вдоль оси зародыша по определенному градиенту. Ответ клетки на свое местоположение зависит от генома и всей предыдущей истории ее развития. По мнению других исследователей, позиционная информация есть функция полярных координат клетки. Существует также мнение о том, что градиенты представляют собой стойкие следы периодических процессов, распространяющихся вдоль развивающегося зачатка. Концепция позиционной информации позволяет формально интерпретировать некоторые закономерности онтогенетического развития, но она очень далека от общей теории целостности.

    2. Концепция морфогенетических полей, базирующаяся на предположении о дистантных либо контактных взаимодействиях между клетками зародыша, рассматривает эмбриональное формообразование как самоорганизующийся и самоконтролируемый процесс. Предыдущая форма зачатка определяет характерные черты его последующей формы. Кроме того, форма и структура зачатка способны оказать обратное действие на биохимические процессы в его клетках. Наиболее последовательно эту концепцию разрабатывал в 20—30х гг. отечественный биолог А. Г. Гурвич, предложивший впервые в мировой литературе математические модели формообразования. Он, например, моделировал переход эмбрионального головного мозга из стадии одного пузыря в стадию трех пузырей.Модель исходила из гипотезы об отталкивающих взаимодействиях между противоположными стенками зачатка.

    1. Влияние факторов среды на онтогенез. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенез и канцерогенез. Значение нарушений частных и интегративных механизмов онтогенеза в формировании впр.

    Среди факторов среды различают:

    биологические; абиологические.

    Под биологическими факторами понимают взаимодействие живых организмов. Абиологические факторы - это факторы неживой природы (климат и пр.).

    Факторы могут быть: постоянными; временными.

    Однако даже при кратковременном воздействии они могут оказать весьма существенное влияние на развитие организма.

    Онтогенез представляет собой последовательное развитие, при котором ранее образовавшиеся структуры обусловливают развитие последующих, причем и эта тенденция проявляется в единстве с условиями среды. При одном и том же генотипе развиваются различные фенотипические особенности. Однако совершенно очевидно, что в фенотипе не может быть ни одного признака, который не был бы обусловлен генотипом. Из этого вытекает, что именно противоречивое единство внутренних и внешних факторов определяет развитие организма.

    Критические периоды эмбриогенеза человека – зародыш наиболее чувствителен к действию факторов внешней среды, т.к. изменяются условия его существования (включаются новые блоки генов):

    Имплантация (6-7 сутки после оплодотворения); Плацентация (14-15 сутки после оплодотворения); Роды (38-40 неделя после оплодотворения).

    Критические периоды совпадают с активной морфологической дифференцировкой, с переходом от одного периода развития к другому, с изменением условий существования зародыша. (переход зиготы к дроблению, наступление гаструляции, имплантация бластоцисты в стенку матки ( у млекопитающих)). С критическим периодом в организме новорожденного связаны резкое изменение условий существования и перестройка в деятельности всех систем организма. Действие неблагоприятных факторов среды в эти периоды развития приводит к порокам развития данных систем.

    Тератогенез - это возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов). Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества.

    Канцерогенез – это процесс появления злокачественной клетки.

    Пороки развития (синоним аномалии развития) — собирательный термин, обозначающий отклонения от нормального строения организма вследствие нарушения внутриутробного или постнатального (реже) развития.

    Наибольшее значение из пороков развития имеют пороки врожденные, формирующиеся во внутриутробном периоде. Под термином «врожденные пороки» следует понимать стойкие морфологические изменения, выходящие за пределы вариации строения нормального организма.

    Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций. Под аномалиями развития и понимают только такие пороки, при которых анатомические изменения не

    приводят к существенному нарушению функций, например деформации ушных раковин, не обезображивающие лица больного и существенно не отражающиеся на восприятии звуков. Грубые пороки развития, при которых обезображивается внешний облик ребенка, нередко называют уродствами.

    ПРИЧИНЫ:

    1. эндогенные (внутренние) факторы:

    а) изменения наследственных структур (мутации);

    б) "перезревание" половых клеток; в) эндокринные заболевания; г) влияние возраста родителей;

    1. экзогенные (внешние) факторы:

    а) физические - радиационные, механические воздействия;

    б) химические - лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма;

    в) биологические - вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация. Механизмы.

    Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка - аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии ("склеивание" и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).

    1. Врождённые аномалии и пороки развития. Определение, классификация, механизмы возникновения: гаметопатии, бластотопатии,эмбриопатии и фетопатии, механизмы и причины их возникновения. Примеры.

    Врожденный порок развития – это любое стойкое анатомическое отклонение в развитии органа или части тела, возникающее в результате воздействия тератогенных факторов или генетических мутаций.

    Классификация.

    Выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития:

    Гаметопатии - это патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения. Понятие «гаметопатии» охватывает все виды повреждения мужской и женской гаметы: мутации генов и возникновение наследственных болезней и наследственных пороков развития, хромосомные аберрации с возникновением чаще не наследуемых хромосомных болезней, геномные мутации - изменения числа хромосом гаметы, обычно приводящие к самопроизвольному аборту или хромосомной болезни. Кроме того, необходимо учитывать, что тяжелые повреждения не только ядра, но и цитоплазмы гаметы становятся источником их гибели с развитием стерильности и бесплодия или спонтанных абортов и выкидышей. Из этого следует, что гаметопатии являются одним из факторов внутриутробной летальности, не поддающейся пока точной регистрации;

    Бластопатия - патология бластоцисты, возникающая в период нидации и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио- и трофобласта.

    Причиной бластопатии чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влияниями среды (эндокринные заболевания матери, гипоксия и др.). Патогенез зависит от вида поражения бластоцисты. Так, например, патогенез двойниковых уродств связан с появлением во время дробления двух или более самостоятельно растущих центров.

    Полагают, что если эти центры разобщены друг с другом, то развиваются два независимо растущих однояйцевых близнеца, нормальное развитие которых не следует относить к бластопатиям. Если центры роста расположены близко и имеют общую для двух близнецов промежуточную зону, то развиваются два сросшихся близнеца. В обоих случаях возможно развитие симметричных и асимметричных близнецов;

    Эмбриопатия - патология эмбрионального периода с 16-го дня беременности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование амниона и хориона. К основным видам эмбрионатий относят врожденные пороки развития (аплазии, гиперплазии и пр.);

    Фетопатии - общее название болезней плода, возникающих с начала 4-го лунного месяца (11-я неделя) внутриутробного развития, проявляющихся аномалиями развития или врожденными болезнями, нередко заканчивающихся асфиксией плода и обусловливающих преждевременные роды (фетопатии вирусные – обусловленные вирусной инфекцией в организме матери; фетопатии туберкулезные – обусловленные заражением плода микобактериями туберкулеза и пр.)

    Регенера́ция (восстановление) — способность живых организмов со временем восстанавливать повреждённые ткани, а иногда и целые потерянные органы. Регенерацией также называется восстановление целого организма из его искусственно отделённого фрагмента (например, восстановление гидры из небольшого фрагмента тела или диссоциированных клеток).

    Физиологическая регенерация - это естественный процесс восстановления элементов

    организма в течении жизни. Например, восстановление эритроцитов и лейкоцитов, смена эпителия кожи, волос, замена молочных зубов на постоянные. На эти процессы влияют внешние и внутренние факторы.

    Благодаря физиологической регенерации поддерживается структурный гомеостаз и обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. С общебиологической точки зрения, физиологическая регенерация, как и обмен веществ, является проявлением такого важнейшего свойства жизни, как самообновление.

    В физиологической регенерации выделяют две фазы: разрушительную и восстановительную. Полагают, что продукты распада части клеток стимулируют пролиферацию других. Большую роль в регуляции клеточного обновления играют гормоны.

    Механизмы регуляции регенерации:

    • гуморальные факторы – вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность;

    • гормональные факторы: соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию; гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;и

    • иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;

    нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;

    1. Понятие о гомеостазе. Общие закономерности гомеостаза живых систем. Генетические, клеточные и системные основы гомеостатических реакций организма. Роль эндокринной и нервной систем в обеспечении гомеостаза и адаптивных реакций. Гомеостаз - способность организма поддерживать относительное постоянство внутренней среды (крови, лимфы, межклеточной жидкости).

    Свойства:

    • Нестабильность системы: тестирует, каким образом ей лучше приспособиться;

    • Стремление к равновесию: вся внутренняя, структурная и функциональная организация систем способствует сохранению баланса;

    • Непредсказуемость: результирующий эффект от определённого действия зачастую может отличаться от того, который ожидался.

    Уровни:

    • Клеточный уровень: установление гомеостаза клеточной среды обеспечивается мембранными системами, с которыми связаны биоэнергические процессы и регулирование транспорта веществ в клетку и из нее;

    • Генетический уровень: считывание генетической информации должно происходить без ошибок, это и обеспечивает нормальный гомеостаз (генный контроль тринадцати факторов свертывания крови, генный контроль гистосовместимости тканей и органов, позволяющий возможность трансплантации);

    • Системный уровень: обеспечивается взаимодействием важнейших регуляторных систем: нервной, эндокринной и иммунной.

    Роль эндокринной системы: гормоны оказывают влияние на обменные процессы,

    обеспечивающие гомеостаз. Для сохранения гомеостаза необходимо уравновешение функциональной активности железы с концентрацией гормона, находящегося в циркулирующей крови.

    Роль нервной системы: быстрое наступление ответной реакции, регуляция работы эндокринной системы, которая, в свою очередь, влияет на гомеостаз.

    1. Регенерация как процесс поддержания целостности биологических систем. Физиологическая регенерация, её значение. Фазы, механизмы регуляции. ). Регуляция регенерации. Значение регенерации для биологии и медицины.

    Регенера́ция (восстановление) — способность живых организмов со временем восстанавливать повреждённые ткани, а иногда и целые потерянные органы. Регенерацией также называется восстановление целого организма из его искусственно отделённого фрагмента (например, восстановление гидры из небольшого фрагмента тела или диссоциированных клеток).

    Физиологическая регенерация - это естественный процесс восстановления элементов организма в течении жизни. Например, восстановление эритроцитов и лейкоцитов, смена эпителия кожи, волос, замена молочных зубов на постоянные. На эти процессы влияют внешние и внутренние факторы.

    Благодаря физиологической регенерации поддерживается структурный гомеостаз и обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. С общебиологической точки зрения, физиологическая регенерация, как и обмен веществ, является проявлением такого важнейшего свойства жизни, как самообновление.

    В физиологической регенерации выделяют две фазы: разрушительную и восстановительную. Полагают, что продукты распада части клеток стимулируют пролиферацию других. Большую роль в регуляции клеточного обновления играют гормоны.

    Механизмы регуляции регенерации:

    • гуморальные факторы – вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность;

    • гормональные факторы: соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию; гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;и

    • иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;

    нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;

    1. Генофонд популяции; генетическая гетерогенность; генетическое единство, динамическое равновесие. Частоты аллелей и генотипов. Закон Харди-Вайнберга.

    Объем генетической информации, которой располагает вид или популяция, обусловлен совокупностью наследственных задатков во всех аллельных формах. Таким образом, более полно объем наследственной информации отражает термин «аллелофонд», но более употребим - «генофонд»( Генофонд популяции - совокупность всех генов и генотипов всех особей популяции.)

    Генетическая гетерогенность — явление, когда один и тот же патологический фенотип может быть обуслов-лен различными мутациями в одном и том же гене (ал- лельная гетерогенность) либо мутациями в различных генах (локусная гетерогенность).( Генетическая гетерогенность – наличие в популяции разных аллелей генов.)

    Генетическое единство популяции обусловлено достаточным уровнем панмиксии. В условиях случайного подбора скрещивающихся особей источником аллелей для генотипов организмов последовательных поколений является весь генофонд популяции. Генетическое единство проявляется также в общей генотипической изменчивости популяции при изменении условий существования, что обеспечивает как выживание вида, так и образование новых видов.( Генетическое единство обуславливается достаточным уровнем панмиксии.(свободного скрещивания особей в популяции)

    Динамическое равновесие - состояние относительного равновесия экологических систем, находящихся под действием внешних и внутренних сил (в том числе техногенного или антропогенного происхождения)

    Генетическая структура популяции - соотношение частот аллелей ( А и а ) и генотипов (АА, Аа , аа )в генофонде популяции

    Частота аллеля - фактическая доля аллеля в общем числе аллелей данного признака. Ожидаемые частоты аллелей и генотипов можно определить по закону Харди — Вайнберга (в пределах генофонда популяции частота аллелей А ( р ) и а ( q ) , а также соотношение генотипов АА, Аа, аа остаётся неизменным из поколения в поколение)

    ( p + q ) 2 = p2+ 2pq + q2 = 1

    р - частота доминантного аллеля (А) q - частота рецессивного аллеля (а)

    р2 - частота доминантных гомозиготных генотипов (АА) 2рq - частота гетерозиготных генотипов (Аа)

    q2 - частота рецессивных гомозиготных генотипов (аа)

    Сумма частот всех аллелей одного гена равна - 1 АА + 2Аа + аа = 1

    Закон Харди-Вайнберга описывает условия генетической стабильности популяции. Популяцию, генофонд которой не изменяется в ряду поколений; называют менделевской. Генетическая стабильность менделевских популяций ставит их вне процесса эволюции, так как в таких условиях приостанавливается действие естественного отбора. Выделение

    менделевских популяций имеет чисто теоретическое значение. В природе такие популяции не встречаются. В законе Харди-Вайнберга перечислены условия, закономерно изменяющие генофонды популяций. К указанному результату приводят, например, факторы, ограничивающие свободное скрещивание (панмиксию), такие, как конечная численность организмов в популяции, изоляционные барьеры, препятствующие случайному подбору брачных пар. Генетическая инертность преодолевается также благодаря мутациям, притоку в популяцию или оттоку из нее особей с определенными генотипами, отбору (Ярыгин, 2ч, стр 11)

    1. Элементарные эволюционные факторы: мутации, популяционные волны, генетико-автоматические процессы (дрейф генов); их значение в изменении генотипической структуры популяций. Генетический полиморфизм природных популяций и его формы.

    Элементарные факторы эволюции — факторы, изменяющие частоту аллелей и генотипов в популяции (генетическую структуру популяции).

    Мутации — элементарный эволюционный материал, а процесс возникновения мутаций, мутационный процесс, — постоянно действующий элементарный эволюционный фактор, увеличивающий генетическую гетерогенность популяции вследствие сохранения рецессивных мутаций в гетерозиготах. Рецессивные мутации в гетерозиготном состоянии составляют скрытый резерв изменчивости, который может быть использован естественным отбором при изменении условий существования;

    Популяционные волны - периодические или апериодические колебания численности особей популяции характерны для всех без исключения живых организмов. Причины - различные абиотические и биотические факторы среды. Действие популяционных волн, или волн жизни, предполагает неизбирательное, случайное уничтожение особей. Эволюционное значение состоит в том, что при резком сокращении численности особей популяции среди случайно оставшихся в живых немногочисленных индивидов могут быть редкие генотипы. В дальнейшем восстановление численности будет идти за счет этих особей, что приведет к изменению частот генов, а значит, генофонда популяции, пережившей катастрофическое сокращение численности.

    Причинами популяционных волн могут быть:

    периодические изменения экологических факторов среды (сезонные колебания температуры, влажности и т.д.);

    непериодические изменения (природные катастрофы);

    заселение видом новых территорий (сопровождается резкой вспышкой численности).

    Дрейф генов или генетико-автоматические процессы — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами. Один из механизмов дрейфа генов: в процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих

    гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.

    Под генетическим полиморфизмом понимается состояние длительного разнообразия генотипов, когда частота даже наиболее редко встречающихся генотипов в популяциях превышают 1%. Генетический полиморфизм поддерживается за счет мутаций и рекомбинаций генетического материала.

    Формы: адаптационный и балансированный.

    Адаптационный (приспособительный) возникает, если в различных, но закономерно изменяющихся условиях жизни отбор благоприятствует разным генотипам. Пример: у виноградной улитки часть особей популяции, обитающая на песчаных почвах, имеет белый вход в раковину, а другая часть – красный цвет, они обитают на глинистой почве.

    двухточечной божьей коровки есть красные и черные особи. Красные хорошо переносят зиму, а черные хорошо размножаются летом.

    Балансированный – гетерозиготный – отбор благоприятствует сохранению гетерозиготных особей. Имеет большой биологический смысл – обеспечивает выживаемость особей в изменяющихся условиях окружающей среды, создает резерв наследственной изменчивости.

    (Ярыгин, 2 часть, стр. 12)

    1. Популяционная структура человечества. Демографическая характеристика. Особенность действия элементарных эволюционных факторов (мутаций, миграций) в человеческих популяциях.

    Популяция человека - группа людей, занимающих одну территорию и свободно вступающих в брак. Изоляционные барьеры, препятствующие заключению брачных союзов, нередко носят выраженный социальный характер (например, различия в вероисповедании). Благодаря этому в формировании популяций людей главную роль играет не общность территории, а социальные факторы.

    Демографические показатели популяций людей - размер, уровень рождаемости и смертности, возрастной состав, экономическое состояние, уклад жизни. Генетически популяции характеризуются генофондами (аллелофондами). Демографические показатели оказывают серьезное воздействие на состояние генофондов человеческих популяций, главным образом через структуру браков. Большое значение в определении структуры браков имеет размер группы Популяции из 1500-4000 человек называют демами, популяции численностью до 1500 человек - изолятами.

    Демографические показатели человеческой популяции:

    размер популяции; плотность населения; рождаемость и смертность;

    возрастная и половая структура; род занятий;

    экономическое состояние.

    Генетическая структура популяций определяется системой браков и частотами генов. Мутации служат основным источником генетической изменчивости, но их частота крайне низка. Мутирование — процесс чрезвычайно медленный, поэтому если мутирование происходило бы само по себе, а не в контексте действия других популяционных факторов (например, дрейфа генов или миграции), то эволюция протекала бы невообразимо медленно.

    Миграцией называется процесс перемещения особей из одной популяции в другую и последующее скрещивание представителей этих двух популяций. Миграция обеспечивает

    «поток генов», т.е. изменение генетического состава популяции, обусловленное поступлением новых генов. Миграция не влияет на частоту аллелей у вида в целом, однако в локальных популяциях поток генов может существенно изменить относительные частоты аллелей при условии, что у «старожилов» и «мигрантов» исходные частоты аллелей различны.

    (Ярыгин, стр 33, 2 часть)

    Индуцированный мутагенез - метод получения искусственных мутаций для создания исходного материала при селекции растений. Под воздействием различных мутагенных факторов, применяемых человеком, возникают различные изменения генотипа, что дает возможность получить сорта с новыми признаками и свойствами, не имевшимися у исходных форм. При работе с высшими растениями воздействию мутагена подвергают семена, почки, пыльцу. В этом случае мутации проявляются уже у растений второго поколения. Методом индуцированного мутагенеза получен кормовой люпин Киевский мутант, пшеница Новосибирская 67, короткостебельные неполегающие мироновские пшеницы, пшеницы с высоким содержанием белка в зерне, подсолнечник Первенец и др. Путем воздействия веществом колхицином созданы полиплоидные сорта клевера, ржи, гречихи, кукурузы, свеклы, многих декоративных растений. Искусственно инициируются человеком для своих нужд. Короче, надо меру знать – вот вся суть опасности.

    1. Специфика действия естественного отбора и изоляции в генетических популяциях. Демы. Изоляты. Дрейф генов. Особенности генофондов изолятов.

    В процессе видообразования естественный отбор переводит случайную индивидуальную изменчивость в биологически полезную групповую - популяционную, видовую.

    Стабилизирующая его форма сохраняет «удачные» комбинации аллелей от предшествующих этапов эволюции. Отбор поддерживает также состояние генетического полиморфизма. Смена биологических факторов исторического развития социальными привела к тому, что в человеческих популяциях отбор утратил функцию видообразования. За ним сохранились функции стабилизации генофонда и поддержания наследственного разнообразия.

    Естественный отбор — процесс, приводящий к выживанию и преимущественному размножению более приспособленных к данным условиям среды особей, обладающих полезными наследственными признаками. Для сферы действия естественного отбора существует одно ограничение: естественный отбор не может изменить организацию какого-либо вида без пользы для него самого и лишь на пользу другому виду. Чаще всего отбор направлен на создание взаимоприспособлений видов друг к другу. Однако отбор часто ведет к созданию признаков и свойств, невыгодных для отдельной особи и полезных для популяции и вида в целом. Генетической основой естественного отбора является наследственная изменчивость, а причиной — влияние условий окружающей среды. Результатом длительного действия отбора является преобразование популяционного генофонда, замена одних количественно преобладающих генотипов другими.

    Дем, или генетическая популяция — относительно небольшая внутривидовая группировка сходных особей, живущих на ограниченной территории и скрещивающихся между собой. Число входящих в состав дема особей может колебаться во времени, но обычно оно составляет до нескольких десятков особей. В природе демы, как и виды, могут оставаться неизменными на протяжении многих поколений.

    Изоляты - небольшие, генетически изолированные популяции разных видов организмов, т. ч. людей, внутри которых происходит ассортативное (выборочное) скрещивание. Дрейф

    генов — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами. Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется

    большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.

    Ограничение свободы скрещиваний (панмиксии) организмов называют изоляцией. Снижая уровень панмиксии, изоляция приводит к увеличению доли близкородственных скрещиваний. Сопутствующая этому гомозиготизация усиливает особенности генофондов популяций, которые создаются вследствие мутаций, комбинативной изменчивости, популяционных волн. Препятствуя Источник KingMed.info 16 снижению межпопуляционных генотипических различий, изоляция является необходимым условием сохранения, закрепления и распространения в популяциях генотипов повышенной жизнеспособности.

    Изоляция — это нарушение панмиксии и потока генов. Изоляция имеет несколько видов, которые являются основополагающими факторами видообразования.

    Географическая изоляция — это пространственная, территориальная, климатическая изоляция, возникающая вследствие прекращения миграции и панмиксии географическими преградами. Биологическая изоляция — это биологические барьеры межпопуляционному скрещиванию. Географическая изоляция обуславливается различными областями проживания организмов, а биологическая изоляция обуславливает прекращение панмиксии и потока генов между двумя видами вследствие биологических и морфофизиологических особенностей.

    Изоляция, независимо от ее видов, имеет ряд важных значений: Она нарушает панмиксию;

    Усиливает в изолятах инбридинг;

    Закрепляет генотипическую дифференцировку;

    Ведет к формированию нескольких популяций из одной исходной.

    Генетическая (репродуктивная) изоляция создает более жесткие, иногда непреодолимые барьеры скрещиваниям. Она заключается в несовместимости гамет, гибели зигот непосредственно после оплодотворения, стерильности или малой жизнеспособности гибридов. Иногда разделение популяции сразу начинается с генетической изоляции. К этому приводят полиплоидия или массивные хромосомные перестройки, резко изменяющие хромосомные наборы гамет мутантов по сравнению с исходными формами. Полиплоидия распространена среди растений (рис. 11.2). Разные виды плодовой мухи нередко различаются хромосомными перестройками. Гибриды от скрещивания близкородственных форм со сниженной жизнеспособностью известны для серой и черной ворон. Указанный фактор изолирует популяции этих птиц в Евразии (рис. 11.3). Чаще генетическая изоляция развивается вторично вследствие углубления морфологических различий организмов из популяций, длительно разобщенных другими формами изоляции - географической, биологической. В первом случае генетическая изоляция предшествует дивергенции признаков и начинает процесс видообразования, во втором - она его завершает. Изоляция в процессе видообразования взаимодействует с другими элементарными эволюционными факторами. Она усиливает генотипические различия, создаваемые мутационным процессом и генетической комбинаторикой. Возникающие благодаря изоляции внутривидовые группировки отличаются по генетическому составу и испытывают неодинаковое давление отбора

    (Ярыгин, 2 часть стр17)

    Особенности генофондов малочисленных популяций:

    малый прирост – чем меньше выборка, тем больше отсев;

    малый приток генов из других популяций – уменьшает генетическое разнообразие; высокая степень близкородственных браков – увеличивает число больных гомозигот;

    дрейф генов – приводит к сглаживанию изменчивости внутри группы и появлению случайных, не связанных с отбором различий между изолятами.

    1. Генетический полиморфизм – основа внутри- и межпопуляционной изменчивости человека. Значение полиморфизма в предрасположенности к заболеваниям, Значение генетического разнообразия в будущем человечества. Опасность индуцированного мутагенеза.

    Генетический полиморфизм - сосуществование в пределах популяции двух или нескольких различных наследственных форм, находящихся в динамическом равновесии в течение нескольких и даже многих поколений. Генетический полиморфизм создается за счет мутаций и комбинативной изменчивости. Поддерживается естественным отбором и бывает адаптационным(переходным) и гетерозиготным(балансированным).

    Адаптационный полиморфизм возникает, если в различных, но закономерно изменяющихся условиях жизни отбор благоприятствует разным генотипам. Происходит замещение в популяции одного старого аллеля новым, который более полезен в данных условиях. У человека есть ген гаптоглобина - Нр1f, Hp 2fs (гаптоглобин - белок плазмы крови, с высокой аффинностью, связывающий гемоглобин и высвобождающийся из эритроцитов, тем самым ингибирующий его окислительную активность). Старый аллель - Нр1f, новый - Нр2fs. Нр обусловливает слипание эритроцитов в острую фазу заболеваний.

    Балансированный полиморфизм возникает, если отбор благоприятствует гетерозиготам в сравнении с рецессивными и доминантными гомозиготами. В качестве примера балансированного полиморфизма можно привести факт широкого распространения среди жителей Средиземноморья рецессивного гена серповидноклеточной анемии. Данный ген кодирует бета-цепь молекулы гемоглобина, причем от нормальной аллели он отличается заменой лишь одного триплета. Соответственно, в мутантном белке имеется лишь одна измененная аминокислота. На клеточном уровне это приводит к тому, что эритроциты гомозигот по мутантному гену приобретают форму серпа и не способны выполнять свою основную функцию по транспорту кислорода из легких в ткани. Вследствие этого гомозиготы погибают еще в раннем детстве

    Масштабы полиморфизма ДНК таковы, что между последовательностями ДНК двух людей, если только они не однояйцевые близнецы, существуют миллионы различий. Эти различия подразделяют на четыре большие категории:

    • фенотипически не выраженные (например, полиморфные участки ДНК, используемые для идентификации личности молекулярно-генетическими методами);

    • вызывающие фенотипические различия (например, в цвете волос или росте), но не предрасположенность к заболеванию;

    • играющие некоторую роль в патогенезе заболевания;

    • играющие основную роль в развитии заболевания. Значение:

    ·Генетический полиморфизм является основой межпопуляционной и внутрипопуляционной изменчивости людей. Изменчивость проявляется в неравномерном распределении по планете некоторых заболеваний, тяжести их протекания в разных человеческих популяциях, разной степени предрасположенности людей к определенным болезням, индивидуальных особенностях развития патологических процессов, различиях в реакции на лечебное воздействие.

    • Генетическая изменчивость в популяции предоставляет исходный материал для действия естественного отбора и генетического дрейфа, то есть, является необходимым элементом для микроэволюционных процессов. В частности, известны работы о неэффективности отбора в чистых линиях (при отсутствии генетического разнообразия). С другой стороны, генетическая изменчивость сама по себе является продуктом действия факторов микроэволюции.

    • Генетическое разнообразие имеет большое значение для экологической пластичности популяций. Наличие нескольких аллелей по аллозимным локусам в популяции позволяет этой самой популяции адаптироваться к варьирующим условиям, в которых наличие у особей тех или иных аллелей даёт преимущество. Например, два широко распространённых у Drosophila melanogaster варианта гена алкогольдегидрогеназы оказывают в гомозиготном состоянии альтернативно полезное или вредное воздействие, в зависимости от температурных условий среды.

    Под индуцированным (искусственно вызываемым) мутагенезом

    понимают возникновение наследственных изменений в результате воздействия на организм особыми агентами-мутагенами, которые бывают следующих видов:

    1. Физические мутагены. Ультрафиолетовое излучение, ионизирующая радиация, нейтроны, гамма-лучи (Со-60), свободные радикалы, критические температуры.

    1. Химические мутагены. Йод, аммиак, формальдегид, этиленимин, иприт, пестициды, лекарственные препараты (цитостатики), концентрированные кислоты, модифицированные азотистые основания (5-бромурацил, 2 -аминопурин).

    1. Биологические мутагены. Вирусы, токсины (антигены) бактерий, простейших, гельминтов, плесневых грибов, мобильные элементы генома (транспозоны).

    Опасность индуцированного мутагенеза. Если мутации возникают в зародышевых клетках, то повышается частота наследственной патологии. Мутации в клетках эмбриона и

    плода ведут к снижению нормы реакции, или приспособленности будущего ребенка, к сохранению гомеостаза при повышенных нагрузках среды, повышению частоты врожденных пороков развития, гибели эмбриона или плода, внутриутробной задержке роста.

    Химические мутагены, а также радиационное воздействие наряду с генными мутациями индуцируют анеуплоиды и полиплоиды. Ряд веществ, специфически активных в отношении веретена деления и мембран клетки, приводят к анеуплоидии (бензоданзипины, гормональные и другие канцерогены, органические соединения ртути и другие). ФЕНИЛАЛАНИН, ароматическая аминокислота. В организмах присутствует в свободном виде и в составе белков; превращается в аминокислоту тирозин. Незаменимая аминокислота. Врожденное нарушение обмена фенилаланина в организме человека (фенилкетонурия) приводит к умственной отсталости. ТИРОЗИН - ароматическая аминокислота. Входит в состав многих белков и пептидов (казеин, инсулин и др.); в организме животных и человека — исходное вещество для синтеза гормонов 27 щитовидной железы, адреналина и др., в некоторых растениях — для синтеза алкалоидов (морфин, кодеин). Наследственные нарушения обмена тирозина в организме человека приводят к тяжелому заболеванию (род слабоумия).

    1. Соотношение онто - и филогенеза. Биогенетический закон Ф.Мюллера и Э.Геккеля. Рекапитуляции и их генетическая основа. Ценогенезы и филэмбриогенезы. Гетеротопии, гетерохронии и их роль в филогенезе.

    Онтогенез – индивидуальное развитие организма.

    Филогенез – историческое развитие любой биологический системы. Зародышевое сходство, наблюдаемое в большой группе родственных органов, отражает факт их генетического родства.

    Итак, онтогенезом называется индивидуальное развитие организма, а филогенезом - историческое развитие группы организмов. Понятия онтогенеза и филогенеза неразрывно связаны между собой: с точки зрения эволюционной теории, историческое развитие живой природы представляет собой чреду онтогенезов. Онтогенез -- повторение филогенеза. Онтогенез -- основа филогенеза.

    Связь между филогенезом и онтогенезом отражается в Биогенетическом законе Ф. Мюллера, Э. Геккеля и трудах А. Н. Северцова. Биогенетичекий закон – Ф. Мюллер (1864) и Э. Геккель (1866)

    Онтогенез всякого организма есть краткое и быстрое повторение филогенеза.

    В качестве доказательства справедливости закона используют примеры рекапитуляций — повторении у зародышей в процессе онтогенеза признаков предков по филогенезу. Так, в эмбриогенезе человека эпидермис кожи сначала представлен однослойным цилиндрическим эпителием, затем многослойным, неороговевающим, многослойным слабо

    ороговевающим и типичным ороговевающим эпителием. В качестве примеров рекапитуляций служат атавизмы и рудименты.

    Атавизм – Рекапитуляция без последующей редукции (у взрослой особи орган развивается в полном объеме, как у предка по филогенезу).

    Рудимент - рекапитуляция с последующей редукцией органа, утратившего свое в процессе филогенеза функциональное значение.

    Ценогенезы – эмбриоадаптации, приспособительные признаки зародышей, не сохраняющиеся у взрослых форм, обеспечивают выживание потомства (зародышевые оболочки наземных позвоночных: амнион, хорион, аллантоис; плацента с пуповиной).

    Явление зародышевого сходства позволило Ч. Дарвину и Э. Геккелю заключить, что в процессе онтогенеза как бы повторяются (рекапитулируют) многие черты строения предковых форм: на ранних стадиях развития повторяются признаки более отдаленных предков (менее родственных форм), а на поздних стадиях – близких предков (или более родственных современных форм). Рекапитуляция – это повторение в онтогенезе стадий или признаков сходства с признаками предполагаемых предков. Генетическая основа рекапитуляции заключена в единстве механизмов генетического контроля развития, сохраняющемся на базе общих генов регуляции онтогенеза, которые достаются родственным группам организмов от общих предков. Принцип рекапитуляции — всеобщий принцип, он проявляется на разных уровнях организации.

    Филэмбриогенезы – отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм (закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов).

    Существует 3 типа филэмбриогенезов. Если мутационный процесс затрагивает гены, активные в конце формообразовательного процесса, то возникает анаболия, в середине – девиация, в начале – архалаксис.

    Анаболии – надставки, дополнения в развитии органа. Законченный морфообразовательный процесс (полная рекапитуляция) дополняется дальнейшей дифференцировкой (развитие пера, мальки рыб практически не отличаются, но в последствии приобретают характерную форму – камбала, изгибов позвоночника, сращение швов в мозговом черепе, окончательное перераспределение кровеносных сосудов в организме млекопитающих и человека, перемещение семенника у человека из брюшной полости через паховый канал в мошонку.)

    Девиации – уклонения в развитии органа. На определённом этапе морфообразовательного процесса (частичная рекапитуляция) морфогенез приобретает новый характер, и развитие органа идет по другому пути (в онтогенезе млекопитающих сердца рекапитулирует стадию трубки, двухкамерное и трехкамерное строение, но стадия формирования неполной перегородки, характерной для пресмыкающихся, вытесняется развитием перегородки, построенной и расположенной иначе и характерной только для млекопитающих).

    Архалаксисы - изменения закладки органа в начале морфогенеза (рекапитуляции отсутствуют). (перемещение зачатков головного мозга, приводящее к его изгибу, характерному для амниот, и проявляющееся на начальных этапах его дифференцировки).

    Гетеротопии и гетерохронии в зависимости от стадий эмбриогенеза и морфогенеза органов расцениваются как филэмбриогенезы разных типов (анаболии, девиации или архаллаксисы).

    Гетеротопии — изменения места закладки органа или смещение его относительно главных осей тела (так, сердце птиц и млекопитающих смещается в грудную полость, смещение семенника у человека из брюшной полости через паховый канал в мошонку, наблюдающаяся в конце эмбриогенеза после окончательного его формирования).

    Гетерохронии - изменение времени закладки органа, иными словами – неодновременное развитие (так, закладка сердца происходит у высших позвоночных раньше, чем у низших). Эволюция чаще идет путём анаболий (поэтому наблюдается сходство эмбрионов на ранних стадиях развития, рекапитуляция и выполняется биогенетический закон).

    Нарушение миграции клеток в ходе эмбриогенеза приводит к недоразвитию органов или к их гетеротопиям, изменениям нормальной локализации. То и другое представляет собой врожденные пороки развития.

    Примеры пороков развития, связанных с нарушениями миграции клеток, известны, в частности, в отношении конечного мозга. Если нарушается миграция нейробластов, то возникают островки серого вещества в белом веществе, при этом клетки утрачивают способность к дифференцировке. Более выраженные изменения миграции приводят к микрогирии и полигирии (большое число мелких и аномально расположенных извилин больших полушарий), либо, наоборот, к макрогирии (утолщение основных извилин), либо к агирии (гладкий мозг, отсутствие извилин и борозд больших полушарий). Все эти изменения сопровождаются нарушением цитоархитектоники и послойного строения коры, гетеротопиями нервных клеток в белом веществе. Подобные пороки развития отмечены и в мозжечке.

    Их роль в филогенезе заключается в процессах морфофункционального формирования в пре- и постнатальном периодах онтогенеза функциональных систем, обеспечивающих возможность приспособления организма к условиям окружающей среды. Согласно учению о системогенезе, функциональные группы – широкое функциональное объединение различно локализованных структур на основе получения конечного приспособительного эффекта, необходимого в данный момент (функциональная система акта сосания, передвижения тела в пространстве). Эти системы созревают неравномерно, включаются поэтапно, сменяются. Именно благодаря этому организм приспосабливается к окружающей среде в разные периоды онтогенеза.

    1. Общие закономерности в эволюции органов и систем. Основные принципы эволюционного преобразования органов и функций: дифференциация и интеграция; модусы преобразования органов и функций. Примеры.

    Органом называют исторически сложившуюся специализированную систему тканей, характеризующуюся отграниченностью, постоянством формы, локализации, внутренней конструкции путей кровообращения и иннервации, развитием в онтогенезе и специфи-ческими функциями. Группу сходных по происхождению органов, объединяющихся для выполнения сложной функции, называют системой.

    Строение органов часто очень сложно. Большинство из них полифункционально. В процессе онтогенеза происходит развитие, а часто и замена одних органов другими. Органы зрелого организма называют дефинитивными', органы, развивающиеся и функционирующие только в зародышевом или личиночном развитии, — провизорными. В историческом развитии преобразования органов могут иметь прогрессивный или регрессивный характер. В первом случае органы увеличиваются в размерах и становятся более сложными по своему строению, во втором — уменьшаются в размерах, а их строение упрощается.

    Основным принципом эволюции органов и систем является дифференциация.

    Дифференциация - разделение однородной структуры на части, которые имеют различное положения, функции, строение и связи с другими органами (орган из простого становится сложным, а функции органа — более разнообразными, что расширяет возможности адаптации; например, развитие пищеварительной трубки в пищеварительный тракт у позвоночных).

    Примером филогенетической дифференциации может являться эволюция кровеносной системы в типе хордовых.

    • У подтипа бесчерепных - один круг кровообращения, отсутствие сердца и капилляров в системе жаберных артерий.

    • В надклассе рыб - двухкамерное сердце и жаберные капилляры.

    • У земноводных - впервые появляется разделение кровеносной системы на два круга кровообращения, а сердце становится трехкамерным.

    • У млекопитающих - сердце четырехкамерное, а в сосудах достигается полное разобщение венозного и артериального кровотоков.

    Интеграция - усиление взаимозависимости частей организма.

    Четырехкамерное сердце млекопитающих - пример высокоинтегрированной структуры:

    • Каждый отдел выполняет лишь свою специальную функцию.

    • Наличие автономной системой функциональной регуляции в виде парасимпатического атриовентрикулярного нервного узла.

    • Строго подчинено нейрогуморальной системе регуляции организма в целом.

    Основные модусы (способы) морфофункциональных преобразований органов

    v Принцип расширения и смены функций – способность органа по мере дифференцировки выполнять все новые функции (пассивные парные плавники рыб, с приобретением собственной мускулатуры и прогрессивным расчленением становятся рулями глубины и обеспечивают поступательные движения).

    Расширение функций сопровождается специализацией, благодаря которой главной функцией становится одна из бывших ранее второстепенными. Главная функция преобразуется во второстепенную и может впоследствии даже исчезнуть (переход предков ластоногих и китообразных к водному образу жизни привел к преобразованию их парных конечностей в ласты, практически утратившие способность обеспечивать передвижение по суше; ленивцы);

    Пример: плавательный пузырь

    • у рыб - гидростатический орган.

    • у кистеперых рыб - дополнительный орган дыхания

    • у земноводных - преобразуется в легкое, и основной функцией его становится дыхательная.

    • у пресмыкающихся и млекопитающих (крокодилов, ластоногих и китообразных), ведущих водный образ жизни, а также у наземных форм во время плавания - первичная функция плавательного пузыря сохраняется за легкими

    • у пресмыкающихся и млекопитающих, ведущих наземный образ жизни, легкие выполняют только дыхательную функцию

    v Принцип активации функций - когда малоактивный орган начинает активно выполнять функции, существенно при этом преобразуясь (пассивные парные плавники рыб, с приобретением собственной мускулатуры и прогрессивным расчленением, становятся рулями глубины и обеспечивают поступательные движения);

    v Принцип интенсификация функций - орган увеличивается в размерах, претерпевает внутреннюю дифференцировку, гистологическое строение его усложняется, нередко наблюдается многократное повторение одноименных структурных элементов, или полимеризация структуры (усложнение структуры легких в ряду наземных позвоночных);

    v Принцип олигомеризации - высокая степень дифференцировки может сопровождаться уменьшением количества одинаковых органов, выполняющих одну и ту же функцию (эволюции артериальных жаберных дуг, которые закладываются у хрящевых рыб в количестве 6—7 пар, у костных рыб их становится 4 пары, а у млекопитающих и человека сохраняются в дефинитивном состоянии лишь части 3, 4 и 6-й пар);

    v Принцип тканевой субституции органа — замещение одной ткани другой, более соответствующей выполнению данной функции (хрящевой скелет хрящевых рыб сменяется на костный у более высокоорганизованных классов позвоночных).

    v Принцип ослабления функций - упрощение строения органа и его редукция, вплоть до полного исчезновения в процессе филогенеза.

    1. Соотносительные преобразования органов. Онтогенетические корреляции и филогенетические координации, их виды. Взаимосвязь координаций и корреляций в развитии. Значение нарушений этих взаимосвязей в возникновении сочетанных врождённых пороков развития.

    Филогенетические координации – устойчивые взаимоотношения между органами и системами организма в процессе эволюции.

    • Биологические (экологические) – возникают между структурами, непосредственно связанными по функциям и месту положения. Связующее звено между ними – адаптация к среде. (Пример: среда обитания – деревья → развиты стереоскопическое зрение и сильно развитый мозжечок; среда обитания – тело хозяина → развиты половая система и органы прикрепления, не развиты органы чувств и передвижения). Основаны на геномных корреляциях.

      • Топографические – проявляются между структурами, связанными друг с другом пространственно. (для каждого типа животных характерен общий план строения с определенным взаимном расположении основных органов и систем – у всех хордовых на спинной стороне тела расположена нервная трубка, под ней лежат хорда, пищеварительная трубка и брюшной кровеносный сосуд, а по бокам тела — производные мезодермы).

      • Динамические – взаимное соответствие структур, связанных функционально (коадаптации). (Например, животные, дышащие легкими, имеют трех- или четырехкамерное сердце и два круга кровообращения). Основаны на эргонтических корреляциях. Онтогенетические корреляции – развитие всех биологических структур в строгом взаимном соответствии, обеспечивающие целостность его онтогенеза каждой конкретной особи.

    Онтогенетическая корреляция – сложная система связей, обусловливающая развитие организма как единого целого.

      • Геномные – в основе генный баланс генотипа, сцепленное наследование генов, различные формы взаимодействия генов (так, гены, регулирующие пролиферацию и апоптоз клеток на различных этапах органогенеза, приводят к аллометрическому росту органов, благодаря чему появляются удлиненный клюв, шея и задние конечности у большинства болотных птиц, длинная шея и ноги у жирафа, а также отличающиеся друг от друга пропорции тела у мужчин и женщин);

      • Морфогенетические – развития ряда структур из одного общего зачатка, обусловлены эмбриональной индукцией либо на общностью эмбриональных закладок органов (зачаток хорды обусловливает развитие нервной трубки на спинной стороне зародыша и дифференцировку скелетогенной ткани внутренних частей сомита — склеротома в хрящ или кость);

      • Эргонтические – функциональная взаимосвязь органов и частей организма возникает на более поздних стадиях развития, когда органы начинают функционировать (например, чем более развита мышца, тем больше костных выступов, к которым она прикрепляется, и больше ее кровоснабжение; соответствие вторичных половых признаков развитию гонад).

    Филогенетические координации подкрепляются в каждом поколении онтогенетическими корреляциями Нарушение взаимосвязи онтогенетических корреляций и филогенетических координаций приводит к возникновению нарушений в развивающемся организме. Практически все врожденные пороки развития и болезни характеризуются не отдельными признаками, а синдромами – т.е. комплексами симптомов, связанных между собой.

    Например: сердце у позвоночных закладывается кпереди от глотки под челюстной дугой. В его морфогенезе участвует глотка как эмбриональный индуктор. Если это свойство глотки нарушено, то сердце может задержаться на двух- и трехкамерном уровне развития, при этом может быть нарушено и его перемещение в загрудинную область — шейная эктопия сердца. Это результат нарушений морфогенетических корреляций в развитии шейной области. Этот порок развития часто сопровождается нарушением отходящих от сердца сосудов (персистирование общего эмбрионального ствола, двух дуг аорты и т.д.) и недоразвитостью

    легких. Это результат нарушений эргонтических корреляций сердце – сосуды – лёгкие. А первичным нарушением в этом комплексе признаков является нарушений генетических корреляций .

    1. Филогенез покровов тела и опорно – двигательной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.(стр. 86-106)

    Кожные покровы хордовых имеют эктодермальное и мезодермальное просхождение.

    Сравнительная характеристика покровов тела хордовых

    Классы

    Особенности строения эпидермиса

    Особенности строения кориума

    Производны е эпидермиса

    Функции кожи

    Ланцетники

    эпидермис однослойный цилиндрический, дерма рыхлая

    слабо развит, представлен бесструктурно й пластинкой

    одноклеточн ые слизистые железы

    защитная

    Рыбы

    многослойный неороговевающи й эпидермис, плотная дерма, нижний слой - ростковый

    Хорошо развит

    одноклеточн ые слизистые железы, плакоидная или костная чешуя

    защитная

    Земноводные

    кожа голая (без чешуи), слабоороговеваю щ ая, имеющая хорошее кровоснабжение

    Представлен волокнами соед.ткани

    многоклеточн ые слизистые железы (в т.ч. и ядовитые)

    защитная, дыхательная (орган газообмена)

    Пресмыкающи еся

    Сильно ороговеваю щий эпителий; роговая чешуя; сухая толстая

    кожа, не

    плотно прилегает к телу

    железы отсутствуют

    защита от высыхания (связано с

    выходом на сушу)

    участвующая в дыхании

    Млекопитающ ие

    хорошо развит, состосит из 5 слоев, дает начало многим производным кожи

    приобретает толщину, состоит из соед.ткани

    различные железы (сальные, потовые, молочные); производные – ногти, волосы, рога

    защитная, рецепторная, терморегуляцио н ная

    Функции кожи:

    1. Защитная;

    1. Терморегуляторная;

    1. Орган осязания;

    1. Выделительная;

    1. Обменная;

    1. Дыхательная;

    Эволюционные преобразования и модусы покровов у хордовых животных:

    1. Усиление главной — защитной — функции за счет: а) формирования многослойного эпидермиса;

    б) кератинизации верхних слоев эпидермиса;

    в) образования специализированных структур (чешуя, когти, ногти); г) приспособительной окраски;

    д) разрастания соединительной ткани в дерме.

    1. Усиление функции терморегуляции за счет: а) обильной кровеносной сети дермы;

    б) быстрого изменения диаметра артериальных сосудов.

    1. Расширение количества выполняемых функций:

    а) участие в теплообмене; б) теплоизоляционная;

    в) водно-солевой обмен; г) рецепторная;

    д) сигнальная;

    е) метаболическая.

    1. Смена функций:

    а) деление эпидермиса на два слоя: ростковый и роговой;

    б) формирование зубов позвоночных из плакоидной чешуи хрящевых рыб; в) особый тип волос — вибриссы выполняют функцию осязания.

    1. Формирование у млекопитающих новых структурных элементов кожи — волосяного покрова, подкожной жировой клетчатки, желез нового типа: сальных, потовых, млечных.

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития покровов тела человека:

    • Аплазия (отсутствие) потовых желез;

    • Витилиго (отсутствие пигментации);

    • Полителия (многососковость);

    • Полимастия (увеличеннок количество молочных желез)

    • Онихогрифоз (деформация ногтевой пластины)

    • Гипертрихоз (избыточное оволоснение)

    Сравнительная характеристика опорно-двигательной системы позвоночных животных

    Морфологическ ие критерии

    Рыбы

    Земноводны

    е

    Пресмыкающи ея

    Млекопитающ ие

    Осевой скелет. Отделы:

    Шейный

    -

    1 шейный позвонок

    8 шейных позвонков

    7 шейных позвонков

    Грудной

    -

    5 позвонков и ребра

    объединенный пояснично-грудо й отдел

    12 позвонков в грудном отделе

    Поясничный (туловищный)

    два отдела позвоночника: туловищный и хвостовой

    -

    есть, очень слабо отграничен от грудного

    есть, четко

    отделен от грудного; насчитывает 5 позвонков

    Крестцовый

    -

    есть, представлен одним позвонком (для опоры задних конечностей)

    2 позвонка

    есть, представлен 5-10

    крестцовыми позвонками

    Хвостовой

    есть

    есть

    есть

    есть, представлен копчиком

    Грудная клетка

    нет; ребра не срастаются друг с другом

    -

    есть; ребра грудного отдела срастаются с грудиной

    есть; представлена

    12- 13 пар ребер

    Мозговой череп

    небольшой хрящевой

    костный

    костный

    костный

    Висцеральный череп (по способу прикрепления к осевому черепу)

    гиостильный

    аутостильны

    й

    аутостильный

    аутостильный

    Функции опорно-двигательной системы:

    1. Сохранение определенной формы тела;

    2. Удержание положения тела и его частей в пространстве;

    3. Передвижение тела и его отдельных частей относительно друга друга;

    4. Защита и поддержание внутренних органов;

    5. Участие в глотании, дыхании, мочеиспускании, дефекации, родовой деятельности, артикуляции.

    !!! Быть в курсе на всякий случай

    1. Особенности опорно-двигательного аппарата человека:

    2. Вертикальное расположение позвоночного столба; наличие в нем изгибов;

    3. Увеличение размеров позвонков (сверху вниз);

    4. Увеличение мозгового отдела черепа и уменьшение лицевого отдела;

    5. Центральное положение большого затылочного отверстия в основании черепа; уменьшение остистых отростков шейных позвонков. Череп с короткой лицевой частью и большим мозговым отделом вертикально сбалансирован на позвоночнике;

    6. Развитие сосцевидных отростков для прикрепления грудино-ключичнососцевидных мышц, удерживающих голову в вертикальном положении;

    7. Отсутствуют сагиттальный и затылочный гребни, к которым у обезьян прикрепляются жевательные мышцы;

    8. Уплощение грудной клетки; укрупнение ключицы;

    9. Противопоставление большого пальца кисти остальным благодаря формированию седловидного запястно-пястного сустава большого пальца, что связано с трудовой деятельностью (у неандертальцев этот сустав уплощен);

    10. Выпрямление фаланг II—V пальцев и развитие дифференцированной мускулатуры; обеспечили возможность точно захватывать предметы, исследовать их на ощупь и сжимать с необходимой силой;

    11. Широкий короткий таз, наклон таза под углом 60° в связи с перемещением центра тяжести тела;

    12. Развитие ягодичных мышц, отсутствие седалищных мозолей;

    13. Ноги длиннее рук, сильное развитие мышц ног;

    14. Укорочение пальцев стопы, большой палец не противопоставлен остальным пальцам, расположен параллельно другим и имеет общую подошвенную поверхность. Это привело к утрате им хватательной функции;

    1. Появление продольного свода стопы (роль амортизатора);

    2. Развитие пяточного бугра.

    Эволюционные преобразования и модусы опорно-двигательного аппарата хордовых:

    • Усиление главной функции;

    • Расширение функций;

    • Смена функций;

    • Интенсификация;

    • Полимеризация;

    • Субституция.

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития скелета человека:

    • Ахейрия – отсутствие кисти;

    • Брахидактилия – отсутствие фаланг пальцев;

    • Синдактилия – сращенные пальцы;

    • Полидактилия – увеличенное количество пальцев;

    • Акромегалия – увеличенные конечности;

    • Сиреномелия – слияние нижних конечностей.

    1. Филогенез пищеварительной и дыхательной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.(стр. 106-125)

    Закладка переднего и заднего отдела пищеварительной системы происходит из эктодермы. Средний отдел и пищеварительные железы развиваются из энтодермы. В пищеварительной системе происходит механическая и химическая обработка пищи, всасывание питательных веществ.

    Сравнительная характеристика пищеварительной системы животных

    Морфологич еские критерии

    Ланцетн ики

    Рыбы

    Земноводн ые

    Пресмыкаю щиеся

    Млекопитаю щие

    Ротовая полость:

    есть

    есть; складка

    мышечный язык

    есть

    есть

    язык

    слизистой оболочки

    Слюнные железы

    -

    -

    есть несколько, выделяют только слизь, не содержат ферментов

    есть, слюна содержит ферменты и токсины

    многочислен ные; выделяют ферменты и слизь муцин

    Зубная система

    -

    гомодонтн ая система; зубы расположен ы в

    несколько рядов

    есть; расположен ы не только на альвеол.дуг е, но и на сошнике; недифф.

    один ряд

    зубов без дифференциац ии; ядовитые зубы

    гетеродонтн ая система

    Глотка

    есть, пронизан а жаберны ми щелями

    5-7 пар жаберных щелей закладываю тся как выросты глотки

    есть; образует 4 пары жаберных щелей

    есть; прорыв образуется в эмбр. периоде, потом зарастает

    глоточные и жаберные щели закладываютс я, но не прорываются

    Пищевод

    -

    короткий

    короткий

    короткий

    длинный, имеет несколько сужений

    Желудок

    -

    слабо отграничен от пищевода

    слабо отграничен от пищевода

    есть

    есть

    Тонкая кишка

    -

    есть

    есть

    есть

    есть

    Слепая кишка

    -

    -

    -

    зачаточная (либо развитая)

    есть

    +аппендикс (рудимент)

    Толстая кишка (клоака, анус)

    анально е отверсти е

    анальное отверстие

    клоака

    клоака

    анальное отверстие

    Пищеварител ьные железы

    печеноч ный вырост

    поджелудо чная железа, печень, желчный пузырь

    поджелудо чная железа, печень, желчный пузырь

    поджелудочн ая, печень

    печень, поджелудочна я железа, железы желудка

    Основные направления эволюции и модусы пищеварительной системы:

    1. Усиление функции

    (дифференциация пищеварительной трубки – сначала переднего, затем – среднего и заднего отделов – привела к специализации и интеграции отделов желудочно- кишечного тракта организмов).

    1. Активация функции

    (эволюция процессов пищеварения от внутриклеточного к внутриполостному и его форме – пристеночному – сопровождалась увеличением количества ферментов, участвующих в пищеварении)

    1. Расширение функций

    (появление защитной функции: скопление лимфоидной ткани в области глотки, аппендикса;

    Печень выполняет барьерную, трофическую роль в организме, является органом кроветворения, депо крови;

    Поджелудочная железа - регуляторный орган;

    Ротовая полость: механическая обработка пищи расширяется её первичной химической обработкой, язык становится органом речи и органом чувств (вкуса)).

    1. Компенсация функции

    (на примере зубов: уменьшение числа рядов и зубов в них, сопровождается усилением функции за счёт их дифференциации).

    1. Интеграция функции

    ( с органами дыхания: образование жаберных щелей, лёгочных карманов, трахеи;

    С органами кровообращения: развитие капиллярной сети в тонком кишечнике и других отделах ЖКТ).

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития пищеварительной системы:

    • Гипоплазия/аплазия слюнных желез;

    • Стеноз органов ЖКТ (пищевода, прямой кишки и т.д.)

    • Гипоплазия органов ЖКТ

    • Диастема (щель между резцами);

    • «Волчья пасть»;

    • «Заячья губа»;

    • Дивертикулез;

    • Эзофаготрахеальный свищ.

    Дыхательная система согревает и очищает воздух, участвует в голосообразовании, депонирует кровь, проводит воздух, осуществляет газообмен между вдыхаемым воздухом и венозной кровью.

    Сравнительная характеристика дыхательной системы хордовых животных

    Морфологиче ские критерии

    Ланцетн ики

    Рыбы

    Земноводные

    Пресмыкающ иеся

    Млекопит аю

    щие

    Жабры

    как

    образую

    есть у юных

    -

    -

    таковые

    т ся

    особей

    отсутству

    жабры

    ют; есть

    (4-5 пар)

    жаберные

    перегород

    ки (100-

    150 пар)

    Носовая

    -

    -

    -

    есть; не

    есть;

    полость

    полностью

    полностью

    отграничена от

    отграничен

    ротовой

    а от

    полости

    ротовой

    полости

    Гортань

    -

    -

    есть; общая

    есть; в

    есть;

    гортаннотрахей

    гортани

    появляется

    ная камера (у

    появляется

    щитовидны

    бесхвостых , а

    перстневидны

    й хрящ

    у хвостатых

    й хрящ

    отдельно

    гортань и

    трахея)

    Трахея

    -

    -

    -

    есть

    есть

    Бронхи

    -

    -

    -

    есть

    есть

    Легкие

    -

    нет, но

    у хвостатых –

    появляются

    бронхиаль

    у

    два тонкостенн

    внелегочные

    ное дерево;

    кистепер

    ых мешка без

    бронхи; в

    появляются

    ых рыб

    перегородо к

    легких

    бронхиолы

    имеется

    появляются

    и альвеолы

    зачаток

    перегородки

    Основные направления эволюции и модусы дыхательной системы:

    1.Расширение функций (на примере появления и совершенствования органов воздухопроведения: формирование носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхиального дерева приводят к согреванию, увлажнению, механическому и химическому очищению, обеззараживанию воздуха. При этом в лёгких ускоряются процессы насыщения крови кислородом. В гортани формируется голосовой аппарат.) 2.Интеграция функций

    а) с органами пищеварения: жаберные дуги и лёгочные мешки закладываются в области глотки;

    б) с органами кровообращения: появление и совершенствование капиллярной сети, что увеличивает поверхность газообмена. Появление второго круга кровообращения.

    1. Усиление функции газообмена (за счёт увеличения площади газообмена: у рыб появления лепестков в жабрах, у земноводных – появление губчатой ткани в лёгких) 4.Активация функций (появление воздухопроводящих путей, альвеол, суфрактанта улучшает скорость и качество насыщения крови кислородом)

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития дыхательной системы:

    • Аплазия лёгкого(одно-, двусторонняя)

    • Гипоплазия (лёгкого, доли, сегмента)

    • Атрезия бронха

    • Аплазия бронхиального дерева с последующим ателектазом

    • Шейные свищи

    • Трахейно-пищеводные свищи

    1. Филогенез кровеносной системы хордовых животных. Онтофилогенетические пороки сердца и кровеносных сосудов. Примеры. (115-125)

    Кровеносная система закладывается из мезодермы. Функции: дыхательная, выделительная, трофическая, регуляторная, защитная, терморегулаторная, гомеостатическая.

    Cравнительная характеристика кровеносной системы хордовых животных

    Морфологи че

    ские критерии

    Ланцетни ки

    Рыбы

    Земноводн ые

    Пресмыкающ иеся

    Млекопита ющие

    Строение

    брюшная

    двухкамер

    трехкамер

    трехкамерное

    четырехкам

    сердца

    аорта

    ное сердце

    ное сердце:

    сердце с

    ер ное сердце

    (венозная

    (венозная

    два

    неполной

    (в левом

    кровь)

    кровь)

    предсердия

    перегородкой в

    желудочке –

    и

    желудочке

    артериальная,

    желудочек

    (смешанная

    в правом –

    (в нем

    кровь)

    венозная)

    кровь

    смешивает

    ся)

    Круги кровообраще ния

    один

    один

    два (малый и большой

    два (малый и большой

    два (малый и большой

    Сосуды, отходящие от сердца

    приносящ ие жаберные артерии (до 150 пар)- венозная кровь

    Брюшная аорта (венозная кровь)

    Артериаль ный конус (3 пары сосудов):

    от правой половины желудочка – легочная артерия (вен. кровь), от левой – правая дуга аорты (арт.кровь), от середины – левая дуга аорты(вен. кровь)

    из правого желудочка – легочный ствол, из левого - аорта

    Кожно-лег очные артерии (вен.кровь), дуги аорты (смеш.кров ь), сонные артерии (арт.кровь)

    Состав

    артериаль

    артериаль

    смешанна

    смешанная

    артериальна

    крови в

    ная

    ная

    я

    я

    спинной

    аорте

    Особенност

    Парные

    Парные

    Яремная

    Передняя и

    Передняяи

    и венозной

    передние и

    кардинальн

    вена,

    задняя полые

    задняя полые

    системы

    задние

    ые вены

    передняя

    вены

    вены

    кардинальн

    полая вена

    ые вены

    Основные направления эволюции и модусы кровеносной системы:

    1. Субституция (брюшная аорта, выполняющая роль сердца у низших хордовых, заменяется сердцем у высших)

    1. Усиление функции

    а) появление второго круга кровообращения, увеличение отделов сердца – двух-, трёх-, четырёхкамерного – привело к дифференцировке крови в полостях сердца, а в последующем и в сосудистом русле;

    б) увеличение сократительной способности миокарда привело к увеличению минутного объёма крови и скорости движения крови по сосудам

    1. Активация функции (с увеличением скорости кровотока, объёма циркулирующей крови, появлением и развитием капиллярной сети увеличилась площадь активной поверхности для газообмена, всасывания продуктов питания и диссимиляции)

    1. Расширение функций (транспортная, трофическая, защитная, регуляторная, гомеостатическая)

    1. Интеграция функций с другими системами органов: дыхательной (газообмен), пищеварительной (всасывание питательных веществ), выделительной (фильтрация продуктов диссимиляции), нейрогуморальной (инкреция гормонов), иммунной

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития кровеносной системы:

    • Шейная эктопия сердца

    • Транспозиция магистральных сосудов

    • Аплазия сердца

    • Наличие двухкамерного, трёхкамерного сердца

    • Сохранение двух дуг аорты

    • Дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок

    • Незаращение овального отверстия

    • Персистирование Боталлова протока

    1. Филогенез мочеполовой системы позвоночных. Эволюция нефрона и мочеполовых протоков. Онтофилогенетические пороки. Примеры.(стр. 125-131)

    У низших позвоночных животных различают три генерации выделительных органов, сменяющих друг друга: предпочку, первичную почку и окончательную почку. Предпочка, pronephros, - наиболее простая форма выделительных органов, которая закладывается у зародышей всех позвоночных, но у взрослых особей она функционирует только у некоторых видов рыб. Предпочка - это парный орган, состоящий из нескольких выделительных канальцев, или протонефридий. На одном конце канальца имеется воронка,

    которая открывается в полость тела, а другой конец канальца соединяется с выводным протоком, идущим вдоль тела. Правый и левый протоки в каудальном отделе тела открываются наружу или впадают в конечный отдел пищеварительной трубки. Вблизи воронок протонефридий находятся сосудистые клубочки, в которых происходит фильтрация жидкости, которая сначала выделяется в полость тела, а затем поступает в просвет канальца. У зародышей высших позвоночных закладка предпочки очень рано редуцируется, и на смену ей закладывается вторая генерация выделительных органов - первичная почка.

    Первичная почка (вольфово тело), mesonephros, - парный орган, закладывается каудальнеепредпочки и состоит из сегментарных извитых канальцев, или мезонефридий. У высших позвоночных эти канальцы одним концом начинаются слепо и имеют вид двустенной чаши (капсулы). В капсулу впячивается сосудистый клубочек, glomerulus. В совокупности они образуют почечное тельце, corpusculusrents. Другим концом канадец соединяется с оставшимся протоком предпочки, который становится выводным протоком первичной почки (вольфов проток), ductusmesonephricus. Первичная почка закладывается и функционирует как выделительный орган у всех позвоночных в зародышевом периоде, а у взрослых особей только у круглоротых и некоторых рыб. У высших позвоночных первичная почка и ее мезонефральный проток функционируют определенное время, а затем частично редуцируются. Сохранившиеся части первичной почки служат зачатками для развития половых органов. Латеральное протока первичной почки параллельно с ним у зародыша позвоночных животных из клеток, выстилающих полость тела, развивается парамезонефрическии проток, ductusparamesonephricus (мюллеров проток). Краниальные концы этих протоков открываются в полость тела, а каудальные соединяются друг с другом в общий проток, который открывается в мочеполовую пазуху, sinusurogenitdlis. Из парамезонефрических протоков у женской особи закладываются и развиваются маточные трубы, матка, влагалище, а у мужской особи - придатки половых органов.

    На смену первичной почке приходит третья генерация выделительных органов - окончательная почка. Окончательная почка, metanephros, - парный выделительный орган, закладывающийся у зародыша позднее предпочки и первичной почки. Формируется окончательная почка из нефрогенной ткани и проксимального участка мочеточникового выроста протока первичной почки. Окончательная почка функционирует как мочеобразующий орган у высших позвоночных.

    Система половых органов у высших животных состоит из половых желез и половых путей. Половые железы у позвоночных животных парные, развиваются на задней стенке тела, медиальнее первичной почки. Выводящие пути для половых клеток формируются из протока первичной почки (у особей мужского пола) и парамезонефрического протока (у особей женского пола). У млекопитающих половые железы от места их закладки перемещаются в тазовую область, яичники остаются в полости малого таза, яички (семенники) у большинства млекопитающих (кроме некоторых насекомоядных, китообразных и др.) выходят из брюшной полости в кожную складку - мошонку. Из передней части клоаки у млекопитающих обособляется мочеполовой синус, в который открываются половые протоки. У живородящих млекопитающих мочеполовой синус преобразуется в преддверие влагалища. У особей мужского пола мочеполовой синус

    вытягивается в мочеполовой канал. В мочеполовые протоки у особей мужского пола открываются также протоки семенных пузырьков, предстательной и бульбоуретральных желез; у особей женского пола образуются большие железы преддверия (влагалища). Образование матки у плацентарных млекопитающих происходит по пути слияния имеющихся у большинства грызунов, слонов и некоторых других животных парных яйцеводов (двойная матка) в разделенную продольной перегородкой двураздельную матку (у некоторых грызунов, хищных животных, свиней). У копытных, китообразных и насекомоядных срастание яйцеводов таково, что образуется двурогая матка, и лишь у некоторых рукокрылых обезьян и человека матка имеет одну полость (простая матка), которая открывается во влагалище.

    Сравнительная характеристика выделительной системы хордовых

    Класс

    Количество типов закладывающихс я почек

    Тип функционирующе й почки

    Строение нефрона

    Главный конечный продукт обмена

    Костные рыбы

    у личинок – предпочка, первичная почка (2-12 нефронов)

    первичная почка (несколько сотен нефронов)

    длинные выделительные канальцы, канальцы имеют вид двустеночных чаш

    Немного мочевины, аммиак

    Амфибии

    предпочка (у личинок), первичная почка

    первичная почка

    сходное по строению с нефроном рыб

    Мочевин а

    Рептилии

    пронефрос, мезанефрос, метанефрос и

    вторичная почка (сотни тысяч нефронов) с закладкой в тазовой област

    нефроны не имеют воронки, теряют связь с целомом; каналец удлинняется

    Мочевая к-та

    Млекопитаю щ ие

    пронефрос, мезанефрос, метанефрос

    вторичная почка

    то же, что и у пресмыкающихся

    + появляется петля Генле за счет разделения канальцев нефрона на дистальный и проксимальный отделы

    Мочевая к-та

    Основные направления эволюции и модусы выделительной системы:

    1. Субституция

    (смена предпочки, первичной и вторичной почки в филогенезе типа, в онтогенезе позвоночных).

    1. Усиление функции

    (увеличение числа нефронов в почках, совершенствование процессов реабсорбции).

    1. Активация функции

    (дифференцировка нефрона: появление капсулы Шумлянского, дистального и проксимального отделов извитого канальца, а у высших позвоночных – петли Генле приводят к более качественному и полному выведению продуктов диссимиляции из организма ).

    1. Расширение функций

    ( у низших позвоночных Вольфов канал выполняет 2 функции: мочевыделения и семяпровода).

    1. Интеграция функций

    а) с кровеносной системой ( образование почечного тельца). б) с кожей (потовые железы).

    в) с органами дыхания ( эпителий лёгких).

    г) с половой системой 6.Специализация функции

    (у высших позвоночных Вольфов канал выполняет роль семяпровода, а мочеточника – новое образование)

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития выделительной системы:

    • Аплазия почек.

    • Гипоплазия почек (одно - двусторонняя).

    • Эктопия почек:

    а) грудная б) брюшная в) тазовая

    • Изменение формы почек (S, L,U – образные почки).

    • Эктопия устьица мочеточника (прямая кишка, промежность, матка, влагалище).

    • Гипоспадия – эктопия устья мочеиспускательного канала: головная, стволовая, мошоночная, промежностная.

    Основные направления эволюции и модусы половой системы:

    1. Расширение функций

    (половые железы – железы внутренней секреции).

    1. Интеграция функций с выделительной системой

    а) закладка индифферентной половой железы одновременно с нефронами первичной почки.

    б) Вольфов канал у низших позвоночных выполняет две функции: мочевыделения и семяпровода.

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития половой системы:

    • Гипоплазия яичка.

    • Эктопия яичка

    • Крипторхизм.

    • Аплазия яичка.

    • Гмпоплазия яичка.

    • Аплазия матки.

    • Двурогая, двойная матка.

    • Удвоение влагалища.

    • Атрезия матки.

    • Гермафродитизм (ложный, истинный).

    1. Филогенез эндокринной и нервной систем хордовых животных. Онтофилогенетические пороки. Примеры.

    Закладка переднего и заднего отдела пищеварительной системы происходит из эктодермы. Средний отдел и пищеварительные железы развиваются из энтодермы.

    В пищеварительной системе происходит механическая и химическая обработка пищи и всасывание питательных веществ.

    Основные направления эволюции и модусы пищеварительной системы:

    • Усиление главной функции;

    • Расширение функций;

    • Полимеризация;

    • Олигомеризация;

    • Дифференцировка пищеварительной трубки на отделы;

    • Развитие пищеварительных желез;

    • Появление зубов и их дифференцировка

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития пищеварительной системы:

    +

    • Гипоплазия/аплазия слюнных желез;

    • Диастема (щель между резцами);

    • Дыхательная система согревает и очищает воздух, участвует в голосообразовании, депонирует кровь, проводит воздух, осуществляет газообмен между вдыхаемым воздухом и венозной кровью.

    Сравнительная характеристика дыхательной системы хордовых животных Основные направления эволюции и модусы дыхательной системы:

    • Усиление главной функции;

    • Интенсификация;

    • Полимеризация;

    • Образование жаберных капилляров.

    Онтофилогенетические пороки и аномалии развития дыхательной системы:

    • Дизонтогенетические бронхолегочные кисты;

    • Гипоплазия диафрагмы;

    • Эзофаготрахеальный свищ;

    • Кистозная гипоплазия легких;

    • Семейная эмфизема легких.

    1. Онтофилогенетические врождённые пороки систем органов человека. Классификация; их место и значение в развитии патологии у человека. Примеры.

    Врожденные пороки развития, являющиеся следствием нарушения нормального хода эмбрионального морфогенеза, могут быть обусловлены как наследственными факторами (генные, хромосомные, геномные, зиготические мутации), так и неблагоприятными средовыми факторами, влияющими на развивающийся зародыш.

    Классификация I.

    Различают несколько групп пороков, отличающиеся друг от друга временем влияния вредоносных факторов и объектом поражения:

    • Гаметопатии;

    • Бластопатии;

    • Эмбриопатии;

    • Фетопатии (подробнее см. вопрос №44) Классификация II.

    Также принята следующая классификация врожденных пороков развития:

    • Агенезия – отсутствие определенного органа;

    • Аплазия – недоразвитие или отсутствие органа;

    • Гипотрофия – снижение массы тела плода или младенца;

    • Гипоплазия – малая масса органа, его недоразвитие или малые размеры;

    • Гиперплазия – увеличение размеров органа или массы тела;

    • Гетеротопия – размещение тканей, клеток или целых органов в непривычных местах организма;

    • Макросомия – проявляется в гигантизме. Увеличение массы и длины тела;

    • Гетероплазия – сбои в разграничении отдельных видов ткани;

    • Эктопия – смещение одного из органов;

    • Стеноз – сужение отверстия или канала;

    • Атрезия – отсутствие естественного отверстия или канала;

    • Слияние или сращение органов;

    • Персистирование – обратный процесс развития морфологических структур;

    • Дисхрония – ускорение или торможение развития процессов.

    Также в зависимости от последовательности проявления различают первичные (мутационные) и вторичные (следствие первичных) пороки. По степени распространенности принята следующая классификация врожденных пороков развития:

    • изолированные;

    • множественные;

    • системные.

    1. Место человека в системе животного мира. Качественные особенности человека как биосоциального существа. Соотношение биологического и социального в человеке на разных этапах антропогенеза. Основные этапы антропогенеза.

    Место человека в системе животного мира определяется тем, что он относится к типу Хордовые, подтипу Позвоночные, классу Млекопитающие, подклассу Плацентарные, отряду Приматы, семейству Гоминиды, роду Homo.

    Человек — единственное существо на планете, в котором соединились природа и дух, он — биосоциальное существо.

    Биологическое в человеке — это то, что дано ему от природы — физические особенности (возраст, пол, вес, внешность и т.д.), инстинкты, темперамент и т.д. Как природное биологическое существо человек рождается, растет, взрослеет, стареет и умирает.

    Социальное в человеке — это то, что приобретается им в процессе жизни в обществе: речь, мышление, культурные навыки, навыки общения и т.д. При этом главным отличием выступает сознание. Сознание — это отражение в головном мозге человека окружающего мира. Сознание включает в себя психику (чувства, память, эмоции, волю) и мышление.

    Человека от животного отличают следующие черты:

    • человек производит свою собственную окружающую среду (жилища, орудия труда предметы быта);

    • человек изменяет окружающий мир не только по потребностям, но и по законам нравственности и красоты;

    • человек может действовать не только по потребностям, но и по своей воле, фантазии и выбору;

    • человек способен действовать универсально, а не только применительно к конкретным обстоятельствам;

    • человек относится осмысленно к своей жизнедеятельности, целенаправленно изменяет и планирует свои действия.

    Основные этапы антропогенеза:

    • Превращение руки в орган труда;

    • Появление членораздельной речи;

    • Развитие центральной нервной системы и высшей нервной деятельности;

    • Возникновение социальной программы и передача ее поколениям. Основные этапы атропогенеза можно представить следующим образом:

    • ДРИОПИТЕК - стадный образ жизни; ходит на четвереньках; сообщество человекообразных обезьян.

    • АВСТРАЛОПИТЕК - систематически использует естественные предметы как орудия труда (палка-дубинка, кость, рог антилопы и т.д.) Возникла другая походка. Стадный образ жизни, совместная охота.

    • ДРЕВНЕЙШИЙ ЧЕЛОВЕК - изготовляют примитивные орудия труда (деревянное копье, каменный скребок, рубило). Общественный образ жизни, поддержание огня.

    • ДРЕВНИЙ ЧЕЛОВЕК - изготовляют обработанные каменные орудия (многогранные острия, скребки, ножи). Общественный образ жизни; поддержание огня. Строительство очагов и жилищ. Первые захоронения.

    • КРОМАНЬОНЕЦ - изготовляют сложные составные орудия труда из камня и кости. Родовая община. Строительство поселений. Появление обрядов. Возникновение искусства, гончарного дела, земледелия.

    • ЧЕЛОВЕК РАЗУМНЫЙ - изготовляют сложнейшие орудия труда и механизмы. Наивысшие достижения в науке, технике и искусстве.

    Из описания каждого из этапов антропогенеза человека модно сделать вывод о том, что соотношение биологического и социального в человеке изменялось с каждой новой ступенью. От примитивных дриопитеков, ведущих стадный образ жизни, до человека разумного, способного осуществлять высшую нервную деятельность, изготавливать сложные механизмы и культурно взаимодействовать. По мере развития социальное берет верх на биологическим.

    1. Внутривидовая дифференцировка человечества. Расы как выражение генетического полиморфизма человечества. Адаптивные экологические типы человека; их происхождение и связь с расами.

    Генетическое разнообразие на уровне генов и в меньшей степени хромосом обеспечивает разнообразие генотипов особей. Разнообразные генотипы по-разному проявляются в меняющихся условиях среды, давая огромное фенотипическое многообразие людей.

    В основе морфофизиологического полиморфизма человечества лежат полиморфизм наследственного материала на уровне генома и модификационная изменчивость. Эти факторы обеспечивают не только индивидуальное морфофизиологическое многообразие, но и внутривидовую групповую дифференциацию человечества на расы и адаптивные экологические типы.

    Морфологические и в меньшей степени физиологические признаки дают возможность выделить внутри человечества три основные большие расы: европеидную, австрало-негроидную и монголоидную.

    Европеоиды имеют светлую или смуглую кожу, прямые или волнистые волосы, узкий выступающий нос, тонкие губы и развитый волосяной покров на лице и теле.

    У монголоидов кожа также может быть как светлой, так и темной, волосы обычно прямые, жесткие, темно пигментированные, косой разрез глаз и эпикант («третье веко»). Негроидыхарактеризуются темной кожей, курчавыми или волнистыми волосами, толстыми губами и широким, слегка выступающим носом.

    Имеются отличия рас и по некоторым физиологическим и биохимическим показателям: интенсивность потоотделения с единицы площади кожи у негроидов выше, чем у европеоидов, средние показатели уровня холестерина в плазме крови наиболее велики у европеоидов.

    Каждая большая раса подразделяется намалые расы, или антропологические типы.

    Внутри большой европеоидной расы выделяют малые расы:

    • атланто-балтийскую,

    • беломорско-балтийскую,

    • среднеевропейскую,

    • балкано-кавказскую,

    • индо-средиземноморскую.

    Ныне европеоиды населяют фактически всю обитаемую сушу, но до середины 15 века — начала великих географических открытий — основной их ареал включал Европу, Северную Африку, Переднюю и Среднюю Азию и Индию. В современной Европе представлены все малые расы, но численно преобладает среднеевропейский вариант (часто встречается у австрийцев, немцев, чехов, словаков, поляков, русских, украинцев); в целом же ее население очень смешанно, особенно в городах, вследствие переселений, метисации и притока мигрантов из других регионов Земли. Среди европеоидов старого света наиболее распространена индо-средиземноморская малая раса.

    Адаптивный тип представляет собой норму биологической реакции на комплекс условий окружающей среды и проявляется в развитии морфофункциональных, биохимических и иммунологических признаков, обеспечивающих оптимальную приспособленность к данным условиям обитания.

    В комплексы признаков адаптивных типов из разных географических зон входят общие и

    специфические элементы.

    К общим относят, например, показатели костно-мускульной массы тела, количество иммунных белков сыворотки крови человека. Такие элементы повышают общую сопротивляемость организма к неблагоприятным условиям среды.

    Специфические элементы отличаются разнообразием и тесно связаны с преобладающими условиями в данном месте обитания — гипоксией, жарким или холодным климатом. Именно их сочетание служит основанием к выделению адаптивных типов: арктического, тропического, зоны умеренного климата, высокогорного, пустынь и др.

    Сочетание признаков служит основанием к выделению адаптивных типов: арктического,

    тропического,

    зоны умеренного пояса, высокогорного

    пустынь и др.

    1. Предмет, структура и методы экологии. Эндоэкология, аутэкология. Аутэкологические понятия и законы: реакция организма, адаптация

    Закономерности взаимоотношений организмов и среды их обитания, законы развития и существования биогеоценозов, представляющих собой комплексы взаимодействующих живых и неживых компонентов в определенных участках биосферы, изучаются специальной биологической наукой – экологией.

    Предметом экологии являются физиология и поведение отдельных организмов в естественных условиях обитания (аутоэкология) , рождаемость, смертность, миграции, внутривидовые отношения (динамика популяций), межвидовые отношения, потоки энергии и круговороты веществ (синэкология).

    Основные методы:

    -полевые наблюдения-наблюдения за функционированием организмов в их естественной среде обитания:

    а)методы регистрации оценки состояния среды; б)количественного учёта организма;

    -эксперименты в природных условиях (экспериментальные)- включают в себя варьирование различных факторов, влияющих на организмы, по выработанной программе в стационарных лабораторных условиях.

    -моделирование процессов и ситуаций, встречающихся в популяциях и биоценозах, с помощью вычислительной техники (математическое моделирование экологического прогнозирования)

    Структура:

    В составе общей экологии выделяют следующие основные разделы:

    • аутэкологию, исследующую индивидуальные связи отдельного организма (виды, особи) с окружающей его средой;

    • демэкологию или экологию популяций, изучающую структуру и динамику популяций отдельных видов. Популяционную экологию рассматривают и как специальный раздел аутэкологии;

    • синэкологию, т.е.экологию сообществ;

    • экосистемную экологию;

    • биосферную экологию.

    Эндоэкология-научное направление, исследующее комплекс процессов, связанных с загрязнением внутренней среды живых организмов.

    Эндоэкологическая реабилитация направлена на создание системы очищения (детоксикации) экологически загрязненного организма.

    Аутоэкология- раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с окружающей средой. В отличие от демэкологии и синэкологии, сосредоточенных на изучении взаимоотношений со средой популяций и экосистем, состоящих из множества организмов, исследует индивидуальные организмы на стыке с физиологией.

    Законы аутэкологии:

    • Первый закон аутэкологии - закон оптимума: по любому экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения (пределы толерантности).

    • Второй закон аутэкологии - индивидуальность экологии видов: каждый вид по каждому экологическому фактору распределен по-своему, кривые распределения разных видов перекрываются, но их оптимумы различают. По этой причине при изменении условий среды в пространстве (например, от сухой вершины холма к влажному логу) или во времени (при пересыхании озера, при усилении выпаса, при зарастании скал) состав экосистем изменяется постепенно.

    • Третий закон аутэкологии - закон лимитирующих (ограничивающих) факторов: наиболее важным для распределения вида является тот фактор, значения которого находятся в минимуме или максимуме.

    Пути адаптации организма к окружающей среде:

    • Активный путь – это усиление сопротивляемости, развитие регуляторных процессов, позволяющих осуществить все жизненные функции организмов, несмотря на отклонения фактора от оптимума.

    • Пассивный путь – подчинение жизненных функций организма изменению факторов среды.

    • Избегание неблагоприятных воздействий – третий возможный путь приспособления к среде. Общий способ для всех групп организмов – выработка таких жизненных циклов, при которых наиболее уязвимые стадии развития завершаются в самые благоприятные по температурным и другим условиям периоды года.

    ИЛИ ВОТ ТАК:

    Принято выделять три механизма адаптаций:

    1. Пассивный путь адаптации — по типу толерантности, выносливости;

    1. Адаптивный путь — действует на клеточно-тканевом уровне;

    1. Резистентный путь — сохраняет относительное постоянство внутренней среды.

    1. Демэкология, экологическая характеристика популяций, генофонд популяций, прикладное значение демэкологии. Синэкология. Экологическая характеристика и структура экосистем и биогеоценозов. Сукцессии.

    Демэкология, экология популяций – раздел общей экологии, изучающий динамику численности популяций, внутрипопуляционные группировки и их взаимоотношения. В рамках демэкологии выясняются условия, при которых формируются популяции. Демэкология описывает колебания численности различных видов под воздействием экологических факторов и устанавливает их причины, рассматривает особь не изолированно, а в составе группы таких же особей, занимающих определённую территорию.

    Популяция – это совокупность особей одного вида, способная к самовоспроизведению, более или менее изолированная в пространстве и во времени от других аналогичных совокупностей того же вида.

    Экологически популяция характеризуется:

    - величиной, оцениваемой по занимаемой территории (ареалу)

    -численности особей

    -возрастному и половому составу.

    Величина популяции постоянно колеблется, что зависит от изменений экологической ситуации.

    Возрастная структура популяций организмов разных видов варьирует в зависимости от продолжительности жизни, интенсивности размножения, возраста достижения половой зрелости. В зависимости от вида организмов она может быть то более, то менее сложной.

    Пример: так, у стадных млекопитающих, например дельфинов белух Delphinapterus leucas, в популяции одновременно находятся детеныши текущего года рождения, подросший молодняк прошлого года рождения, половозрелые, но, как правило, не размножающиеся животные в возрасте 2—3 лет, взрослые размножающиеся особи в возрасте 4—20 лет.

    Половой состав популяций обусловливается эволюционно закрепленными механизмами формирования первичного (на момент зачатия), вторичного (на момент рождения) и третичного (во взрослом состоянии) соотношения полов.

    Пример: на момент рождения оно составляет 106 мальчиков на 100 девочек, в возрасте 16—18 лет выравнивается, в возрасте 50 лет насчитывает 85 мужчин на 100 женщин, а в возрасте 80 лет — 50 мужчин на 100 женщин.

    Генофонд популяции - это совокупность всех генов и их аллелей особей популяции. Для каждой популяции характерен свой генофонд.

    Синэкология — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и микроорганизмов.

    Основными характеристиками экосистем являются: размер, емкость, устойчивость, надёжность, самовосстановление, саморегуляция и самоочищение.

    Размер экосистемы ‑ это пространство, в котором возможно осуществление процессов саморегуляции и самовосстановления всех составляющих экосистему компонентов и элементов. Различают микроэкосистемы (напр., лужа с ее обитателями, муравейник), мезоэкосистемы (лес, река, пруд) и макроэкосистемы (тундра, пустыня, океан).

    Емкость экосистемы ‑ это максимальная численность популяции одного вида, которую данная экосистема способна поддерживать в определённых экологических условиях на протяжении длительного времени.

    Пример: емкость угодья это количество каких-либо диких или домашних животных, способных жить и размножаться на единице площади угодья неопределенно долгое время.

    Устойчивость экосистемы ‑ это способность экосистемы сохранять свою структуру и функциональные особенности при воздействии внешних и внутренних факторов, т.е. ее способность к реакции, пропорциональной по величине силе воздействия. Природные экосистемы способны противостоять различным повреждающим воздействиям и при восстановлении нормальных условий возвращаться в состояние близкое к первоначальному. Плотность того или иного вида при неблагоприятных условиях снижается, но в оптимальных условиях возрастают плодовитость, скорость роста и развития и плотность вида восстанавливается. За меру стабильности экосистем часто принимают их видовое разнообразие. Наиболее устойчивы сложные экосистемы, в них формируются сложные трофические связи. Экосистемы с упрощённой структурой крайне неустойчивы, в них происходят резкие колебания численности отдельных популяций.

    Пример: сложные экосистемы тропических лесов исключительно стабильны, в то время как в Арктике недостаток видов, способных заменить в качестве пищи основной вид, приводит к резкому колебанию численности популяций.

    Надежность экосистемы ‑ это способность экосистемы относительно полно самовосстанавливаться и саморегулироваться (в течение сукцессионного или эволюционного периода своего существования), т.е., удерживать свои основные параметры во времени и пространстве.

    Важная характеристика надёжности - сохранение структуры, функций и направления развития экосистемы, без которых данная экосистема сменяется другой, с иными структурой, функциями, а иногда и направлением развития.

    Простейшим механизмом поддержания экологической надёжности экосистемы - замена выбывшего по каким-то причинам вида другим, экологически близким. Если такого вида в экосистеме нет, то его сменяет более отдаленный.

    Самовосстановление природных экосистем ‑ это самостоятельный возврат экосистем к состоянию динамического равновесия, из которого они были выведены воздействием каких-либо природных и антропогенных факторов.

    Саморегуляция природных экосистем ‑ это способность природных экосистем к самостоятельному восстановлению баланса внутренних свойств после какого-либо природного или антропогенного воздействия с помощью принципа обратной связи между её компонентами, т.е. экосистема способна сохранять свою структуру и функционирование в определённом диапазоне внешних условий. Саморегуляция проявляется, напр., в том, что численность особей каждого вида, входящего в экосистему, поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне. Самовосстановление и саморегуляция природных экосистем основаны, в частности, на способности экосистем к самоочищению.

    Самоочищение экосистем ‑ это естественное разрушение загрязнителя в среде в результате природных физических, химических и биологических процессов, происходящих в ней.

    Структура экосистем представлен двумя группами компонентов: абиотическими и биотическими.

    Абиотические компоненты - это элементы неживой природы:

    • неорганические вещества и химические элементы, участвующие а обмене веществ между живой и мертвой материей (диоксид углерода, вода, кислород, кальций, магний, калий, натрий, железо, азот, фосфор, серо, хлор и др.).

    • органические вещества связывающие абиотическую и биотическую части экосистем (углеводы, жиры, аминокислоты, белки, гуминовые вещества и др.);

    • воздушная, водная или твердая среда обитания;

    • климатический режим и др.

    Биотические компоненты состоят из трех функциональных групп организмов:

    • продуценты (“производители") а) фотоавтотрофы;

    б) хемоавтотрофы;

    • консументы (“потребители”) – гетеротрофные организмы:

    1. первичные консументы (животные, питающиеся зелеными растениями, травоядные);

    1. вторичные консументы (хищники, плотоядные, которые поедают растительноядных) - может служить источником пищи для другого хищника — консумента третьего порядка и т. д.

    1. фаготрофы (питаются растениями и/или животными)

    1. сапротрофы (питаются органическими веществами мертвых остатков).

    · редуценты (“разлагатели”); они участвуют в последней стадии разложения минерализации органических веществ до неорганических соединений (СО2, Н2О и др.). Редуценты возвращают вещества в круговорот, превращая их в формы, доступные для продуцентов.

    Биогеоценоз это исторически сложившееся сообщество организмов разных видов (биоценоз), тесно связанных между собой и с окружающей их неживой природой (биотоп) обменом веществ и энергии.

    Экологическая характеристика биогеоценоза:

    Биоценоз- совокупность организмов, населяющих биотоп: автотрофов, гетеротрофов. Экотоп-первичный комплекс абиотических факторов без участия живых организмов. Функции биогеоценоза:

    а)аккумуляция энергии; б)круговорот веществ;

    Биомасса-общая масса биоценоза, приходящаяся на единицу площади или объема.

    Продукция- количество вещ-ва, вырабатываемое организмами в единицу времени.

    1. Определение и структура биосферы. Учение В.И. Вернадского о биосфере. Биологическое разнообразие как основа стабильности биосферы. Правовые основы охраны природы и рационального природопользования.

    Биосфера-оболочка Земли, которая населена и активно преобразуется живыми существами.

    Структура:

    Биосфера включает нижнюю часть атмосферы (до озонового экрана на высоте 20-25 км), всю гидросферу - до максимальных глубин, верхнюю часть литосферы.

    Биосфера представляет собой многоуровневую систему, включающую подсистемы различной степени сложности. Верхняя граница биосферы проходит примерно на высоте 20 км. Таким образом, живые организмы расселены в тропосфере и в нижних слоях стратосферы. Лимитирующим фактором расселения в этой среде является нарастающая с высотой интенсивность ультрафиолетовой радиации.

    Атмосфера. (Состав (в основном) : азот, кислород). В меньших концентрациях она содержит углекислый газ и озон. Состояние атмосферы оказывает большое влияние на физические, химические и особенно биологические процессы на земной поверхности и в водной среде. Наибольшее значение для биологических процессов имеют кислород атмосферы, используемый для дыхания организмов и минерализации омертвевшего органического вещества, углекислый газ, расходуемый при фотосинтезе, а также озон, экранирующий земную поверхность от жесткого ультрафиолетового излучения.

    Гидросфера. Вода является важной составной частью всех компонентов биосферы и одним из необходимых факторов существования живых организмов. Основная ее часть (95%) заключена в Мировом океане, который занимает примерно 70% поверхности Земного шара.

    Литосфера - твёрдая оболочка Земли. Состоит из земной коры и верхней части мантии до астеносферы, где скорости сейсмических волн понижаются, свидетельствуя об изменении пластичности пород. В строении литосферы выделяют подвижные области (складчатые пояса) и относительно стабильные платформы.

    В.И. Вернадский отмечал, что пределы биосферы обусловлены прежде всего полем существования жизни. На развитие жизни оказывают влияние многие факторы, и прежде всего наличие кислорода, углекислого газа, воды в ее жидкой фазе. Ограничивают область распространения жизни также слишком высокие или низкие температуры, элементы минерального питания. К ограничивающим факторам можно отнести и сверхсоленую среду (превышение концентрации солей в морской воде примерно в 10 раз).

    Согласно представлениям Вернадского, биосфера состоит из нескольких разнородных компонентов.

    1. Главный и основной — это живое вещество, совокупность всех живых организмов, населяющих Землю. В процессе жизнедеятельности живые организмы взаимодействуют с неживым (абиогенным) - косным веществом. Такое вещество образуется в результате процессов, в которых живые организмы не принимают участия, например, изверженные горные породы.

    2. Следующий компонент - биогенное вещество, создаваемое и перерабатываемое живыми организмами (газы атмосферы, каменный уголь, нефть, торф).

    1. Еще одно составляющее биосферы - биокосное вещество — результат совместной деятельности живых организмов (вода, почва, кора выветривания, осадочные породы, глинистые материалы) и косных (абиогенных) процессов.

    В.И. Вернадский сформулировал пять постулатов, относящихся к функции биосферы.

    Первый постулат: «С самого начала биосферы жизнь, в нее входящая, должна была быть уже сложным телом, а не однородным веществом, поскольку связанные с жизнью ее биогеохимические функции по разнообразию и сложности не могут быть уделом какой-нибудь одной формы жизни». Другими словами, первобытная биосфера изначально отличалась богатым функциональным разнообразием.

    Второй постулат: «Организмы проявляются не единично, а в массовом эффекте... Первое появление жизни... должно было произойти не в виде появления одного какого-нибудь вида организмов, а их совокупности, отвечающей геохимической функции жизни. Должны были сразу появиться биоценозы».

    Третий постулат: «В общем монолите жизни, как бы ни менялись его составные части, их химические функции не могли быть затронуты морфологическим изменением». То есть первичная биосфера была представлена «совокупностями» организмов типа биоценозов, которые и были главной «действующей силой» геохимических преобразований. Морфологические изменения «совокупностей» не отражались на «химических функциях» этих компонентов.

    Четвертый постулат: «Живые организмы... своим дыханием, своим питанием, своим метаболизмом... непрерывной сменой поколений... порождают одно из грандиознейших планетных явлений... — миграцию химических элементов в биосфере», поэтому «на всем протяжении протекших миллионов лет мы видим образование тех же минералов, во все времена шли те же циклы химических элементов, какие мы видим и сейчас».

    Пятый постулат: «Все без исключения функции живого вещества в биосфере могут быть исполнены простейшими одноклеточными организмами».

    Стабильность биосферы основана на высоком уровне многообразия живых организмов, отдельные группы которых выполняют различные функции, обеспечивающие определенную скорость фиксации солнечной энергии и биогенной миграции атоме.

    Природопользование заключается в использовании человеком окружающей его природной среды с целью удовлетворения экономических, экологических, культурно-оздоровительных потребностей. Под охраной окружающей природной среды понимается система мер, направленных на сохранение, улучшение природной среды, предотвращение и устранение вредных последствий хозяйственной и иной деятельности.

    1. Предмет и содержание экологии человека, ее связь с науками о здоровье человека, основные этапы развития. Антропоэкосистема, ее структура и основные характеристики.

    Экология человека – это наука, изучающая закономерности взаимодействия человека как биосоциального существа со сложным многокомпонентным окружающим миром, с динамичной, постоянно усложняющейся средой обитания, проблемы сохранения и укрепления здоровья.

    Экология человека изучает антропосистемы различного уровня – от глобального до локального и микролокального. В рамках экологии человека выделяются такие разделы, как экология города (урбоэкология), техническая экология, экологическая этика, психологическая экология, этноэкология, палеоэкология, медицинская экология и т.п.

    Экологию человека на всех стадиях исторического развития интересует следующее:

    1. численность отдельных общностей людей и всего человечества;

    1. возрастная и половая структура общностей;

    1. уровень здоровья людей, который может быть выражен через среднюю продолжительность жизни, наиболее характерные болезни и распространённые причины смерти;

    1. специфика питания людей каждой эпохи, калорийность пищи, способы её приготовления;

    1. тип трудовой деятельности, механизмы и орудия труда, источники энергии, используемые в хозяйстве и быту;

    1. система расселения;

    1. культурные и гигиенические навыки.

    Экология, как комплексная дисциплина, тесно связана с другими естественными и общественными науками. Экологическая трактовка необходима при решении определенных задач в области ботаники, зоологии, физиологии, морфологии, систематики, биогеографии, эволюционного учения, генетики, биотехнологии, поскольку любые биологические исследования в той или иной степени изучают жизнь растений и животных в природных условиях.

    Антропоэкосистема — пространственное подразделение среды обитания человека, во всех своих частях обладающее сходством природных, социально-экономических, производственных, эколого-гигиенических, культурно-бытовых условий жизнедеятельности населения, которые формируют мировосприятие и экологическое сознание, уровень здоровья, демографическое поведение, физический облик, трудовые навыки, образ жизни, обряды и обычаи, выбор религии, профессиональные предпочтения и пр.

    Каждая антропоэкосистема характеризуется определенной внутренней однородностью (гомогенностью) и отличается заметной разнородностью (гетерогенностью) с соседними антропоэкосистемами. Достаточно типичный пример двух соседних антропоэкосистем — город и окружающая его сельская местность.

    Изучение антропоэкосистемы преследует определенные цели, которые на основе теории систем можно сформулировать следующим образом:

    • выделение конкретной системы из множества других объектов;

    • изучение структуры системы;

    • изучение поведения системы;

    • прогнозирование поведения системы;

    • управление системой.

    Антропоэкосистема состоит из совокупности компонентов и связывающих их процессов, происходящих в определенном пространстве в конкретное время. В исследовательских целях обычно создаются модели соответствующих антропоэкосистем.

    Изучение антропоэкосистем преследует определенные цели:

    1. выделение конкретной системы из множества других объектов; изучение структуры системы; изучение поведения системы;

    1. прогнозирование поведения системы;

    1. управление системой.

    1. Здоровье человека, как показатель его взаимодействия с окружающей средой, Индивидуальное и общественное здоровье. Развитие общества и типы общественного здоровья, их характеристики и определяющие факторы. Неолитическая революция, ее причины и последствия для человечества.

    Здоровье – это естественное состояние организма, которое позволяет человеку полностью реализовать свои способности, без ограничения осуществлять трудовую деятельность при максимальном сохранении продолжительности активной жизни. Здоровый человек имеет гармоничное физическое и умственное развитие, быстро и адекватно адаптируется к непрерывно меняющейся природной и социальной среде, у него отсутствуют какие-либо болезненные изменения в организме, он обладает высокой работоспособностью. Субъективно здоровье проявляется чувством общего благополучия, радости жизни. Именно в таком широком понимании эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) кратко определили здоровье как состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие физических дефектов или болезни. Свойства факторов окружающей среды обуславливают специфику влияния на человека. Природные элементы влияют своими физическими свойствами: гипобария, гипоксия, усиление

    ветрового режима, солнечной и ультрафиолетовой радиации, электростатического напряжения воздуха и его ионизации, колебания электромагнитного и гравитационного полей, усиление жесткости климата и т.д. Природные геохимические факторы оказывают влияние на человека аномалиями качественного и количественного соотношения элементов в почве, воде, воздухе, а, следовательно, уменьшением разнообразия и аномалиями соотношений химических элементов в сельскохозяйственных продуктах местного производства. Действие природных биологических факторов проявляется в изменениях макрофауны, флоры и микроорганизмов, наличии эндемических очагов болезней животного и растительного миров, а также в появлении новых аллергенов естественно-природного происхождения. Группа социальных факторов тоже обладает определенными свойствами, которые могут сказаться на условиях жизни человека и состоянии его здоровья. Так, например, социально-экономические факторы являются определяющими и обусловлены производственными отношениями. К ним относятся нормативно-правовые факторы (законодательство о труде и практика государственного и общественного контроля за его соблюдением); социально-психологические факторы, которые могут быть охарактеризованы отношением работника к труду, специальности и ее престижу, психологическим климатом в коллективе; экономические факторы (материальное стимулирование, система льгот и компенсаций за работу в неблагоприятных условиях). Технические и организационные факторы оказывают воздействие на создание материально-вещественных условий труда (средства, предметы и орудия труда, технологические процессы, организация производства и т.д.). Естественно-природные факторы характеризуют воздействие на работников климатических, геологических и биологических особенностей местности, где протекает работа. В реальных условиях этот сложный комплекс факторов, формирующих условия труда, объединен многообразными взаимными связями. Быт оказывает влияние через жилище, одежду, питание, водоснабжение, развитость инфраструктуры сферы обслуживания, обеспеченность отдыхом и условиями его проведения и т.п. Социально-экономический уклад воздействует на человека через социально-правовое положение, материальную обеспеченность, уровень культуры и образование. Приведенная выше структура факторов, формирующих окружающую среду, с наглядностью показывает, что изменение в уровнях воздействия любого из перечисленных факторов может привести к нарушениям в состоянии здоровья. Индивидуальное здоровье – здоровье отдельного человека. Общественное здоровье — это здоровье населения в целом, обусловленное воздействием социальных и биологических факторов. Можно выделить пять типов популяционного здоровья:

    1. Примитивный — простое выживание популяции под постоянной угрозой насильственной смерти. Этот тип здоровья характерен для групп людей, которые жили в условиях присваивающей экономики (охотники, собиратели, рыболовы). По оценкам различных авторов средняя продолжительность жизни этого населения находилась в пределах 20—22 лет. Младенческую смертность в этот период можно оценить величиной 500 и более на 1000 новорожденных.

    2. Постпримитивный - сравнительно короткая жизнь большинства населения с высокой вероятностью преждевременной смерти от периодически возникающих эпидемий острозаразных болезней и неблагоприятного течения соматических заболеваний. Названный тип популяционного здоровья доминировал в общностях людей докапиталистических периодов истории, хозяйственную основу которых составляет аграрная экономика. Продолжительность жизни, как правило, колебалась в пределах от 20

    до 30 лет и, во всяком случае, почти никогда не превышала 35 лет. Младенческая смертность достигала 200 человек и более на 1000 но-ворожденных.

    1. Квазимодерный (т.е. близкий к современному типу здоровья населения экономически развитых стран) — достаточно продолжительная жизнь большинства населения при преждевременной повышенной смертности части людей в молодых и допенсионных возрастах от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, несчастных случаев, отравлений и травм. Такой тип здоровья характерен для индустриально-аграрного этапа мировой цивилизации. Среднюю продолжительность жизни при таком типе здоровья можно оценить в 60 — 68 лет. Младенческая смертность находится в пределах 20 —30 на 1000 новорожденных.

    2. Модерный (современный тип здоровья населения экономически развитых стран) — продолжительная жизнь большинства населения с надежной и эффективной работоспособностью и здоровой старостью. Среди основных причин смерти — сердечнососудистые и онкологические заболевания, смертность от которых, благодаря успехам медицины, отодвинута на пожилые возраста. Продолжительность жизни, характерная для этого типа здоровья, равна 75 — 80 годам, а младенческая смертность не превышает 8 — 10 случаев на 1000 новорожденных. Этот тип здоровья наблюдается в странах, вступающих в период компьютерно-индустриальной цивилизации.

    3. Постмодерный — полноценная радостная жизнь всей популяции. Появление этого типа произойдет в странах постиндустриального этапа цивилизации. Видимо, на начальном этапе существования этого типа здоровья средняя продолжительность жизни населения будет не ниже 82— 85 лет, а младенческая смертность не превысит 5 на 1000 новорожденных.

    Неолитическая революция (начало – мезолит (ок. 11-10 тыс. л.н.), конец - неолит) – переход от присваивающего (охота, рыболовство и собирательство) к производящему (земледелие, скотоводство) хозяйству. Это изменило:

    • уклад жизни (материальную составляющую);

      • формы социальных связей: - взаимоотношения внутри сообществ людей; - порядок управления в них.

    Причины неолитической революции:

      • изменение климата (быстрое таяние ледника около 12 тыс. лет назад);

      • быстрое покрытие свободной территории лесами;

      • страшная засуха в Передней Азии.

    1. Основные направления и задачи экологической медицины. Роль факторов окружающей среды в возникновении заболеваний. Антропогенная нагрузка на окружающую среду. Медико-демографические признаки экологического бедствия и экологической катастрофы

    Медицинская экология – отрасль науки, находящаяся на стыке медицины и экологии, изучающая общие закономерности взаимодействия окружающей среды с людьми в сфере их здоровья. Объектом медицинской экологии являются окружающая среда, пространственно-территориальные антропо(медико)-экологические системы. Предметом медицинской экологии являются свойства медико-экологических систем, проявляющиеся во влиянии на здоровье, экологические предпосылки здоровья и болезней людей. Целью медицинской экологии является разработка мероприятий, обеспечивающих сохранение

    (восстановление) оптимального для здоровья людей экологического баланса на конкретных территориях. Сфера вопросов (задач) медицинской экологии: Показатели (параметры) различных функций и систем организма как критерии оценки качества окружающей среды Роль и место факторов окружающей среды в её влиянии на здоровье по доле в их совокупном воздействии Экологические аспекты совокупного действия на людей негативных и позитивных факторов окружающей среды Оценка медико-экологического риска и медико-экологической ёмкости ландшафтов Разработка медико-экологических нормативов. Погода и климат - природные факторы, под воздействием которых произошло формирование человека. Они постоянно и разнообразно влияют на жизнь отдельного человека и всего человечества, определяют физическое и психическое состояние организма, потребность в жилье и одежде, пище, топливе, средствах передвижения и т. п. Погода - это состояние атмосферы в определенный отрезок времени (в данную минуту, день, месяц, сезон), характеризующееся совокупностью метеорологических величин (температура, влажность, давление, скорость ветра и т. д.) и явлений (туман, гололед, метель, буря, смерч и т. д.). Главной особенностью погоды является ее изменчивость, неустойчивость. Здоровый человек, благодаря хорошим адаптационным возможностям, быстро приспосабливается даже к значительным колебаниям погоды. Изменения погоды оказывают на здоровый организм тренирующее воздействие. Это метеостабильные, или "метеотолерантные", метеорезистентные люди. Люди, страдающие хроническими заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной систем, опорно-двигательного аппарата, особенно чувствительны к перемене погоды. Их называют метеолабильными, а возникающие патологические состояния в связи с изменением погодных условий - метеореакциями.

    Антропогенная нагрузка - степень человеческого воздействия на природные комплексы в целом или их отдельные компоненты. Антропогенная нагрузка включает использование ресурсов популяций видов, входящих в экосистемы (охота, рыбная ловля, заготовка лекарственных растений, рубка деревьев), выпас скота, рекреационное воздействие, загрязнение (сброс в водоемы промышленных, бытовых и сельскохозяйственных стоков, выпадение из атмосферы взвешенных твердых веществ или кислотных дождей) и др. Если антропогенная нагрузка изменяется год от года, то она может быть причиной изменения экосистем, если действует на экосистемы постоянно - то причиной экологической катастрофы.

    Примеры антропогенной нагрузки:

    Антропогенное загрязнение гидросферы в настоящее время приобрело глобальный характер и существенно уменьшило доступные эксплуатационные ресурсы пресной воды на планете.

    В настоящее время антропогенная нагрузка на лесные ресурсы и на лесные земли быстро растет. Ускоренными темпами сводятся леса в тропическом поясе. В умеренном поясе в широких масштабах происходит рекреационная дигрессия лесной растительности, а также заболевание и гибель лесов вследствие загрязнения воздуха.

    Экологическая катастрофа (экологическое бедствие) — экологическое неблагополучие, характеризующееся глубокими необратимыми изменениями окружающей среды и существенным ухудшением здоровья населения.

    Медико-демографические признаки:

    К основным медико-демографическим показателям относятся: заболеваемость, детская смертность, медико-генетические нарушения, специфические и онкологические заболевания, связанные с загрязнением окружающей среды. Медико-демографические показатели по экологически неблагоприятным территориям сравниваются с аналогичными показателями на контрольных (фоновых) территориях в этих же климатогеографических зонах.

    Влияние окружающей среды на заболевания.

    Длительное влияние антропогенного загрязнения может быть бессимптомным, но, тем не менее, приводит к раннему возникновению процессов старения и сокращению продолжительности жизни. Длительное бессимптомное влияние антропогенного загрязнения, в конечном счете, может закончиться выраженной клинической картиной заболевания или состояния (онкологическими заболеваниями).

    При рациональном природопользовании антропогенная нагрузка регулируются до уровня, который безопасен для экосистем.

    1. Влияние климато-метеорологических факторов на здоровье человека. Макрогеографические подтипы и локальные варианты популяционного здоровья. Адаптация и акклиматизация. Примеры.

    Помимо основных типов популяционного здоровья следует выделить макрогеографические (зональные) подтипы здоровья и локальные варианты здоровья. В обобщенном виде в рамках соответствующего социально-исторического типа выделяются следующие подтипы: Арктический; Аридный; Субарктический; Экстрааридный; Северотаежный; Субтропический; Средне- и южнотаежный; Тропический; Подтаежный; Высокогорный бореальный; Субаридный; Высокогорный тропический. Эти подтипы, список которых может быть существенно расширен, характеризуются, главным образом, специфическими наборами заболеваний, которые четко связаны с ландшафтными условиями. В полярных районах преобладают заболевания, обусловленные преимущественно физическими факторами (низкая температура, высокая влажность, ветер, геомагнитные явления) — обморожения, простудные заболевания, нарушения сердечно-сосудистой системы во время магнитных бурь и пр., а в тропических странах ведущее место в нозологическом профиле занимают болезни, вызываемые биологическими факторами — возбудителями инфекций и инвазий, укусами ядовитых животных, ядовитыми растениями. Кроме того, «обычные» заболевания (сердечнососудистые, онкологические, органов дыхания, пищеварения и т.д.) в различных географических условиях протекают по-разному. Так, болезни системы кровообращения у выходцев из районов с умеренным климатом в условиях высоких широт протекают более злокачественно, возникают в более раннем возрасте и дают более тяжелые осложнения, чем в лесных или лесостепных районах. Популяционное здоровье зависит не только от социально-экономических или природных факторов, отражением которых служат

    социально-исторические типы и географические подтипы общественного здоровья. Весьма существенно здоровье зависит от техногенных воздействий — загрязненных выбросами промышленности и автотранспорта атмосферного воздуха, поверхностных и подземных вод, сельскохозяйственной продукции с высоким содержанием соединений азота, пестицидов, тяжелых металлов и т.д. Такие воздействия чаще всего носят пространственно ограниченный характер, их ареал занимает территорию вокруг крупного предприятия (например, химического комбината), города с развитой промышленностью, реки, озера или морского залива, в которые сбрасываются неочищенные сточные воды. Пример тому — болезнь минамата — отравление метилртутью жителей побережья залива Минамата в Японии. Популяционное здоровье, нарушаемое влиянием на него побочных эффектов хозяйственной деятельности, получило название локального варианта популяционного здоровья.

    Адаптация - развитие любого признака, который способствует выживанию вида и его размножению.

    Биологическая адаптация — приспособление организма к внешним условиям в процессе эволюции, включая морфофизиологическую и поведенческую составляющие.

    Морфологические адаптации проявляются в преимуществах строения, покровительственной окраске, предостерегающей окраске, мимикрии, маскировке, приспособительном поведении.

    1. Преимущества строения – это оптимальные пропорции тела, расположение и густота волосяного или перьевого покрова и т.п. Хорошо известен облик водного млекопитающего – дельфина.

    2. Обтекаемая форма тела способствует быстрому передвижению животных и в воздушной среде.

    3. Покровительственная окраска позволяет быть незаметным среди окружающего фона. Благодаря покровительственной окраске организм становится трудно различимым и, следовательно, защищенным от хищников.

    4. Предостерегающая (угрожающая) окраска предупреждает потенциального врага о наличии защитных механизмов (наличие ядовитых веществ или специальных органов защиты). Предостерегающая окраска выделяет из окружающей среды яркими пятнами или полосами ядовитых, жалящих животных и насекомых (змеи, осы, шмели).

    5. Эффективность предостерегающей окраски послужила причиной очень интересного явления – подражания (мимикрии). Мимикрией называется сходство в окраске, форме тела безопасных животных с ядовитыми и опасными животными. Отдельные виды мух, не имеющие жала, похожи на жалящих шмелей и ос, неядовитые змеи – на ядовитых. Во всех случаях сходство чисто внешнее и направлено на формирование определенного зрительного впечатления у потенциальных врагов.

    6. Маскировка – приспособления, при которых форма тела и окраска животных сливаются с окружающими предметами. Например, в тропических лесах многие змеи неразличимы среди лиан, лохматый морской конёк похож на водоросль, насекомые на коре деревьев похожи на лишайники (жуки, усачи, пауки, бабочки). Иногда приспособление к цвету и узору субстрата может осуществляться путём физиологического изменения окраски

    тела (каракатицы, скаты, камбалы, квакши) или переменой окраски при очередной линьке (кузнечики).

    Адаптивный тип - это норма реакции, независимо (конвергентно) возникающая в сходных условиях среды обитания, в популяциях, которые могут быть не связаны между собой генетически.

    1. Арктический адаптивный тип. Арктическим аборигенам присущи такие особенности, как высокая плотность сложения (телосложение массивное, мезоморфия, особенно в верхней части туловища, туловище удлиненное, а ноги относительно короткие), крупная цилиндрическая грудная клетка, объемная костномозговая полость длинных костей, при относительно небольшой толщине компакты. Характерен повышенный уровень жирового и белкового обмена (вместе с этим - холестерина крови, гамма-глобулинов и т.п.). Все это создает высокую теплопродукцию и низкую поверхность теплоотдачи, что может рассматриваться как приспособление к ведущему фактору среды - холодовому стрессу.

    2. Континентальный адаптивный тип. Для жителей континентальной зон характерны укороченные пропорции тела, уплощенная грудная клетка, в среднем, повышенное жироотложение и явное увеличение массы тела. Близкие черты присущи и жителям таежной зоны, но они отличаются, прежде всего, миниатюрностью и мезоморфностью сложения.

    3. Тропический адаптивный тип. Морфофункциональный комплекс обитателей тропических широт весьма специфичен: вытянутая форма тела, долихоморфия пропорций, большая поверхность тела. Значительно увеличено количество потовых желез кожи и интенсивность потоотделения. Жители влажных тропических лесов отличаются небольшими размерами тела и некоторой деминерализацией скелета.

    4. Аридный адаптивный тип. Многие черты тропического комплекса свойственны и населению тропических пустынь: отмечается тенденция к линейности телосложения, развитие мускульного и жирового компонента понижено. Наряду с этим отмечается более эффективная сосудистая регуляция потери тепла в условиях резких суточных колебаний температуры окружающей среды.

    5. Высокогорный адаптивный тип. В условиях высокогорья формируются такие признаки, как массивность скелета и крупные размеры длинных костей, цилиндрическая грудная клетка с высокой жизненной емкостью легких. Характерно высокое содержание гемоглобина крови, увеличен периферический ток крови, отмечено большее число и величина капилляров

    6. Адаптивный тип умеренной зоны. По большинству морфологических и физиологических признаков этот тип занимает промежуточное положение между арктическими и тропическими группами.

    Адаптацию организма человека к новым климатическим условиям обозначают также термином акклиматизация, понимая под этим сложный социально-биологический процесс, зависящий преимущественно от приспособления к природно-климатическим условиям - холоду, жаре, разреженному воздуху высокогорий и др.

    1. Абиотические факторы окружающей среды. Комфортность климатогеографических условий проживания людей. Метеочувствительность и метеотропные нарушения здоровья человека. Виды метеопатических реакций,

    Абиотические факторы — компоненты и явления неживой, неорганической природы, прямо или косвенно воздействующие на живые организмы. Основными абиотическими факторами среды являются: температура; свет; вода; солёность; кислород; магнитное поле Земли; почва; влажность. Принято выделять среди абиотических факторов среды следующие группы факторов: климатические (температурный режим, влажность, давление); эдафогенные (механический состав, плотность, воздухопроницаемость почвы); орографические (рельеф, высота над уровнем моря); химические (газовый состав воздуха, солевой состав воды, кислотность.

    Комфортность (дискомфортность) климатических условий определяется как набор условий, благоприятных (неблагоприятных) для жизни и хозяйственной деятельности людей. Россия — страна с преобладанием континентального климата, к тому же целиком лежащая в области морозных зим. Поэтому она характеризуется низким уровнем комфортности климата. На южных границах России расположены континентальные полупустыни и пустыни умеренного пояса, на северных границах — арктические пустыни. Удаленность от океанов, прежде всего от Атлантики, в совокупности с континентальным действием пустынных территорий приводит к тому, что половина территории России находится в условиях недостаточного увлажнения. Степень комфортности — сложный показатель, который включает примерно 30 параметров: континентальность климата, продолжительность периодов с различными температурами воздуха, амплитуда годовых, месячных, суточных температур воздуха, наличие опасных природных явлений. По уровню благоприятности для жизни населения Россия разделена на несколько зон. Максимальный уровень комфортности климата в России наблюдается в ряде районов Северного Кавказа, несколько ниже он на остальном юге Европейской России, ее западных границах и в приалтайских районах. Минимален уровень комфортности на Крайнем Севере, восточнее Енисея и в районах Восточной Сибири. Особенно суров климат на севере и северо-востоке страны

    Метеореакция (метеотропная реакция) - это остро очерченный индивидуальный симптомокомплекс, зависящий от вида и стадии заболевания, пола, возраста, типа высшей нервной деятельности, особенностей труда и быта. Многолетние наблюдения за больными с повышенной метеочувствительностью позволили выделить и описать некоторые типичные метеопатологические симптомокомплексы (синдромы), которые могут проявляться по отдельности или сочетаться в различных комбинациях с большей или меньшей выраженностью одного из них. Условно выделяют до десяти различных метеосимптомокомплексов: ревматоидный, церебральный, вегетососудистый, кардио-респираторный, диспепсический, иммунологический, кожно-аллергический, геморрагический и др. Ревматоидный симптомокомплекс характеризуется большей утомляемостью, чувством усталости, болевыми ощущениями, различными воспалительными явлениями. Церебральный - сопровождается выраженной раздражительностью, общим возбуждением, нарушением сна, головными болями, расстройствами дыхания. Вегетососудистый симптомокомплекс выражается в колебаниях артериального давления и развитии вегетативных нарушений. Кардиореспираторный симптомокомплекс обычно связан с появлением таких симптомов, как кашель, увеличение

    частоты сердечных сокращений, дыхания. Диспепсический симптомокомплекс проявляется неприятными ощущениями в области желудка, в правом подреберье, по ходу кишечника, тошнотой, нарушением аппетита, стула. Иммунологический синдром характеризуется нарушениями защитных реакций организма, присоединением простудных заболеваний, грибковых осложнений. При кожноаллергическом симптомокомп-лексе наблюдается кожный зуд, высыпания и другие кожно-аллер-гические изменения. Геморрагический синдром проявляется кровоточивыми высыпаниями на коже, кровотечениями из слизистых оболочек, приливами крови к голове и повышенным кровенаполнением конъюнктив, носовыми кровотечениями, а также изменениями клинических показателей в анализе крови. Метеотропные реакции можно рассматривать как "адаптационно-метеотропный синдром".

    1. Влияние факторов литосферы на организм человека. Биогенная миграция атомов. Учение о биогеохимических провинциях и эндемических заболеваниях. Основные источники антропогенного загрязнения почвы. Почва, как источник чужеродных компонентов в продуктах питания.

    Литосфера – составная часть биосферы, представляющая собой твёрдую оболочку Земли. Включает в себя земную кору и часть верхней мантии.

    Основная масса организмов находится в почве. Почва - поверхностный слой земной коры, который образуется и развивается в результате взаимодействия растительности, животных, микроорганизмов, горных пород и является самостоятельным природным образованием. Почва - это биокосное вещество.

    Лимитирующим фактором распространения жизни в почве являются высокие температуры в земных недрах и отсутствие воды в жидком состоянии.

    Важнейшее свойство почвы - ее плодородие, т.е. способность обеспечивать рост и развитие растений. Это свойство очень ценно для жизни человека и всех живущих на суше организмов. Почва - гигантская экологическая система, оказывающая, наряду с Мировым океаном, решающее влияние на всю биосферу.

    Она активно участвует в круговороте веществ и энергии в природе, поддерживает газовый состав атмосферы Земли.

    Организмы связаны с "окружающей средой биогенным током атомов: своим дыханием, питанием и размножением". Основной особенностью биосферы является биогенная миграция атомов химических элементов, вызванная лучистой энергией солнца и проявляющаяся в процессе обмена веществ, роста, размножения.

    Закон биогенной миграции атомов В.И. Вернадского гласит - «миграция химических элементов на земной поверхности и в биосфере в целом осуществляется или при непосредственном участии живого вещества (биогенная миграция), или же она протекает в среде, геохимические особенности которой (О2, СО2, Н2 и т. д.) обусловлены живым веществом, как тем, которое в настоящее время населяет биосферу, так и тем, которое действовало на Земле в течение всей геологической истории».

    Закон биогенной миграции атомов утверждает: биогенное происхождение всей земной поверхности свидетельствует о том, что жизнь - созидающая сила на планете. Серьезные нарушения этой силы, в том числе уничтожение видов, могут привести к непредсказуемым последствиям.

    В.И. Вернадский, а позднее А.П. Виноградов разработали теорию о биогеохимических провинциях, под которой понимают территории, характеризующиеся повышенным или пониженным содержанием одного или несколько химических элементов в почве, воде, а также в организмах животных и растений, обитающих на этой территории.

    На таких территориях могут наблюдаться определенные болезни, непосредственно связанные с недостатком или убытком этих элементов. Эти болезни получили название эндемических. Существуют территории, избыточного насыщения токсическими элементами (ртутью, таллием, ураном), и дефицитные регионы по содержанию йода, фтора, селена и других

    Отдельную группу составляют биохимические провинции, характеризующиеся по какому-либо одному элементу (например, недостаток или избыток железа).

    Хозяйственная деятельность человека может привести к образованию и антропогенных биохимических провинций. Таковыми являются территории с аномально высоким содержанием нитратов в колодезной и грунтовой воде, территории, на которых произошло оседание радионуклидов в результате аварии на Чернобыльской АЭС или на которых сосредоточены предприятия машиностроительной и приборостроительной промышленности, где в почтах аномально высокое содержание свинца, боря, никеля, меди, ванадия, вольфрама, хрома и других металлов.

    Организмы в процессе биологического круговорота способны накапливать определенные химические элементы. Среди растений, как и среди животных, имеются виды, аккумулирующие калий, кальций, магний, литий, бор, железо, алюминий, кремний и т.д. Живые организмы могут концентрировать отдельные элементы и их соединения в огромных количествах. Например, известно, что в бурых водорослях концентрация йода в 1000 раз выше, чем в окружающей водной среде. Растения, аккумулируя те или иные элементы, указывают на определенные геохимические условия мест произрастания. Они могут быть полезны при поиске новых месторождений полезных ископаемых и оценке

    загрязнения природной среды человеком. В последнем случае они служат своеобразными индикаторами, позволяющими определять наличие в окружающей среде вредных веществ, не регистрируемых прямыми измерениями из-за ничтожно малого количества.

    Избирательно накапливая химические элементы, организмы перераспределяют их в биосфере. Отдельные области или районы суши, характеризующиеся преобладанием одних элементов и недостатком других, называются геохимическими провинциями. Основой выделения геохимической провинции является отклонение содержания элементов в земной коре от среднего значения (кларка). Чем больше эти отклонения, тем резче выражена та или иная геохимическая провинция. Отсутствие или содержание в незначительном либо чрезмерном количестве какого-либо элемента вызывает биогеохимические эндемии - специфические заболевания растений, животных и человека.

    Биогеохимические провинции - это области на поверхности Земли, различающиеся по содержанию в почвах, водах и осадочных отложениях химических элементов или их соединений, с которыми связаны биогеохимические эндемии у растений, животных и человека. Известно более 30 химических элементов (литий, бор, углерод, азот, железо, магний, кремний, фосфор, калий и др.), по которым определяются биогеохимические провинции и аномальное содержание которых вызывает эндемии.

    Источники антропогенного загрязнения почвы:

    Принято различать естественное и антропогенное загрязнение почвы. Естественное загрязнение почв возникает в результате природных процессов в биосфере, происходящих без участия человека и приводящих к поступлению в почву химических веществ из атмосферы, литосферы или гидросферы, например, в результате выветривания горных пород.

    Наиболее опасно для природных экосистем и человека антропогенное загрязнение почвы, особенно техногенного происхождения. Почва может загрязняться в результате:

    • внесения минеральных и органических удобрений;

    • использования пестицидов;

    • поступления промышленных и бытовых отходов различных видов, которые применяют в качестве удобрений и с целью увлажнения, в том числе и внесения в почву отходов животноводческих комплексов (ферм) и индивидуальных хозяйств;

    • попадания на ее поверхность химических веществ с атмосферными выбросами

    промышленных предприятий и автотранспорта, а также радионуклидов вследствие аварий на ядерных реакторах;

    • захоронения бытовых и промышленных отходов.

    Почва как источник чужеродных компонентов в продуктах питания:

    Вредные вещества, содержащиеся в выбросах промышленных предприятий и ТЭС, в выхлопных газах автомобилей, оседают на землю. Проникнув в почву, токсичные металлы, диоксины всасываются корнями растений и затем в качестве загрязнителей продуктов питания попадают к нам на стол. Постепенно накапливаясь в организме человека, вредные вещества вызывают заболевания. Помимо индустриальных предприятий и автотранспорта, почву и произрастающие на ней сельскохозяйственные

    культуры отравляют различного рода удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды и т.п.).

    1. Влияние факторов гидросферы на здоровье человека. Факторы воды, вызывающие заболевания человека. Основные источники антропогенного загрязнения водоемов.

    Гидросфера - водная оболочка Земли, включающая Мировой океан, воды суши (реки, озера, ледники), подземные воды. Воде принадлежит важнейшая роль в развитии планеты, так как с ней связано зарождение и развитие живого вещества и всей биосферы в целом.

    Гидросфера находится в тесной связи с литосферой (подземные воды), атмосферой (пар, вода) и живым веществом, в состав которого она входит.

    Вода в биосфере играет роль растворителя, обеспечивает перенос растворимых веществ.

    Большое значение имеют газы, растворенные в воде О3 и СО3. Их количество варьирует в зависимости от температуры и присутствия живых организмов.

    Вода очень быстро заражается при воздействии внешних факторов: она растворяет и содержит в себе соли тяжелых металлов, радиоактивные вещества, в ней размножается губительная для здоровья человека органика, болезнетворные микроорганизмы. Некачественная вода способна в течение довольно короткого времени полностью подорвать иммунитет человека и вызвать заболевания всех систем человека – особенно пищеварительной и мочеполовой.

    Заболевания, вызванные контаминантами сточных вод промышленности:

    Сточные воды промышленности, недостаточно очищенные, содержат тяжелые металлы, радиоактивные элементы, полициклические ароматические углеводороды, фенолы, нефтепродукты и т.д.

    Многие из них способны вызвать серьезные заболевания внутренних органов, а также злокачественные новообразования.

    Заболевания, вызванные контаминантами сточных вод сельского хозяйства:

    В сельскохозяйственном производстве широко используются минеральные удобрения. Это способствует повышению урожая, но в то же время приводит к увеличению концентрации нитратов, фосфатов и калия в почвах и водных объектах. Нитраты попадают в организм человека с водой, а также с фруктами и овощами. До 65% нитратов в пищеварительном тракте человека превращаются в нитриты, которые попадают в кровь и ткани организма.

    Заболевания, вызываемые микроорганизмами, вирусами и паразитами:

    Водный путь распространения патогенных микроорганизмов и простейших изучен достаточно хорошо. Эти микроорганизмы способны вызвать эпидемии инфекционных и паразитарных заболеваний, таких как холера, брюшной тиф, дизентирия, амебиаз, лямбиоз, вирусный гепатит, полиомиелит и т.д. Как правило, эпидемические вспышки многих из перечисленных заболеваний возникают вследствие недостаточного фильтрования и обеззараживания питьевой воды систем централизованного водоснабжения.

    Основные источники антропогенного загрязнения воды:

    Промышленные стоки.

    В качестве главного потребителя воды и основного источника её загрязнения можно рассматривать промышленность.

    В промышленности вода может использоваться:

    • в качестве сырья;

    • в качестве обогревателя, охладителя в технологических процессах;

    • для транспортировки, сортировки и промывания разных материалов в процессе производства;

    • для вывода отходов на разных этапах производства, при этом нередко вместе с

    водой сбрасывается большое количество органических и неорганических веществ. Основные отрасли промышленности, загрязняющие воду, это:

    • целлюлозно-бумажная;

    • нефтеперерабатывающая; черная металлургия (доменное и сталелитейное производства).

    Именно промышленные стоки являются основным источником солей тяжелых металлов и радиоактивных элементов (плутония, полония, солей свинца) в воде.

    Бытовые стоки.

    Можно определить следующие бытовые стоки:

    • стоки, связанные непосредственно с человеком;

    • бытовая химия (мыло, стиральные порошки, отбеливатели и т.д.);

    • дождевая и талая вода, в которой могут присутствовать различные примеси (песок, соль), добавляемые человеком для таяния снега и льда.

    Опасность плохо очищенных сточных вод заключается в том, что они загрязняют чистую воду, могут привести к развитию в воде опасных бактерий и микроорганизмов, которые в свою очередь могут вызвать кишечные заболевания (тиф, холеру и дизентерию).

    Бытовой мусор.

    Бытовой мусор опасен для источников пресной воды тем, что попадая на землю, бытовой мусор постепенно начинает разлагаться под воздействием окружающей среды, таким образом, бытовой мусор попадает в почву, в грунтовые воды и ручьи, а затем и в реки.

    Сельское хозяйство.

    Загрязнение пресной воды может происходить по следующим причинам:

    • непосредственное использование различных ядохимикатов;

    • сбросы органических отходов в водоемы;

    • попадание в реки, водоемы воды с обработанных полей, которая содержит различные химические соединения;

    • попадание в реки, водоемы продуктов жизнедеятельности крупного рогатого скота,

    домашних птиц и свиней, которые выращиваются на фермах, это приводит к загрязнению воды опасными для человека микроорганизмами; потери ядохимикатов, удобрений при их транспортировке и хранении; атмосферные осадки.

    Вода с обработанных полей, которая содержит азот, попадает в грунтовые воды, что приводит к их загрязнению и делает невозможным их использование.

    1. Антропогенное загрязнение атмосферного воздуха и его влияние на здоровье человека. Основные источники загрязнения воздуха. Экологические последствия накопления в атмосфере малых газов: парниковый эффект, кислотные дожди и причины их возникновения.

    Антропогенное загрязнение атмосферы связано с механическими, физическими, химическими и биологическими факторами, которые наиболее заметно проявляются в местах компактного проживания людей, особенно в мегаполисах, где погодные условия также заметно отличаются от аналогичных параметров вне города. В атмосфере постоянно присутствуют миллионы тонн загрязняющих веществ. Загрязнение атмосферного воздуха приводит к увеличению заболеваний как органов дыхания, так и сердечно-сосудистой системы. В настоящее время промышленные города, где сосредоточено более 50% населения, можно отнести к экологически опасным зонам, так как содержание загрязняющих веществ в их атмосфере значительно превышает предельно допустимые концентрации. Большую роль в этом играет и загрязнение атмосферы выбросами от автотранспорта, в частности выбросами свинца, который обладает значительной токсичностью и способностью накапливаться в организме. Накапливаясь в организме человека, свинец наряду с другими вредными веществами может стать причиной неблагоприятных отдаленных последствий, так как обладает мутагенными,

    канцерогенными, тератогенными свойствами. К химическим факторам риска для здоровья примыкает и такой физический фактор, как радиация, избежать воздействия которой невозможно. Излучение поступает как из космоса, так и от радиоактивных веществ, содержащихся в земной коре и в различных объектах окружающей среды.

    Источники загрязнения атмосферы:

    Так как факторы загрязнения атмосферы могут быть связаны как с естественными природными процессами, так и с деятельностью человека, то все источники загрязнения принято делить на естественные и искусственные (антропогенные).

    К первым относят природные загрязнители минерального, растительного или микробиологического происхождения, поступающие в атмосферу в результате вулканических извержений вулканов, лесных пожаров. Кроме того, естественными загрязнителями воздуха являются пыль, образующаяся в результате разрушения горных пород, пыльца растений, выделения животных и т.п.

    Искусственные (антропогенные) факторы загрязнения атмосферы делятся на транспортные — образующиеся при работе автомобилей, поездов, воздушного, морского и речного транспорта; производственные – выбросы, происходящие в результате технологических процессов; бытовые – образующиеся при сжигании топлива для отопления и приготовления пищи, а также при переработке бытовых отходов.

    Экологические последствия накопления в атмосфере малых газов:

    1. Парниковый эффект — повышение температуры нижних слоёв атмосферы планеты по сравнению с эффективной температурой, то есть температурой теплового излучения планеты, наблюдаемого из космоса.

    Со второй половины XIX в. наблюдается постепенное повышение среднегодовой температуры, что связывают с накоплениями в атмосфере так называемых «парниковых газов» — диоксида углерода, метана, фреонов, озона, оксида азота и др.

    Парниковые газы препятствуют длинноволновому тепловому излучению с поверхности Земли, и атмосфера, насыщенная ими, действует как крыша теплицы. Она, пропуская внутрь, большую часть солнечного излучения, почти не пропускает наружу тепло, излучаемое Землей.

    В связи со сжиганием человеком все большего количества ископаемого топлива (ежегодно более 9 млрд т условного топлива) концентрация СО2 в атмосфере постоянно увеличивается. За счет выбросов в атмосферу при промышленном производстве и в быту растет содержание фреонов, метана, в меньшей степени — оксида азота.

    1. Кислотный дождь — все виды метеорологических осадков — дождь, снег, град, туман, дождь со снегом, — при которых наблюдается понижение pH дождевых осадков из-за загрязнений воздуха кислотными оксидами, обычно оксидами серы и оксидами азота. Кислотные дожди по природе своего происхождения бывают двух типов: естественные

    (возникают в результате деятельности самой природы) и антропогенные (вызываются деятельностью человека).

    Естественные кислотные дожди:

    Причин возникновения кислотных дождей естественным путем немного:

    • деятельность микроорганизмов;

    • вулканическая деятельность;

    • распад азотсодержащих природных соединений;

    • грозовые разряды;

    • горение древесины и другой биомассы.

    Закисление природной среды негативно отражается на состоянии экосистем. Под действием кислотных осадков из почвы выщелачиваются не только питательные вещества, но и токсичные металлы: свинец, кадмий, алюминий и др. Далее они сами или их токсичные соединения усваиваются растениями и почвенными организмами, что ведет к весьма негативным последствиям.

    Воздействие кислотных дождей снижает устойчивость лесов к засухам, болезням, природным загрязнениям, что приводит к их деградации как природных экосистем. Пятьдесят миллионов гектаров леса в 25 европейских странах страдают от действия сложной смеси загрязняющих веществ. Гибнут хвойные горные леса на Северных Аппалачах ив Баварии. Отмечены случаи поражения хвойных и лиственных лесов в Карелии, Сибири и в других районах нашей страны.

    Примером негативного воздействия кислотных осадков на природные экосистемы является закисление озер.

    Антропогенные кислотные дожди:

    Основной причиной кислотных дождей является загрязнение атмосферы. Теплоэлектростанции и металлургические предприятия «дарят» природе около 255 млн. тонн оксидов серы и азота.

    Твердотопливные ракеты также внесли и вносят немалый вклад: запуск одного комплекса приводит к выбросу в атмосферу более 200 тонн хлористого водорода, около 90 тонн оксидов азота.

    Антропогенными источниками оксидов серы являются предприятия, производящие серную кислоту и перерабатывающие нефть.

    Выхлопные газы автомобильного транспорта – 40% оксидов азота, попадающего в атмосферу.

    Загрязнение атмосферного воздуха воздействует на здоровье человека и на окружающую природную среду различными способами - от прямой и немедленной угрозы (смог и др.) до медленного и постепенного разрушения различных систем жизнеобеспечения организма. Во многих случаях загрязнение воздушной среды нарушает компоненты экосистемы до такой степени, что регуляторные процессы не в состоянии вернуть их в первоначальное состояние, и в результате гомеостатические механизмы не срабатывают.

    Физиологическое воздействие на человеческий организм главных загрязнителей (поллютантов) чревато самыми серьезными последствиями. Так, диоксид серы, соединяясь с влагой, образует серную кислоту, которая разрушает легочную ткань человека и животных.

    Пыль, содержащая диоксид кремния (SiO2), вызывает тяжелое заболевание легких — силикоз. Оксиды азота раздражают и разъедают слизистые оболочки глаз и легких, участвуют в образовании ядовитых туманов. Если они содержатся в воздухе совместно с диоксидом серы, то возникает эффект синергизма, т.е. усиление токсичности всей газообразной смеси.

    Широко известно действие на человеческий организм оксида углерода (угарного газа): при отравлении возможен летальный исход. Благодаря низкой концентрации СО в атмосферном воздухе он не вызывает массовых отравлений, хотя и опасен страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Среди взвешенных твердых частиц наиболее опасны частицы размером менее 5 мкм, которые способны проникать в лимфатические узлы, задерживаться в альвеолах легких, засорять слизистые оболочки.

    Весьма неблагоприятные последствия, которые могут сказываться на огромном интервале времени, связаны и с такими незначительными по объему выбросами, как свинец, бенз(а)пи-рен, фосфор, кадмий, мышьяк, кобальт и др. Они угнетают кроветворную систему, вызывают онкологические заболевания, снижают сопротивление организма инфекциям и т.д.

    Последствия воздействия на организм человека вредных веществ, содержащихся в выхлопных газах автомобилей, весьма серьезны и имеют широчайший диапазон действия: от кашля до летального исхода. Тяжелые последствия в организме живых существ вызывает ядовитая смесь дыма, тумана и пыли - смог. Различают два типа смога: зимний смог (лондонский тип) и летний (лос-анджелесский тип).

    Что касается растений, то выбросы вредных веществ действуют как непосредственно на их зеленые части, попадая через устьица в ткани, разрушая хлорофилл и структуру клеток, так и через почву — на корневую систему. Особенно опасен для растений диоксид серы (SO2), под воздействием которого прекращается фотосинтез и гибнут многие деревья, особенно хвойные: сосны, ели, пихты, кедр.

    1. Биологические ритмы в природе, их характеристика и роль в формировании адаптационных реакций человека. Хронобиологические основы здоровья человека. Основы хронодиагностики и хрономедицины.

    Биологические ритмы обусловлены влиянием внешних и внутренних факторов.

    К внешним факторам, влияющим на биологические ритмы человека относятся: изменения освещенности (фотопериодизм), температуры (термопериодизм), возможно, магнитного поля, интенсивности космических излучений; приливы и отливы, сезонные и солнечно-лунные влияния.

    Внутренние факторы - это нейрогуморальные процессы, протекающие в определенном, наследственно закрепленном темпе и ритме.

    Изучение хронофизиологических аспектов адаптации является актуальным и позволяет по-новому подойти к решению ряда теоретических и практических вопросов медицины, связанных с действием стрессогенных факторов, диагностикой функционального состояния организма и прогноза адаптации к экстремальным условиям. Как известно, многие патологические процессы сопровождаются изменениями временной организации физиологических функций, а нарушение координации эндогенных ритмов физиологических функций является одной из причин развития патологий.

    В зависимости от критериев, положенных в основу, ритмы классифицируют:

    1. По длине периода

    Циркадианные ритмы - с периодом около 24 часов - наиболее изучены. Причина их столь широкой известности состоит отчасти в том, что они наиболее распространены (достаточно сказать, что суточные ритмы наблюдаются почти у всех живых организмов), а отчасти в том, что наблюдать менее продолжительные явления проще, чем длящиеся месяц или год.

    Свое название циркадианные ритмы получили в связи с тем, что после искусственного устранения синхронизирующего фактора (т.е. создания постоянных условий), отмечалось сохранение ритма с периодом несколько отличающимся от исходных значений, т.е. биологические ритмы живых организмов не совпадали строго по времени с ритмическими колебаниями в природе и укладывались в период, несколько больший, чем 24 часа.

    Поэтому их назвали околосуточными или циркадианными (от лат. circa приблизительный и dies - день).

    Понятие суточного ритма относится строго к 24-часовому. Этот ритм связан с вращением Земли вокруг своей оси. Понятия "дневной" и "ночной" нельзя применять в сочетании со словом "ритм", так как они относятся к конкретным частям суток, а не определяют длину периода.

    Биоритмы человека с периодами короче циркадианных назвали ультрадианными, а длиннее - инфрадианными.

    Ультрадианные ритмы - околочасовые. Это короткие ритмы, границы которых точно не установлены. Ультрадианные ритмы известны для многих свойств клетки: синтеза белка и его этапов, секреции, аксоплазматического тока, активности ферментов (изучено около 20 в разных клетках), и др. Они найдены у бактерий, одноклеточных и в клетках различных беспозвоночных и позвоночных животных, а также у растений. Известны органные околочасовые ритмы. У позвоночных, например, это интегральные ритмы дыхания, частоты сердечных сокращений, температуры тела, активности мозга, концентрации гормонов в крови (около 10 примеров разных гормонов у различных животных и человека). Ритмы активности пищеварительной системы также имеют четкие околочасовые составляющие: таков ритм синтеза и выделения слюны, секреции ферментов поджелудочной железы, желчи, сокращений желудка и кишечника.

    Инфрадианные ритмы - с периодом более 24 часов. Среди них выделяют:

    • циркасептанные ритмы - с периодом 7 ± 3 сут

    • циркадисептанные - 14 ± 3 сут циркавигинтанные - 21 ± 3 сут

    • циркатригинтанные - 30 ± 5 сут

    • цирканнуальные ритмы - 1 год ± 2 мес

    Ритмы с такими периодами действительно выявлены в ходе систематических исследований.

    Цирканнуальные (окологодичные) ритмы - одни из наиболее универсальных в живой природе. Закономерные изменения физических условий в течение года обусловили множество разнообразных адаптаций в эволюции видов. Наиболее важные из них, например фотопериодизм, связаны с размножением (гнездование птиц, нерест рыб, закономерность и последовательность этапов онтогенеза насекомых и др.); ростом (периодичность роста растений); миграциями (птицы, рыбы); успешным переживанием неблагоприятных периодов года (диапаузы насекомых, зимние либо летние спячки, запасание жиров и т. п.).

    1. По источнику происхождения

    Смирнов В.М. (2004) предлагает все биоритмы классифицировать не по их частоте, а по происхождению: физиологические, геофизические и геосоциальные биоритмы.

    Виды биоритмов

    Наследуемость

    Устойчивость

    Видовая специфичность

    Физиологические

    Врожденные

    Постоянны в покое, быстро (секунды-

    Характерна

    минуты) изменяются при изменении интенсивности работы организма

    Геофизические

    Врожденные

    Весьма устойчивы, могут медленно изменяться через несколько поколений при изменении среды обитания.

    Некоторые (менструальный цикл) вообще не изменяются

    Свойственна некоторым биоритмам (например, менструальному циклу)

    Геосоциальные

    "Сплав" врожденных и приобретенных ритмов с

    преобладанием последних

    Устойчивы, но могут медленно изменяться при изменении режима труда и отдыха,

    Нехарактерна

    места жительства

    Основы хронодиагностики и хрономедицины.

    В настоящее время большое внимание уделяется хрономедицине – направлению медико-биологической науки, которое ставит целью использовать закономерности биоритмов для улучшения профилактики, диагностики и лечения болезней человека. Главными разделами хрономедицины являются хронопатология, хронофармакология, хронодиагностика и хронотерапия. В хронобиологии и хрономедицине имеется понятие хронобиологическая норма. Под ней понимается совокупность морфофизиологических показателей организма, в том числе и человека, которые характеризуют его состояние в целом и отдельных систем на основе данных изучения динамики биоритмов и определения среднепериодических величин этих показателей.

    Хронодиагностика (биоритмологическая диагностика) – выявление нарушений биоритмов при переходе нормы в патологию, на всех фазах развития болезни.

    В результате многочисленных клинических исследований установлено:

    • заболевания, как правило, сопровождаются нарушением биоритмов.

    • эти нарушения предшествуют клиническому проявлению заболеваний и сохраняются после клинического выздоровления.

    • десинхронизация циркадных ритмов может быть ведущей причиной обострения заболевания.

    • нарушения биоритмов вначале затрагивают поражённые органы и системы, а затем распространяются на другие функциональные системы.

    • степень отклонения от нормы анализируемых биоритмологических параметров коррелирует с тяжестью заболевания.

    • наличие или отсутствие нормальных суточных колебаний показателей, характеризующих анализируемую систему, можно использовать для дифференциальной диагностики заболеваний.

    В основе хронодиагностики лежит представление о том, что развитие заболевания вызывает изменение ритмов различных физиологических процессов уже на самых ранних, доклинических стадиях. Рассогласование биоритмов предшествует развитию патологических состояний с последующими информационными, энергетическими, обменными и структурными изменениями.

    1. Экологические аспекты здоровья сельских жителей. Химическое и биологические загрязнение окружающей среды, вызванное сельскохозяйственной деятельностью человека. Питание, как экологический фактор здоровья человека. Чужеродные компоненты в продуктах питания, их источники и влияние на человека

    Экологические аспекты здоровья сельских жителей. Химическое и биологические загрязнение окружающей среды, вызванное сельскохозяйственной деятельностью человека

    В сельской местности показатель первичного выхода на инвалидность в среднем на 20% выше, чем в городе. При этом большинство сельчан получает её в возрасте от 30 до 50 лет1. Основными медико-социальными проблемами развития здравоохранения на селе являются преобладание в его структуре маломощных лечебно-профилактических учреждений, их неудовлетворительная материально-техническая база, недостаточное обеспечение медицинской техникой, лекарственными средствами. Подавляющее число фельдшерско-акушерских пунктов страны не имеет центрального отопления, канализации, водопровода. До недавнего времени в каждом пятом пункте отсутствовал телефон. Больше половины из них нуждались в капитальном ремонте. Такое же состояние материально-технической базы имели амбулатории, участковые и районные больницы. Отсутствие современного медицинского оборудования в сельских учреждениях не позволяет внедрять новые эффективные методы диагностики и лечения пациентов, что влечёт за собой негативные медико-социальные и экономические последствия.

    Жители сельской местности зачастую не могут получить своевременную медицинскую помощь из-за отсутствия транспортного сообщения между населенными пунктами. Фельдшерско-акушерские пункты, амбулатории и участковые больницы не имеют своего санитарного автотранспорта. 27% населённых пунктов Российской Федерации не имеют надежных транспортных путей сообщения с центрами оказания стационарной медицинской помощи.

    Проблемы обеспечения доступности лекарственной помощи обусловлены удаленностью аптечных предприятий от населения, отсутствием экономической заинтересованности в открытии в ряде населенных пунктов аптечных точек, поскольку там проживает незначительное число жителей. Сегодня в селах работает порядка 6,5 тыс. аптечных предприятий: аптеки, аптечные пункты, аптечные пункты при фельдшерско-акушерских пунктах. В целях улучшения доступности лекарственной помощи для сельского населения используют различные способы: службы доставки, выездные бригады.

    В системе сельского здравоохранения остро стоит проблема медицинских кадров. Обеспеченность врачебными кадрами в городе составляет 60, а в сельской местности лишь 13,1 на 10000 чел. населения, то есть почти в 5 раз меньше. Численность среднего медицинского персонала на селе в 2 раза меньше городского. Имеет место несоответствие общей численности медицинских работников и структуры кадров необходимым объёмам деятельности, задачам и направлениям модернизации отрасли. Наибольшая потребность имеется во врачах: терапевтах, педиатрах, анестезиологах и реаниматологах, хирургах, других специалистах.

    Из общего числа молодых специалистов менее 50% возвращаются в территории, откуда они были направлены на учёбу.

    Наблюдается значительная дифференциация размеров государственного финансирования здравоохранения по регионам, которая достигает 12-кратного размера. Финансирование территориальных программ обязательного медицинского страхования различается в 18 раз. Это обусловливает существенные отличия реальной доступности и качества медицинской помощи в субъектах Российской Федерации, а также в городе и на селе.

    Острой проблемой является низкая доступность для сельских жителей специализированной медицинской помощи. Малодоступны для сельских пациентов и высокотехнологичные (дорогостоящие) виды медицинской помощи.

    Недостаточно отработаны методологические аспекты тарифообразования в сельском здравоохранении. Затратный принцип расчёта тарифов служит основным препятствием к включению в систему обязательного медицинского страхования сельских лечебных учреждений.

    Биологические и химические загрязнения

    В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы. В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

    На земном шаре практически невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили различные токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

    Вещества, загрязняющие природную среду, очень разнообразны. В зависимости от своей природы, концентрации, времени действия на организм человека они могут вызвать различные неблагоприятные последствия. Кратковременное воздействие небольших концентраций таких веществ может вызвать головокружение, тошноту, першение в горле, кашель. Попадание в организм человека больших концентраций токсических веществ может привести к потере сознания, острому отравлению и даже смерти. Примером подобного действия могут являться смоги, образующиеся в крупных городах в безветренную погоду, или аварийные выбросы токсичных веществ промышленными предприятиями в атмосферу.

    Реакции организма на загрязнения зависят от индивидуальных особенностей: возраста, пола, состояния здоровья. Как правило, более уязвимы дети, пожилые и престарелые, больные люди.

    При систематическом или периодическом поступлении организм сравнительно небольших количеств токсичных веществ происходит хроническое отравление.

    Признаками хронического отравления являются нарушение нормального поведения, привычек, а также нейропсихического отклонения: быстрое утомление или чувство постоянной усталости, сонливость или, наоборот, бессонница, апатия, ослабление внимания, рассеянность, забывчивость, сильные колебания настроения.

    При хроническом отравлении одни и те же вещества у разных людей могут вызывать различные поражения почек, кроветворных органов, нервной системы, печени.

    Высокоактивные в биологическом отношении химические соединения могут вызвать эффект отдаленного влияния на здоровье человека: хронические воспалительные заболевания различных органов, изменение нервной системы, действие на внутриутробное развитие плода, приводящее к различным отклонениям у новорожденных.

    Питание, как экологический фактор здоровья человека. Чужеродные компоненты в продуктах питания, их источники и влияние на человека

    Наукой твердо установлены четыре функции питания.

    Первая функция заключается в снабжении организма энергией. В этом смысле человека можно сравнить с неким механизмом, которому необходимо периодическое снабжение топливом. Рациональное питание предусматривает примерный баланс поступающей в организм энергии и расходуемой на обеспечение процессов жизнедеятельности.

    Вторая функция заключается в снабжении организма пластическими веществами, к которым, прежде всего, относятся белки, в меньшей степени жиры и минеральные соли, и еще меньшей степени углеводы. В процессе жизнедеятельности в организме человека постоянно разрушаются одни клетки и внутриклеточные структуры и вместо них появляются другие. Строительным материалом для создания новых клеток и внутриклеточных структур являются химические вещества, входящие в состав пищевых продуктов. Потребность в пластических веществах варьируется возрастным цензом: чем старше становится организм человека, тем меньше требуется пластических веществ.

    Третья функция питания заключается в снабжении организма биологически активными веществами, необходимыми для регуляции процессов жизнедеятельности. Ферменты и большинство гормонов – регуляторы химических процессов, протекающих в организме, - синтезируются самим организмом. Однако некоторые коферменты (составная часть фермента), без которых ферменты не могут проявлять свою активность, а также некоторые гормоны организм человека может синтезировать только из специальных предшественников - витаминов, являющихся одними из элементов продуктов питания.

    Четвертая функция питания заключается в выработке иммунитета, как специфического, так и неспецифического. Величина иммунного ответа зависит от качества питания и, особенно от достаточного содержания в пище калорий, полноценных белков и витаминов. При недостаточном питании снижается общий иммунитет и уменьшается сопротивляемость организма к самым различным

    инфекциям. И наоборот, полноценное питание с достаточным содержанием белков, жиров, витаминов и калорий усиливает иммунитет и повышает сопротивляемость к инфекциям. Такое питание помогает обрести неспецифический иммунитет

    Суточные энерготраты человека зависят от возраста, пола, массы тела, характера трудовой деятельности, климатических условий и индивидуальных особенностей протекания реакций обмена веществ в организме.

    Чужеродные вещества (примеси).

    • остаточные количества пестицидов

    • радиоактивные вещества

    • соли тяжелых металлов

    • нитрозамины

    • примеси растительного и иного происхождения и др.

    При этом "питательные" и "антипитательные" вещества являются естественными компонентами пищевого продукта, а чужеродные (примеси), как это видно и из названия, попадают в продукты питания в результате нарушений агротехники их выращивания, хранения, транспортировки, использования не соответствующей тары и в результате других причин. Питательные вещества — это те компоненты, ради которых, собственно, и потребляются продукты питания. Пищевые вещества обеспечивают биологические потребности организма в веществах и энергии, а вкусовые, не обладая, как правило, биологическим действием, обеспечивают определенные органолептические свойства продукта питания (его внешний вид, консистенцию, цвет, запах, вкус и т. д.). Антипитательные вещества, являясь естественным компонентом пищи, снижают ее биологическую ценность за счет нарушения усвоения соответствующих пищевых веществ (например, антивитамин аскорбиназа разрушает аскорбиновую кислоту продукта). Чужеродные вещества не только не обладают полезным биологическим действием, но и могут оказывать на организм неблагоприятное действие.

    1. Экологические проблемы здоровья горожан. Особенности антропогенного загрязнения экологических сред (вода, почва, воздух) в городах, понятие информационного загрязнения и его роль в заболеваемости горожан. Проблемы экологии Ростовской области.

      Экологические проблемы здоровья горожан.

    Человек не может прожить без воздуха, воды или еды. И именно в этих жизненно необходимых вещах таится опасность. Органические и неорганические вещества загрязняют окружающую среду, что негативно сказывается на здоровье человека. Особую опасность представляют радионуклиды, они могут стать причиной онкологических заболеваний. Одной из глобальных проблем крупных городов являются тяжелые металлы. Ртуть, цинк, кадмий выпадают в виде осадков на улицы и головы горожан, поступают в организм с едой, вдыхаются из воздуха. Список экологических болезней достаточно широк,

    вот только некоторые из них: Астма – к развитию приводит высокая концентрация в воздухе химических веществ. «Киришский» синдром - белково-витаминные концентраты в воздухе приводят к тяжелой аллергии. Болезнь Юшко – вызвана повышенной концентрацией полихлорированных бифенилов в организме. Иммунная депрессия – к такому состоянию приводит интоксикация организма тяжелыми металлами, диоксидами и др.; Синдром тиккеров – ему подвержены дети, которые проживают в зонах нефтеперерабатывающих производств. Синдром хронической усталости – характеризуется ослаблением иммунной системы. «Желтые дети» - такое название получила болезнь, выявленная в Алтайском крае. Ее зафиксировали после ликвидации межконтинентальных баллистических ракет. Загрязнение воздуха рассматривается в качестве основного фактора риска окружающей среды в отношении частоты и прогрессирования некоторых заболеваний, таких как астма, рак легких, желудочковая гипертрофия, болезни Альцгеймера и Паркинсона, психологические осложнения, аутизм, ретинопатия, низкий вес при рождении. Размер загрязняющих частиц напрямую связан с возникновением и прогрессированием болезней легких и сердечно сосудистых патологий. Частицы меньшего размера достигают нижних дыхательных путей и, таким образом, имеют больший потенциал для возникновения заболеваний легких, сердца. Более того, многочисленные научные данные показали, что мелкие частицы загрязняющих веществ вызывают преждевременную смерть у людей с сердечными и/или легочными заболеваниями, включая сердечные аритмии, сердечные приступы, обостренную астм, снижение функций легких. В зависимости от уровня воздействия, загрязняющие частицы могут вызывать заболевания легкой или тяжелой степени. Одышка, кашель, сухость во рту, ограничение деятельности из-за проблем с дыханием являются наиболее распространенными клиническими симптомами респираторного заболевания, вызванного загрязнением окружающей среды. Длительное воздействие вредных веществ на человека являются основными причинами сокращения продолжительности жизни.

    Особенности антропогенного загрязнения экологических сред (вода, почва, воздух) в городах, понятие информационного загрязнения и его роль в заболеваемости горожан.

    Загрязнение окружающей среды - нежелательное изменение ее свойств в результате антропогенного поступления различных веществ и соединений. Оно приводит или может привести в будущем к вредному воздействию на литосферу, гидросферу, атмосферу, на растительный и животный мир, на здания, конструкции, материалы, на самого человека. Оно подавляет способность природы к самовосстановлению своих свойств.

    Загрязнение окружающей среды человеком имеет длительную историю. Еще жители Древнего Рима жаловались на загрязненность вод реки Тибр. Жителей Афин и Древней Греции беспокоило загрязнение акватории порта Пирей. Уже в средние века появились законы об охране окружающей среды.

    Главный источник загрязнения - возвращение в природу той огромной массы отходов, которые образуются в процессе производства и потребления человеческого общества. Количественное загрязнение окружающей среды возникает в результате возвращения в нее тех веществ и соединений, которые встречаются в природе в естественном состоянии, но в гораздо меньших количествах (например, это соединения железа и других металлов).

    Качественное загрязнение окружающей среды связано с поступлением в нее неизвестных природе веществ и соединений, создаваемых в первую очередь промышленностью органического синтеза.

    Загрязнение литосферы (почвенного покрова) происходит в результате промышленной, строительной и сельскохозяйственной деятельности. При этом в роли главных загрязнителей выступают металлы и их соединения, удобрения, ядохимикаты, радиоактивные вещества, концентрация которых приводит к изменению химического состава почв. Все более сложной становится и проблема накопления бытового мусора; не случайно на Западе по отношению к нашему времени иногда применяют термин "мусорная цивилизация".

    И это не говоря уже о полном разрушении почвенного покрова в результате, прежде всего, открытых горных разработок, глубина которых - в том числе и в России - иногда достигает 500 м и даже большей. Так называемые бедленды ("дурные земли"), полностью или почти полностью потерявшие свою продуктивность, занимают уже 1 % поверхности суши.

    Загрязнение гидросферы происходит, прежде всего, в результате сброса в реки, озера и моря промышленных, сельскохозяйственных и бытовых сточных вод. К концу 90-х гг. общий мировой объем сточных вод приблизился к 5 тыс. км3 в год, или к 25% от "водного пайка" Земли. Но поскольку для разбавления этих вод требуется в среднем в 10 раз больший объем чистой воды, фактически они загрязняют гораздо больший объем русловых вод. Нетрудно догадаться, что именно в этом, а не только в росте непосредственного водозабора

    - главная причина обострения проблемы пресной воды.

    *К числу сильно загрязненных относятся многие реки - Рейн, Дунай, Сена, Темза, Тибр, Миссисипи. Огайо, Волга, Днепр, Дон, Днестр. Нил, Ганг и др. Растет и загрязнение Мирового океана, "здоровью" которого угрожают одновременно с побережья, с поверхности, со дна, из рек и атмосферы. Ежегодно в Океан попадает огромное количество отходов. Наиболее загрязнены внутренние и окраинные моря - Средиземное, Северное, Ирландское, Балтийское, Черное, Азовское, внутреннее Японское, Яванское, Карибское, а также Бискайский, Персидский, Мексиканский и Гвинейский заливы.

    Средиземное море - самое крупное внутреннее море на Земле, колыбель нескольких великих цивилизаций. На его берегах расположено 18 стран, живут 130 млн. человек, расположено 260 портов. Кроме того, Средиземное море - одна из главных зон мирового судоходства: в нем одновременно находятся 2,5 тыс. судов дальнего плавания и 5 тыс. каботажных. По его трассам ежегодно проходит 300 -350 млн. т нефти. В результате это море в 60-70-х гг. превратилось едва ли не в главную "помойную яму" Европы.

    Загрязнение коснулось не только внутренних морей, но и центральных частей океанов. Возрастает угроза для глубоководных впадин: имели место случаи захоронения в них токсичных веществ и радиоактивных материалов.

    Но особую опасность для Океана представляет нефтяное загрязнение. В результате утечки нефти при ее добыче, транспортировке и переработке в Мировой океан ежегодно попадает от 3 до 10 млн т нефти и нефтепродуктов. Космические снимки показывают, что

    уже около 1/3 всей его поверхности покрыто маслянистой пленкой, которая снижает испарение, угнетает развитие планктона, ограничивает взаимодействие Океана с атмосферой. Больше всего загрязнен нефтью Атлантический океан. Движение поверхностных вод в Океане приводит к распространению загрязнения на большие расстояния.

    Загрязнение атмосферы происходит в результате работы промышленности, транспорта, а также различных топок, которые в совокупности ежегодно выбрасывают "на ветер" миллиарды тонн твердых и газообразных частиц. Основные загрязнители атмосферы - окись углерода (СО) и сернистый газ (SO2), образующиеся, прежде всего, при сжигании минерального топлива, а также оксиды серы, азота, фосфора, свинец, ртуть, алюминий и другие металлы.

    Сернистый газ служит главным источником так называемых кислотных дождей, которые особенно широко распространены в Европе и в Северной Америке. Кислотные осадки снижают урожайность, губят леса и другую растительность, уничтожают жизнь в речных водоемах, разрушают здания, отрицательно сказываются на здоровье людей.

    В Скандинавии, которая получает кислотные осадки в основном из Великобритании и ФРГ, погибла жизнь в 20 тыс. озер, в них исчезли лосось, форель и другая рыба. Во многих странах Западной Европы происходит катастрофическая гибель лесов. Такая же гибель лесов началась и в России. Воздействия кислотных осадков не выдерживают не только живые организмы, но и камень.

    Особую проблему создает увеличение выбросов в атмосферу диоксида углерода (СО2). Основную ответственность за эти выбросы несут экономически развитые страны северного полушария. Но в последнее время выбросы углерода значительно возросли также в некоторых развивающихся странах в связи с развитием промышленности и особенно энергетики. Такие выбросы угрожают человечеству так называемым парниковым эффектом и глобальным потеплением климата. А растущая эмиссия хлорфторуглеродов (фреонов) уже привела к образованию огромных "озоновых дыр" и частичному разрушению "озонового барьера". Авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. свидетельствует о том, что случаи радиоактивного загрязнения атмосферы также нельзя полностью исключить.

    Проблемы экологии Ростовской области.

    Ростовская область – это один из индустриально развитых регионов России, где располагаются крупнейшие промышленные предприятия страны: металлургические, машиностроительные, энергетические. Экономические успехи, как и везде в мире, влекут за собой ряд экологических проблем. Это и чрезмерное использование природных ресурсов, и загрязнение биосферы, и проблема отходов.

    Проблемы атмосферного загрязнения

    Большой проблемой окружающей среды области считается загрязнение воздуха. Источники загрязнения – транспортные средства и объекты энергетической сферы. Во время сжигания источников топлива в атмосферу выделяются вредные вещества. Несмотря на то, что предприятия используют очистительные сооружения, в окружающую среду все равно попадают загрязняющие частицы.

    В регионе находится большое количество свалок, но их содержание не соответствует санитарно-гигиеническим нормам. Довольно часто случается возгорание отходов из-за их перегруженности, и в атмосферу выделяются химические вещества. К сожалению, в области функционирует только 3 предприятия, сортирующих мусор. В дальнейшем сырье можно использовать вторично.

    Проблема загрязнения воды Ростовская область имеет выход в Азовское море. В него постоянно сбрасываются промышленные и бытовые стоки, загрязняющие акваторию. Среди важнейших проблем моря нужно выделить следующие:

    • эвтрофикация воды;

    • загрязнение нефтепродуктами;

    • слив агрохимии и пестицидов;

    • выброс отходов в море;

    • судоходство;

    • сброс теплой воды электростанций;

    • чрезмерный вылов рыбы и т. д.

    Кроме моря, к гидросистеме области относятся реки и водохранилища. В них тоже сбрасываются отходы, промышленные стоки, минеральные вещества, использующиеся в сельском хозяйстве. Это изменяет режимы рек. Также на акватории влияют дамбы и гидроэлектростанции. Водные ресурсы области загрязняются азотом и сульфатами, фенолом и медью, магнием и углеродами.

    Вывод В Ростовской области существует множество экологических проблем, и рассмотрены наиболее актуальные. Чтобы улучшить экологию региона, необходимы изменения в экономике, уменьшение количества транспортных средств, использование экологически безопасных технологий, а еще нужно проводить природоохранные действия.

    1. Формы биотических связей в природе. Паразитизм как экологический феномен. Классификация паразитизма и паразитов. Роль русских учёных в развитии общей и медицинской паразитологии (В.А. Догель, В.И. Беклемишев, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин).

    Формы биотических связей в природе. Паразитизм как экологический феномен.

    Различают следующие формы взаимоотношений между особями различных видов: симбиоз, квартиранство, комменсализм, хищничество и паразитизм.

    Симбиоз (от греч. syn — вместе, bios — жизнь) — обоюдно полезное сожительство, при котором оба партнера приносят пользу друг другу. Так, в кишечнике человека живут кишечные бактерии эшерихии, которые питаются его содержимым и в свою очередь способствуют выработке витаминов группы В, а также обладают способностью подавлять активность возбудителей кишечных заболеваний, например брюшного тифа и бактериальной дизентерии.

    Следует иметь в виду, что иногда употребляют термин «симбиоз» в широком смысле слова, объединяя этим понятием все формы отношений между организмами. В этом случае взаимовыгодное сожительство или собственно симбиоз обозначают термином «мутуализм».

    Квартиранство — пространственная форма связи, поскольку оба партнера в этом случае могут быть индифферентны друг к дpyгy или извлекает пользу только один партнер, который использует организм или убежище другого в качестве места обитания. Так, норы

    грызунов используются другими животными (пауки, москиты, блохи и др.); молодь некоторых морских рыб держится около щупалец медуз, в случае опасности прячется под их зонтом.

    Комменсализм (от фран. commensal — сотрапезник) — выражается не только в пространственных, но и в пищевых связях. Один из партнеров использует для питания или излишки, или отходы пищи другого, не причиняя ему вреда. В качестве примера можно привести ротовую амебу, обитающую в ротовой полости человека.

    Хищничество — однократное использование добычи хищником, так как используемый организм погибает.

    Паразитизм (от греч. parasitas — тунеядец) — представляет собой форму взаимоотношений между организмами различных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и место обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его.

    Паразитический образ жизни обычно служит специфическим признаком вида, он свойствен всем особям без исключения и закреплен филогенетически.

    Формы проявления паразитизма чрезвычайно многообразны. Паразиты могут обитать в различных тканях и органах хозяина, питаться его тканями или переваренной пищей, проводить на теле или в теле хозяина всю свою жизнь или только часть ее, а также быть постоянными паразитами или временными. Даже такое свойство паразитов, как вредоносность, проявляется не всегда, а зависит от вида и состояния паразита и хозяина и окружающей среды. Так, например, мелкая вегетативная форма дизентерийной амебы при определенных условиях не обладает вредоносным действием, а под влиянием провоцирующих факторов приобретает патогенные свойства.

    Наиболее близки к паразитизму хищничество и комменсализм, и в ряде случаев бывает трудно провести границу между этими формами биотических связей.

    Паразитизм широко распространен в природе. По данным В. А. Догеля, существует 60—65 тыс. видов животных, ведущих паразитический образ жизни, что составляет 6—7% от общего числа всех видов на Земле. Количество паразитических форм в разных типах животного мира неодинаково. Наибольшее количество паразитов установлено в типе простейших, плоских и круглых червей, а также членистоногих.

    Классификация паразитизма и паразитов.

    Роль русских учёных в развитии общей и медицинской паразитологии (В.А. Догель, В.И.

    Беклемишев, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин).

    Валентин Александрович Догель ) — зоолог, член-корреспондент АН СССР (1939)

    Большую ценность представляют труды В. А. Догеля в области паразитологии. Он разработал новые направления и методы исследования в экологической паразитологии и в ихтиопаразитологии. Как указывал сам Догель, паразитологические работы как его собственные, так и его школы, начатые еще в 1930 г., "приобрели с самого начала целиком своеобразную направленность, выясняя зависимость паразитарного населения различных организмов от физиологического состояния хозяина и от факторов внешней среды" .

    Во всех паразитологических работах В. А. Догеля и его школы производится анализ всей паразитофауны исследованных животных, а не отдельных ее групп. В. А. Догель рассматривает паразитофауну исследованных животных "как оригинальный биоценоз связанных цепью тесных взаимоотношений паразитических организмов, которых и следует поэтому изучать в их совокупности, а не отдельно". Работая над проблемами экологической паразитологии, В. А. Догель, его ученики и сотрудники разработали основные вопросы взаимоотношения паразитических животных с внешней средой.

    Константи́ н Ива́нович Скря́ бин — русский биолог, основатель отечественной гельминтологической науки, академик АН СССР (1939)

    В 1903 г. появлялись первые работы К.И. Скрябина по гельминтологии: изучение гельминтов с целью борьбы с внутренними паразитами человека и сельскохозяйственных животных. Для дальнейшей работы в области гельминтологии Ученый совет Центральной ветеринарной лаборатории командировал К. И.Скрябина за границу - в 1912 - 1914 гг. он работал в Германии и Франции. Однако того, чего не мог найти Скрябин в России, он не нашел и за границей. Оказалось, что и там никто серьезно не занимался гельминтозами; исследования заграничных зоологов, работавших в области гельминтологии, не были связаны с ветеринарной и медицинской практикой.

    • 16 ноября 1920 г. в Государственном институте экспериментальной ветеринарии он организовал и возглавил гельминтологический отдел. Это стало началом развития отечественной гельминтологии. В 1931 г. этот отдел был преобразован во Всесоюзный институт гельминтологии.

    • вместе с профессором Р. С. Шульцем создал двухтомный труд "Гельминтозы человека". Это было первое в мировой научной литературе издание, специально посвященное вопросам медицинской гельминтологии. Начиная с 1924 г. в серии книг "Библиотека по гельминтологии" вышел целый ряд монографий К. И. Скрябина, его учеников и сотрудников по ветеринарной гельминтологии.

    • был издан первый учебник паразитологии для ветеринарных техникумов "Краткий курс паразитологии домашних животных".

    • был издан первый учебник паразитологии для ветеринарных институтов.

    • внес много нового в систематику гельминтов и разработку проблем общей гельминтологии. К. И. Скрябиным, его сотрудниками и учениками была произведена ревизия и коренная перестройка классификации всех классов паразитических червей.

    Павло́ вский Евгений Никанорович - советский зоолог, паразитолог, академик АН СССР (1939), основные труды посвящены вопросам паразитологии.

    • Под его руководством были организованы и проведены многочисленные комплексные экспедиции в Среднюю Азию, Закавказье, Крым, на Дальний Восток и в др. районы СССР для изучения эндемичных паразитарных и трансмиссивных заболеваний (клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита, москитной лихорадки, лейшманиозов и др.);

    • создал учение о природной очаговости болезней человека, которое послужило основой для разработки ряда профилактических мероприятий и вместе с работами В. А. Догеля способствовало развитию экологического направления в паразитологии.

    • П. исследованы организм хозяина как среда обитания паразитов (Паразитоценоз), многие вопросы краевой и ландшафтной паразитологии, циклы развития ряда паразитов, патогенез глистных инвазий;

    • П. с сотрудниками изучал фауну летающих кровососущих насекомых (Гнус) и методы борьбы с ними, а также ядовитых животных и свойства их ядов.

    Беклемишев, Владимир Николаевич

    • С 1932 работал в Ин-те малярии, мед. паразитологии и гельминтологии в Москве;

    • с 1934 — проф. Моск. ун-та. Работы Б. относятся к зоологии беспозвоночных, биоценологии, паразитологии и эпидемиологии.

    • Крупный знаток низших ресничных червей, Б. вскрыл многие примитивные их черты и показал значение червей в ходе эволюции двухсторонне-симметричных животных;

    • осн. взгляды Б. по этому вопросу подытожены им в главе "Турбеллярии", в книге: "Руководство по зоологии".

    • Автор труда "Основы сравнительной анатомии беспозвоночных", многих работ по вопросам экологии и мед. энтомологии;

    • его исследования способствовали широкой рациональной постановке дела по борьбе с малярией в СССР;

    • создал учение о малярийных ландшафтах, явившееся основой прогнозирования заболеваемости малярией и разработки мероприятий по её ликвидации в СССР.

    • Основные труды по теоретическим основам сравнительной анатомии беспозвоночных, экологии, биоценологии, медицинской энтомологии, сравнительной и эволюционной паразитологии. Государственная премия СССР (1944, 1952).

    1. Распространение паразитов в природе. Пути происхождения экто- и эндопаразитизма. Паразитоценоз. Циклы развития паразитов, чередование поколений в циклах развития паразитов. Основные, резервуарные и промежуточные хозяева.

    РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАРАЗИТИЗМА В ПРИРОДЕ

    Паразитический образ жизни могут вести самые разнообразные организмы, не имеющие между собой ничего общего. Паразитами являются все вирусы. Паразитизм известен среди прокариотических организмов, в царствах Грибы, Растения, Животные. Вирусов изучает отдельная наука - вирусология. Паразитические прокариоты изучаются микробиологией, паразитические грибы - микологией, паразитизм в растительном мире - фитопатологией, паразиты-животные, или зоопаразиты, - паразитологией. От общего числа известных видов животных зоопаразиты составляют 6-7%.

    Однако среди первично примитивных форм паразитизм встречается чаще, нежели среди высокоорганизованных организмов. Действительно, большая часть паразитов относится к типам Простейшие, Плоские черви, Круглые черви и Членистоногие. В целом в 17 классах вторичноротых животных паразитизм встречается только у отдельных видов, в то время как из 37 классов первичноротых в 20 классах паразитизм - обычное явление, а 6 классов представлены исключительно паразитами.

    В подтипе Позвоночные паразитизм встречается в классе Круглоротые, к которому относятся миноги и миксины - водные организмы, присасывающиеся к покровам рыб и питающиеся кровью, и в классе Млекопитающие в отряде рукокрылых. Это группа южноамериканских летучих мышей-вампиров. В обоих случаях паразитизм позвоночных представлен в виде временного и больше напоминает хищничество, с которым связан по происхождению. => одна из предпосылок к паразитическому образу жизни - исходно низкий уровень организации. Если паразитический образ жизни избирают организмы, принадлежащие к высокоорганизованным группам, у них обычно проявляется вторичное упрощение строения и физиологии. Например, мухи-кровососки, в ряду которых обнаруживается постепенная утрата таких характерных для насекомых структур, как крылья.

    Кроме того, большинство паразитов имеют малые размеры, по крайней мере, по сравнению с хозяевами. Поэтому наибольшее число специализированных паразитов встречается в систематических группах, представленных мелкими животными. Встречаются и очень крупные паразиты, такие, как широкий лентец, достигающий 10-12 метров в длину, или круглый червь Placentonaema gigantissima, длиной 30 м и более, но масса их тела обычно достигает лишь нескольких десятков граммов, что по сравнению с размерами их хозяев представляет ничтожные величины. Действительно, первый вид обитает в кишечнике человека и крупных хищных животных, а второй - в плаценте кашалотов.

    ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПАРАЗИТИЗМА

    Явление паразитизма, как и любой другой экологический феномен, возникло различными путями.

    • С одной стороны, по-разному развиваются взаимные адаптации паразитов и хозяев в разных систематических группах организмов - классах и типах, с другой - различны направления эволюции, ведущие к возникновению разнообразных форм паразитизма.

    • Первый подход к исследованию происхождения паразитизма конкретен. Он используется при изложении материала по частной паразитологии в разделах, посвященных описанию характеристик типов и классов паразитических организмов и их экологических групп.

    • Второй подход вскрывает общие закономерности перехода к паразитическому существованию вне зависимости от систематического положения организмов, занимающих новые экологические ниши.

    • Наиболее просто объясняется происхождение эктопаразитизма. Один из путей к этому - через увеличение количества источников питания с последующей их сменой.

    Так, многие насекомые имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, питаясь соками растений. Но питание за счет прокалывания ткани и всасывания жидкости и есть способ поглощения пищи всеми кровососущими членистоногими, ряд которых, потребляя кровь человека и теплокровных животных, продолжает пользоваться также и соками растений.

    • Другой путь, ведущий к эктопаразитизму, - хищничество. Активные хищники, осваивающие для питания все более крупные жертвы, становятся вначале временными, а затем и постоянными эктопаразитами за счет удлинения контактов с организмом хозяина. Так, многие пиявки, ведущие себя как хищники по отношению к мелким организмам, становятся паразитами более крупных животных, питаясь их кровью. Увеличение продолжительности питания - основное направление перехода от временного к постоянному эктопаразитизму. Действительно, из большого количества кровососущих форм членистоногих наиболее длительное питание на хозяине характерно именно для постоянных паразитов, степень контакта которых с хозяевами наиболее высока.

    • Иной путь возникновения эктопаразитизма - через усиление контакта так называемых гнездовых паразитов с поверхностью тела хозяина. Животные, обитающие в убежище другого вида, могут питаться его перьями, волосами и отпадающими чешуйками кожного эпидермиса. Переход к постоянному обитанию на поверхности тела хозяина дает паразиту большие преимущества. Возможно, так возник паразитизм пухоедов, власоедов птиц и млекопитающих и группы клещей - обитателей эпидермиса животных и человека.

    • Основная масса случаев эндопаразитизма в полостных органах, имеющих связь с внешней средой, представляет собой явление, развившееся в результате случайного заноса в организм цист, яиц или личинок свободноживущих видов, предварительно имеющих адаптации к обитанию в почве или в воде, содержащей избыток органического вещества. Примером является угрица кишечная, которая в своем развитии сохранила возможность обитать и размножаться как в почве, так и в организме человека.

    • Возможен переход к паразитированию в одном хозяине после предварительной адаптации к обитанию в другом, служащем источником питания первого. Так, известен целый ряд гельминтов, которые, обитая в кишечнике рыбы, не перевариваются в пищеварительной системе хищников, съевших паразитов вместе с хозяином и продолжающих паразитировать в кишечнике или тканях уже нового вида.

    • Не исключается и вариант перехода к полостному паразитизму видов, предварительно адаптированных к эктопаразитизму. Этим путем, вероятно, эволюционируют некоторые насекомые, большую часть цикла развития проводящие в ротовой полости птиц, но выходящие для размножения на перьевой покров их головы.

    • Наиболее сложно и многообразно происхождение паразитов тканей внутренней среды. Один из путей - через изменение инстинкта откладки яиц и предварительных адаптаций к эктопаразитизму. Таким путем, вероятно, произошел тканевой паразитизм личинок некоторых мух, в том числе оводов, откладывающих яйца на поверхности кожи и слизистых оболочек животных и человека. Личинки при этом вскоре погружаются под покровы и ведут типичный

    эндопаразитический образ жизни. Многие паразиты приспособились к обитанию в тканях после освоения полостных органов, связанных с внешней средой. Так, по-видимому, шла эволюция паразитизма у ленточных червей, у трихинеллы спиральной. В цикле развития этих паразитов имеются формы, обитающие как в кишечнике, так и в тканях. Некоторые паразиты внутренней среды возникли, вероятно, предварительно адаптировавшись к обитанию в пищеварительной системе членистоногих, а с переходом последних к гематофагии заселили новую и труднодоступную экологическую нишу - кровь и другие ткани мезодермального происхождения. => путей перехода к паразитизму у разных видов животных много, но несомненным остается одно: паразитизм - явление вторичное. Об этом свидетельствует наличие в жизненных циклах многих, даже наиболее специализированных паразитов, свободноживущих стадий, рекапитулирующих свободный образ жизни предков.

    ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ПАРАЗИТОВ И ОРГАНИЗМ ХОЗЯИНА.

    Онтогенез паразитов обычно бывает сложнее, чем развитие свободноживущих видов. Действительно, свободноживущие организмы довольно легко преодолевают проблемы размножения и расселения, что значительно сложнее для паразитов. Поэтому большинство паразитов развивается со сложным метаморфозом, включающим много личиночных стадий, обитающих в разных средах и выполняющих разные функции:

    • расселения,

    • активного роста,

    • пассивного ожидания попадания в другую среду обитания

    • иногда даже размножения.

    Совокупность всех стадий онтогенеза паразита и путей передачи его от одного хозяина к другому называют его жизненным циклом. Личинки могут вести как свободный, так и паразитический образ жизни.

    • Хозяин, в котором обитают личинки паразита, носит название промежуточного. Значение промежуточных хозяев в циклах развития паразитов очень велико: это источники заражения окончательных хозяев, часто они выполняют функции расселения, а иногда обеспечивают выживание популяций паразита в случае временного исчезновения окончательных хозяев. Иногда в цикле развития паразита последовательно сменяются два-три промежуточных хозяина и даже больше.

    • Хозяина, в котором развивается и размножается половым путем половозрелая стадия паразита, называют окончательным или дефинитивным. Заражение его осуществляется либо при поедании промежуточного хозяина, либо при контакте с последним в одной среде обитания. При анализе взаимоотношений паразита с его окончательными и промежуточными хозяевами выясняется, что промежуточный хозяин обычно страдает от личинок или неполовозрелых стадий паразита более тяжело, чем окончательный - от половозрелых. Действительно, активная жизнедеятельность окончательного хозяина обеспечивает широкое рассеивание яиц, цист или личинок паразита в среде, повышая вероятность попадания их в промежуточного хозяина. В то же время промежуточный хозяин обычно выполняет

    пассивную роль в цикле развития паразита: он должен быть замечен и съеден или укушен окончательным хозяином. Это отражается и на клинической картине паразитарных заболеваний: обычно личинки ленточных и круглых червей, а также формы простейших, размножающиеся без участия полового процесса, вызывают более тяжелое течение заболеваний, чем половозрелые формы соответствующих видов.

    • Выделяют также понятие «резервуар паразита», или «резервуарный хозяин». Это такой хозяин, в организме которого возбудитель заболевания может жить долго, накапливаясь, размножаясь и расселяясь по окружающей территории. Наиболее часто резервуарами паразитов служат их дефинитивные хозяева. В том случае когда продолжительность жизни промежуточного хозяина велика, а личинка в нем долго сохраняет жизнеспособность и иногда даже размножается, он также может выполнять роль резервуара. Примерами могут служить промежуточные хозяева эхинококка и альвеококка - травоядные животные, в которых личинки указанных паразитов не только развиваются, но и активно размножаются на протяжении долгого времени. То же касается и другого паразита - широкого лентеца. Крупные хищные рыбы - его промежуточные хозяева - на протяжении своей жизни многократно поедают более мелких рыб, зараженных личинками паразита.

    Личинки при этом не гибнут, а инвазируют нового хозяина, развиваются в нем и накапливаются, а хозяин обеспечивает их перемещение в пространстве до тех пор, пока сам не станет жертвой хищного млекопитающего или человека.

    Продолжительность жизненного цикла разных паразитов очень сильно колеблется в зависимости от их систематического положения, видовой принадлежности и условий. Так, жизнь аргасовых клещей может продолжаться до 20 лет, кровяных сосальщиков - до 40, а детская острица и карликовый цепень живут не более 2 мес. Знание длительности онтогенеза паразитов необходимо для разработки мер профилактики паразитарных заболеваний.

    Расселение паразитов может происходить на разных стадиях их жизненного цикла.

    • Расселение во времени обычно осуществляется покоящимися стадиями: развитие на этих стадиях приостанавливается до тех пор, пока не возникают новые условия, благоприятные для дальнейшего развития. Такими стадиями у простейших являются цисты, а у гельминтов - обычно яйца и иногда инкапсулированные личинки. Обычно покоящиеся стадии очень устойчивы к изменениям внешней среды. Так, яйца аскариды могут сохраняться жизнеспособными до 7 лет, а цисты дизентерийной амебы - до 7 мес. При попадании покоящейся стадии в благоприятного хозяина перемещение последнего способствует расселению паразита часто далеко за пределы ареала его первоначального существования. Цисты, яйца и инкапсулированные личинки могут также разноситься ветром, водными потоками и животными - механическими переносчиками. Так объясняется расширение ареалов распространения паразитов, не имеющих активных расселительных стадий в цикле развития.

    • Многие паразиты, однако, имеют также свободноживущие подвижные стадии, служащие специально для расселения. Помимо расселения, подвижные стадии часто

    выполняют функцию поиска новых хозяев. Подвижный образ жизни промежуточных хозяев повышает вероятность контактов с окончательным хозяином. Перемещение окончательных хозяев, в которых обитают половозрелые паразиты, обеспечивает эффективное рассеивание цист, яиц и личинок паразитов по территории ареала. Паразиты попадают к хозяевам разными путями. Нередко хозяев заражают переносчики - обычно кровососущие членистоногие. Такой способ передачи возбудителя называют трансмиссивным.

    Существует два его варианта: инокулятивный и контаминативный. При первом возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат переносчика -> при втором - выделяется переносчиком с фекалиями либо иным способом на кожу или слизистые оболочки -> оттуда попадает в организм хозяина через рану от укуса, царапины, расчесы и т.п.

    Другой способ заражения - через промежуточных хозяев. В этом случае сам паразит не участвует в поисках хозяина, а промежуточного хозяина поедает окончательный. Столь же пассивно ведет себя паразит в случае заражения окончательного хозяина покоящимися стадиями - цистами, яйцами и инкапсулированными личинками. Ряд паразитов внедряются в организм хозяина на стадии свободноживущих личинок через неповрежденную кожу и слизистые оболочки. При любом способе заражения не исключена возможность попадания паразита к неподходящему хозяину. При этом развитие паразита либо вообще невозможно, либо прерывается на начальных стадиях. Знание путей и способов проникновения паразитов в организм хозяина необходимо для разработки мер общественной и личной профилактики соответствующих заболеваний. Существует много путей выведения паразитов из организма хозяина. Так, паразиты, обитающие в пищеварительной системе, выделяют яйца, цисты или личинки с фекалиями. Живущие в мочеполовой системе - с мочой или содержимым влагалища, в легких - с мокротой.

    Паразиты внутренней среды обычно не покидают организм хозяина сами, а используют для расселения либо переносчиков, либо пассивно ожидают поедания хозяина другим хозяином.

    Знание путей выведения паразитов или их покоящихся стадий из организма хозяина необходимо для правильной диагностики заболеваний. Действительно, если при постановке диагноза в одних случаях достаточно исследовать фекалии, мочу или мокроту больного с помощью микроскопа, то в других приходится применять сложные иммунологические реакции или даже биопсию тканей больного.

    Основные, резервуарные и промежуточные хозяева.

    1. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин на уровне отдельных особей и на популяционном уровне. Адаптации к паразитическому образу жизни. Действие паразита на хозяина. Защитные реакции хозяина против паразитарной инвазии.

    Организм хозяина представляет собой среду обитания для паразита.Часто хозяин бывает заражен несколькими видами паразитов локализующихся в разных органах и тканях и образующих своеобразное сообщество - паразитоценоз. Компонентами паразитоценоза могут быть простейшие,гельминты,вирусы,членистоногие и другие виды паразитических организмов. Между отдельными паразитами в организме хозяина складываются сложные взаимоотношения. Определение видового состава паразитов, присутствующих в теле хозяина имеет большое значение. Результаты взаимоотношений отражаются на состоянии здоровья организма. Процесс взаимодействия паразита с организмом хозяина может проявляться различным образом. Патогенные паразиты способны вызвать заболевание.

    Например, люди страдающие аскаридозом или любым другим гельминтозом, тяжело переносят бактериальную дизентерию. Иногда наблюдается цистоносительство.

    Непатогенные формы заболеваний не вызывают. Патогенность паразитов определяется рядом условий: состоянием паразита, состоянием организма хозяина, условиями внешней среды. Воздействия паразита на хозяина разнообразны.

    1. Механические воздействия связаны с повреждениями тканей, возникающими при контакте с органами прикрепления паразитов (присоски, крючья у ценней, ротовой аппарат у клещей и т.д.). Большое скопление паразитов (аскарид) в кишечнике может вызвать закупорку и непроходимость.

    1. Токсическое влияние связано с воздействием продуктов жизнедеятельности паразитов. Например, действие слюны и других пищеварительных соков эктопаразитов, выделяемых во время питания на хозяине. Пребывание гельминтов в кишечнике человека вызывает потерю аппетита, тошноту, рвоту и другие явления связанные с интоксикацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов.

    Приступы лихорадки при малярии возникают вследствие разрыва эритроцитов и поступления в кровь продуктов диссимиляции паразитов.

    1. Питание паразитов происходит за счет хозяев. Паразиты, в зависимости от вида и локализации, способны поглощать тканевую жидкость, кровь, нанося вред

    здоровью хозяина. Например, анкилостома, питаясь кровью, вызывает у человека малокровие.

    Паразиты, как правило, не приводят к гибели хозяина, чтобы не погибнуть самим.

    Воздействие хозяина на паразита ослабляет его жизнедеятельность.

    Ответные реакции хозяина могут быть общего характера (гуморальные) и местные (клеточные и тканевые).

    • 1 Гуморальные реакции представляют собой иммунные реакции, связанные с выработкой антител в ответ на поступление антигенов паразита.

    При некоторых паразитарных заболеваниях вырабатывается стойкий иммунитет (например, при лейшманиозе, трипаносомозе). При гельминтозах

    (например, аскаридозе, энтеробиозе) иммунитет относительный и потому возможны повторные заражения.

    • 2 Клеточные реакции проявляются в увеличении размеров клетки. Эритроциты, пораженные малярийным плазмодием крупнее не пораженных.

    • 3 Тканевая реакция связана с образованием соединительной капсулы вокруг паразита, изолирующей его от окружающих тканей.

    Процесс взаимодействия паразита и хозяина происходит в определенных условиях среды. Переутомление, голод, перегревание и т.д. ослабляют защитные

    силы организма. Это приводит к усилению отрицательного воздействия паразита на организм хозяина и может вызвать даже его гибель.

    Также для защиты от паразитов у хозяев вырабатываются следующие адаптации:

    • иммунный ответ организма, т.е. возникновение биохимических реакций, которые сдерживают массовое развитие паразитов;

    • сбрасывание зараженных частей (это особенно характерно для растений-хозяев, которые сбрасывают сильно зараженные листья). В этом случае паразиты продолжают жить уже как детритофаги;

    • выработка устойчивости к влиянию паразитов за счет быстрого роста здоровых тканей взамен пораженных (это имеет место при паразитировании тли);

    • изоляция органов поражения как «зеленых островов» (формирование галлов у дуба, орешника и других растений после того, как насекомое-паразитоид отложит в ткани листа яйцо);

    • уменьшение плотности популяций хозяев, что снижает вероятность распространения паразита и заражения им. Зараженные животные менее подвижны и становятся более легкой добычей хищников, которые таким образом снижают долю зараженных особей в популяции.

    Адаптации к паразитическому образу жизни:

    • общее упрощение организации; они вроде как дегенераты, но это и есть их эволюция;

    • огромная плодовитость (аскарида способна откладывать 200 000 яиц в сутки.);

    • сложный жизненный цикл;

    • органы прикрепления (очень разнообразны);

    • отсутствие органов пищеварения (иногда);

    • гермафродиты (но не все; шистосома, например, разнопола).

    • Для кровососущих характерно наличие колюще - сосущего ротового аппарата,

    • антикоагулянтов в слюне, увеличение вместимости пищеварительной системы(клещи)

    1. Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные и нетрансмиссивные болезни, их критерии. Учение е.Н. Павловского о природной очаговости заболеваний. Структура природного очага.

    Облигатно-трансмиссивные болезни передаются от одного хозяина к другому только через переносчика. Например, малярией или сыпным тифом человек может заразиться только через укус насекомого, так как возбудитель должен попасть в кровь.

    Факультативно-трансмиссивные болезни могут передаваться как через переносчика, так и без него другими путями, т.е. участие переносчика не обязательно. Примером таких заболеваний могут служить туляремия и чума

    Нетрансмиссивные болезни – любой способ передачи, кроме укуса насекомого (описторхоз, трихинеллез; являются природно-очаговыми нетрансмиссивными).

    К природно-очаговым трансмиссивным болезням относятся: трипаносомозы, некоторые формы лейшманиоза, таежный энцефалит, японский энцефалит, болезнь Лайма, чума, туляремия, клещевые возвратный и сыпной тифы.

    Обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика.

    Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах.

    Существуют природно-очаговые заболевания, имеющие более широкий ареал. Так, в бассейне р. Оби и Иртыша, а также в некоторых других зонах Сибири и Восточной Европы распространено заболевание описторхоз, встречающееся у медведей, выдр, кошек, волков, лис, а также у человека.

    Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев.

    Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических

    походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом.

    Учение Павловского.

    Природнаяочаговость — учение, предложенное и обоснованное академиком Е. Н. Павловским для некоторых инфекционных болезней человека (так называемых трансмиссивных болезней). Характерной чертой этой группы болезней является то, что они имеют природные резервуары возбудителей среди диких животных (преимущественно грызунов) и птиц, среди которых постоянно существуют эпизоотии. Распространение же болезни происходит при посредстве кровососущих членистоногих. Так, клещи, зараженные от больных животных, нападая на здоровых, передают им инфекцию. Таким образом, возбудитель заболевания циркулирует в природе по цепи: животное — переносчик — животное.

    Характерной эпидемиологической особенностью болезней с природной очаговостью является строго выраженная сезонность заболеваний, что обусловлено биологией животных

    — хранителей инфекции в природе или переносчиков.

    К числу природных очагов болезней человека, по теории Е. Н. Павловского, относятся такие заболевания, как чума,туляремия,клещевой и японский энцефалит, бешенство и т. д.

    Очаги трансмиссивных заболеваний связаны с определенными географическими ландшафтами и занимают определенные территории. Так, кожный лейшманиоз зоонозного типа распространен во многих районах Туркмении, в Узбекистане и Таджикистане. Носителями возбудителя в очагах являются главным образом большие песчанки, а переносчиками — москитами.

    Природная очаговость — особенность некоторых болезней, заключающаяся в том, что они имеют в природе эволюционно возникшие очаги, существование которых обеспечивается последовательным переходом возбудителя такой болезни от одного животного к другому, обычно при посредничестве кровососущих беспозвоночных (клещей и насекомых). Природнаяочаговость связана территориально с биотопами географических ландшафтов и обеспечивается исторически сложившимися биоценозами.

    Учение о природнойочаговости болезней человека впервые изложено в 1938 г. Е. Н. Павловским.

    Оно тесно связано с освоением новых земель. В природе существуют независимо от человека очаги болезней, свойственных диким позвоночным животным. Происхождение таких болезней относится к отдаленному прошлому, когда на Земле уже был богатый мир животных, но еще не было человека. Обычными компонентами природного очага являются: возбудитель болезни, кровососущие насекомые и клещи, их прокормители (хозяева) — дикие млекопитающие и птицы. Как среди кровососущих членистоногих, так и среди их

    прокормителей многие виды способны воспринимать, длительно хранить и рассеивать в природе возбудителя болезни. Членистоногие переносят возбудителя болезни от больного животного здоровому, а также могут вводить его в тело человека во время кровососания.

    Структура природного очага.

    Отдельным природным очагом предлагается называть наименьшую территорию, в пределах которой возбудитель соответствующей болезни может неопределенно долгое время циркулировать без дополнительного заноса извне. Выделяют три части очага:

    1. участки стойкого неблагополучия, где условия наиболее благоприятны для поддержания цепи последовательных заражений, обеспечения непрерывности эпизоотического процесса

    1. участки временного выноса возбудителя

    1. участки постоянного благополучия, которые фактически непригодны для обитания животных-хозяев и членистоногих-переносчиков возбудителя болезни.

    Участки стойкого, постоянного неблагополучия называют ядрами очагов. Отсюда при подъемах заболеваемости возбудитель проникает в участки временного выноса, а при спадах заболеваемости исчезает с этих участков. Таким образом, постоянно происходит изменение границ каждого природного очага. Ядра очагов называют еще элементарными природными очагами, микроочагами. Очень важно найти эти участки, определить их границы. Данные участки представляют максимальную опасность. На их обезвреживание требуется немного затрат, но это обеспечивает максимальный эффект. П. А. Петрищева иллюстрировала этот факт конкретным примером. В степях в период засухи грызуны, поддерживающие непрерывность циркуляции возбудителей туляремии и лептоспироза в природных очагах этих болезней, концентрируются только вокруг сохранившихся озер. Если удается уничтожить грызунов на этих сравнительно ограниченных участк.ах, очаги туляремии и лептоспироза на данной территории ликвидируются

    1. Предмет и задачи медицинской паразитологии. Пути и способы инвазии паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический. Примеры.

      Предмет и задачи медицинской паразитологии.

    Болезни животных и человека можно классифицировать по этиологическому принципу как эндогенные и экзогенные. В основе эндогенных заболеваний лежат аномалии структуры или функционирования наследственного аппарата. Экзогенные заболевания имеют разную природу: это травмы, нарушения питания, авитаминозы и т.д. Кроме того, это болезни, вызываемые живыми организмами: вирусами, прокариотами и животными. Болезни, вызываемые вирусами и прокариотическими организмами, называют инфекционными. Болезни, вызываемые животными, называют инвазионными или паразитарными. Медицинская паразитология изучает особенности строения и жизненных циклов паразитов, взаимоотношения в системе паразит — хозяин, а также методы диагностики, лечения и

    профилактики инвазионных болезней. В связи с тем что большинство паразитов человека относится к типу Простейшие Protozoa, а также к группе Черви (гельминты) — плоские Plathelminthes и круглые Nemathelminthes, — в рамках паразитологии выделяют разделы: медицинскую протозоологию и медицинскую гельминтологию. Немало животных, имеющих медицинское значение и в типе Членистоногие Arthropoda. Некоторые из них сами являются возбудителями заболеваний, другие — переносчиками возбудителей паразитарных и инфекционных болезней. Биологию членистоногих — возбудителей и переносчиков (клещей и насекомых) — изучает медицинская арахноэнтомология. Паразиты могут обитать в любых органах человека, поэтому врач любой специальности может встречаться с паразитарными заболеваниями и обязан уметь распознавать их, лечить больных и проводить профилактику заражения паразитами.

    Пути и способы заражения паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический. Примеры.

    • Алиментарный путь заражения - способ, при котором заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов или при пользовании одной посудой с больным. (гельминтозы)

    • Геооральный. Заражение при заглатывании яиц находящихся на коже рук, в пищевых продуктах или воде. (ришта, аскарида)

    • Инокулятивный путь заражения - способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина со слюной кровососа - переносчика при укусе. (комар - малярия)

    • Контаминативный путь заражения - способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина, при котором паразит активно проникает через покровы или слизистую. В этом случае кровосос-переносчик обеспечивает возможность контакта паразита с телом позвоночного. (вши, блохи – сыпной, возвратный тиф)

    • Контактный - возбудитель проникает через неповрежденную кожу и слизистые (напр. анкилостома)

    - Аспирационный - воздушно-капельный, в частности в качестве возбудитель выделяется со слюной. (от человека человеку)

    - Гемический(кровяной) - возбудители из крови больного попадают в кровь здорового

    1. Экологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение К.И.Скрябина о девастации. Эволюция паразитов и паразитизма под действием антропогенного фактора.Большой вклад в создание науки гельминтологии в нашей стране внес

    К.И. Скрябин. Им были сформулированы основные принципы борьбы с гельминтозами. К.И. Скрябин считал, что эффективные результаты могут быть

    получены при систематическом проведении комплекса профилактических и лечебных мероприятий с массовым охватом населения.

    Комплекс мероприятий, направленных на излечение больного от гельминтоза

    и на предохранение внешней среды от загрязнения инвазионным материалом, по предложению К.И. Скрябиным был назван дегельминтизацией.

    Комплекс активных методов борьбы с заразными болезнями человека, животных, растений, предусматривающий полное уничтожение возбудителей болезней на всем земном шаре или в отдельных районах был назван К.И. Скрябиным девастацией. Девастация предполагает уничтожение паразита как

    зоологического вида. Это возможно сделать только после изучения и хорошего знания морфологии и жизненного цикла паразита.

    Например, в районе Старой Бухары после изучения цикла развития ришты - возбудителя дракункулеза, удалось избавить население от этой тяжелой болезни.

    Хозяйственная деятельность человека в ряде случаев приводит к созданию новых комплексов условий, являющихся более благоприятными для существования очагов зоонозных заболеваний по сравнению с естественной природой даже в условиях урбанизации.

    Анализ эпидемиологической обстановки городов Западной и Центральной Европы, а также СНГ показал, что в городских парках и пригородных зонах массового отдыха населения нередко создаются благоприятные условия для существования больших групп переносчиков и циркуляции различных возбудителей природно-очаговых и трансмиссивных заболеваний. Этому способствуют разнообразие ландшафтов, часто создающихся искусственно, богатство растительного покрова, наличие бродячих кошек и одичавших собак, искусственное привлечение в зоны отдыха диких животных — белок, оленей, лосей, лесных и водоплавающих птиц, являющихся кормовой базой кровососущих членистоногих.

    Применение человеком инсектицидов и акарицидов - не менее эффективный фактор, обеспечивающий естественный отбор переносчиков, а, следовательно, и возбудителей трансмиссивных заболеваний, чем создание благоприятных условий для их размножения и развития. Известно множество примеров возникновения популяций переносчиков, генетически устойчивых к действию ядохимикатов .

    1. Простейшие - возбудители протозойных болезней. Классификация. Характерные черты организации. Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, циклы развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика. К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. Большинство этих паразитов анаэробны.

    Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, осуществляется за счет фаго - или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.

    Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.

    Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления — разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток — копуляция—или обмен частью наследственного материала — конъюгация.

    Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Тип простейшие включает классы: Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.

    Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). Тип: саркожгутиконосцы

    Класс: саркодовые (sarcodina) Отряд: амебы (amoebina) Род: entamoeba

    Вид: дизентерийная амеба (entamoeba histolytica)

    Вызываемое заболевание: амебиаз (амебная дизентерия).

    Географическое распространение: повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

    Локализация: слепая, восходящая, поперечно - ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

    Морфологическая характеристика:

    1. Мелкая вегетативная - просветная форма (f. minuta) (15 - 20 мкм) - непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

    2. Тканевая форма (20 - 25 мкм) - патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома - строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

    3. Крупная вегетативная (f. magna) (30 - 40 мкм до 60 - 80 мкм) - эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму.

    4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное.

    5. Цистная форма (9 - 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

    Жизненный цикл:

    Каждая циста попадают в ЖКТ, где в толстом кишечнике дает 8 клеток, которые превращается мелкую вегетативную форму (не патогенная, питается бактериями и остатками пищи). При ослаблении иммунитета переходит в большую вегетативную форму, которая обитает в просвете нисходящей и сигмовидной кишки (патогенная, питается слизистой и эритроцитами). В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма амебы (патогенная, мельче вегетативной и цитоплазме нет эритроцитов). Обе патогенные формы переходят в просветную форму, предцистную, а затем в цисты (зрелые цисты – 4-х ядерные).

    Цисты f.minuta → f.magna→ просветная форма → цисты

    Патогенное действие:

    f.magna, обитая в просвете нижних отделов толстого кишечника (нисходящая и сигмовидная кишка), выделяет фермент, который вызывает разрушение ткани (некроз слизистой) и образование кровоточащих язв (язвенный колит) + присоединение вторичной инфекции. При снижении иммунитета тканевая форма амебы проникает в кровоток (генерализация процесса) и попадает в печень, где могут развиваться абсцессы, которые в 5% случаев прорываются в брюшную полость с развитием перитонита, которые также развиваются при прободении (перфорации).

    Источник инвазии: больной человек и носитель.

    Диагностика:

    • При цистоносительстве: в оформленных или полуоформленных испражнениях можно обнаружить цисты, которые различают по размеру и числу ядер. Мазок микроскопируют с раствором Люголя.

    • При остром или подостром течении: из свежих жидких фекалий готовят нативный мазок и наблюдают подвижные вегетативные формы амеб с эритроцитами в цитоплазме. Испражнения исследуют в течение 10-20 мин после выделения.

    Профилактика:

    • Личная: кипячение воды, мытье рук, овощей фруктов, уничтожение переносчиков (тараканы, мухи).

    • Общественная: выявление и изоляция больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

    Лямблия (Lamblia Intestinalis). Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata) Отряд: polymastigina

    Род: lamblia blanchard

    Вид: лямблия кишечная (lamblia intestinalis).

    Вызываемое заболевание: лямблиоз.

    Географическое распространение: повсеместно.

    Локализация: двенадцатиперстная кишка, нижние отделы кишечника. Морфологическая характеристика: вегетативная форма (трофозоит) имеет грушевидную форму в спинно-брюшной проекции и ковшеобразную в боковой проекции. На переднем закругленном конце имеется присасывательный диск в виде углубления с полосчатой пелликулой. Имеется 4 пары жгутиков, углубленных в цитоплазму. Имеют 2 ядра у передней поверхности и много вакуолей. Движение активное, поворачивается боком за счет движения вокруг продольной оси.

    Размножение – продольное деление.

    Способ питания – пиноцитоз.

    Цисты – неподвижные, овальной формы. Оболочка в верхней части немного отслоена. При окраске р-ром Люголя видны 4 ядра.

    Жизненный цикл: Цисты (≈ 10 шт), через рот попадают 12-перстпую кишку и превращаются в вегетативные формы паразита и присасывается к стенку (ворсинки) кишки. При попадании в нижние отделы кишечника превращаются в цисты и выделяются с фекалиями. Вегетативные формы можно найти в фекалиях лишь при поносе, которые быстро гибнут. Лямблии чувствительны к желчи, поэтому в желчных путях не обитают.

    Инвазионная стадия для человека: зрелая четырехъядерная циста.

    Патогенез: лямблии, присасываясь к эпителию и ворсинкам кишечника, нарушают пристеночное пищеварение и всасывание питательных веществ. Вызывают дуоденит.

    Клиника:

    • «симптом будильника» – боль в животе в ночное время заставляет идти в туалет;

    • гипотрофия (похудение), симптомы авитаминоза (особенно А);

    • неустойчивый стул, при поносе много слизи, в которой полно вегетативных форм;

    • симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность;

    • метеоризм, урчание;

    • желтуха у детей;

    • субфебрильная t.

    Источник инвазии: больной человек.

    Путь инвазии: алиментарный .

    Лабораторная диагностика:

    При дуоденальном зондировании в порции «А» можно обнаружить вегетативные формы паразита.

    При исследовании мазка фекалий обнаруживают овальные цисты с отслоенной оболочкой.

    Профилактика:

    Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

    Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

    1. Систематика, морфология и биология возбудителей лейшманиозов, трипаносомозов, лямблиоза, трихомоноза. Обоснование лабораторной диагностики и профилактики.

    Род Лейшмании Leischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса:

    L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза; антропонозное природно-очаговое трансмиссивное заболевание; способ заражения – укус москита рода Phlebotomus. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

    L. tropica — возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза,

    Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой или промастиготной. Распространен в африке и азии.

    Морфология паразита:

    Паразит имеет две стадии развития.

    • Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером

    ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

    • Промастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

    L. mexicana — возбудитель Возбудителями кожного лейшманиоза Центральной Америки,

    L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза.

    Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

    Хозяева:

    • Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны; L. Brasiliensis-домашнии животные

    • Переносчик: москит рода Phlebotomus

    • Окончательный хозяин: человек.

    Инвазионная стадия для человека: промастиготная (жгутиковая). Путь инвазии: трансмиссивный.

    Локализация:

    • L.tropica – клетки кожи

    • L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

    Жизненный цикл: при укусе животного москиты рода Phlebotomus заражаются лейшманиями ->при укусе человека москит отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина -> промастиготы попадают в макрофаги и там трансформируются в амастиготы; там же размножаются. (упрощенная схема, лучше в учебнике)

    Патогенез. Клиника:

    • L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

    • L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovanimajor – до месяца, L.donovaniminor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑t-тела, слабости, адинамии, бледности,

    гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

    Лабораторная диагностика:

    • L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

    • L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

    Профилактика:

    • Личная: защита от укусов москитов.

    • Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

    Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Тип: Mastigophora.

    Класс: Жгутиковые (Flagellata).

    Вызываемое заболевание: трихомоноз. Антропонозное заболевание.

    Локализация: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

    Географическое распространение: повсеместно.

    Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов и напоминающего косточку сливы. В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается.

    Инвазионная стадия для человека: вегетативная форма; не образует цист. Путь инвазии: контактно-бытовой (в т.ч. при половых контактах).

    Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

    Клиника:

    Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство). У женщин яркая клиника:

    • зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте

    • пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – за счет фермента, сбраживающего сахар.

    Лабораторная диагностика:

    • При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.

    • Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.

    обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

    Профилактика:

    Личная: использование презерватива, применение антисептиков. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.

    Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis (intestinalis)

    Вызываемое заболевание: кишечный трихомониаз.

    Локализация: паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника. Географическое распространение: повсеместно.

    Морфологическая характеристика: существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3 - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

    Циклразвития.

    Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

    Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

    Источник инвазии: больной человек и носитель. Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

    Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

    Трипаносома. Trypanosoma. Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata) Отряд: protomonadina

    Род: Trypanosoma

    Вид: Trypanosoma rhodesiense. Вид: Trypanosoma cruzi

    Медицинское значение:

    Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

    Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

    Морфология паразита:

    Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

    Жизненный цикл:

    • T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей мухи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

    • T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

    Хозяева:

    T. rhodesiense:

    • Переносчик: муха Цеце

    • Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

    T. cruzi:

    • Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

    • Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

    Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной. Путь инвазии: трансмиссивный.

    Источник инвазии: больной человек.

    Сонная болезнь:

    • Нарастающая мышечная слабость

    • Депрессия

    • Истощение

    • Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

    Болезнь Чагаса:

    • Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

    • Специфический миокардит

    • Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

    • Менингоэнцефалит

    • Поражение внутренних органов

    • Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

    Лабораторная диагностика:

    В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

    Профилактика:

    • Личная: прием лекарственных препаратов, избегание ветхих жилищ (T.cruzi)

    • Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных, стерилизация самцов переносчика, скрининг доноров крови.

    Род Лейшмании Leischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса:

    L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза; антропонозное природно-очаговое трансмиссивное заболевание; способ заражения – укус москита рода Phlebotomus. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

    L. tropica — возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза,

    Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой или промастиготной. Распространен в африке и азии.

    Морфология паразита:

    Паразит имеет две стадии развития.

    • Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

    • Промастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

    L. mexicana — возбудитель Возбудителями кожного лейшманиоза Центральной Америки,

    L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза.

    Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

    Хозяева:

    • Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны; L. Brasiliensis-домашнии животные

    • Переносчик: москит рода Phlebotomus

    • Окончательный хозяин: человек.

    Инвазионная стадия для человека: промастиготная (жгутиковая).

    Путь инвазии: трансмиссивный.

    Локализация:

    • L.tropica – клетки кожи

    • L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

    Жизненный цикл: при укусе животного москиты рода Phlebotomus заражаются лейшманиями ->при укусе человека москит отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина -> промастиготы попадают в макрофаги и там трансформируются в амастиготы; там же размножаются. (упрощенная схема, лучше в учебнике)

    Патогенез. Клиника:

    • L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

    • L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovanimajor – до месяца, L.donovaniminor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

    Лабораторная диагностика:

    • L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

    • L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

    Профилактика:

    • Личная: защита от укусов москитов.

    • Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

    Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

    Тип: Mastigophora.

    Класс: Жгутиковые (Flagellata).

    Вызываемое заболевание: трихомоноз. Антропонозное заболевание.

    Локализация: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

    Географическое распространение: повсеместно.

    Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов и напоминающего косточку сливы. В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается.

    Инвазионная стадия для человека: вегетативная форма; не образует цист.

    Путь инвазии: контактно-бытовой (в т.ч. при половых контактах).

    Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

    Клиника:

    Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство). У женщин яркая клиника:

    • зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте

    • пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – за счет фермента, сбраживающего сахар.

    Лабораторная диагностика:

    • При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.

    • Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру. обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

    Профилактика:

    Личная: использование презерватива, применение антисептиков. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.

    Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis (intestinalis)

    Вызываемое заболевание: кишечный трихомониаз.

    Локализация: паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

    Географическое распространение: повсеместно.

    Морфологическая характеристика: существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3

    - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

    Циклразвития.

    Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

    Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

    Источник инвазии: больной человек и носитель.

    Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

    Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

    Трипаносома. Trypanosoma. Тип: саркожгутиконосцы

    Класс: жгутиковые (flagellata)

    Отряд: protomonadina

    Род: Trypanosoma

    Вид: Trypanosoma rhodesiense.

    Вид: Trypanosoma cruzi

    Медицинское значение:

    Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

    Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

    Морфология паразита:

    Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

    Жизненный цикл:

    • T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей мухи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

    • T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

    Хозяева:

    T. rhodesiense:

    • Переносчик: муха Цеце

    • Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

    T. cruzi:

    • Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

    • Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

    Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной.

    Путь инвазии: трансмиссивный.

    Источник инвазии: больной человек.

    Сонная болезнь:

    • Нарастающая мышечная слабость

    • Депрессия

    • Истощение

    • Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

    Болезнь Чагаса:

    • Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

    • Специфический миокардит

    • Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

    • Менингоэнцефалит

    • Поражение внутренних органов

    • Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

    Лабораторная диагностика:

    В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

    Профилактика:

    • Личная: прием лекарственных препаратов, избегание ветхих жилищ (T.cruzi)

    • Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных, стерилизация самцов переносчика, скрининг доноров крови.

    Род Лейшмании Leischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса:

    L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза; антропонозное природно-очаговое трансмиссивное заболевание; способ заражения – укус москита рода Phlebotomus. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

    L. tropica — возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза,

    Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой или промастиготной. Распространен в африке и азии.

    Морфология паразита:

    Паразит имеет две стадии развития.

    • Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

    • Промастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

    L. mexicana — возбудитель Возбудителями кожного лейшманиоза Центральной Америки,

    L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза.

    Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

    Хозяева:

    • Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны; L. Brasiliensis-домашнии животные

    • Переносчик: москит рода Phlebotomus

    • Окончательный хозяин: человек.

    Инвазионная стадия для человека: промастиготная (жгутиковая).

    Путь инвазии: трансмиссивный.

    Локализация:

    • L.tropica – клетки кожи

    • L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

    Жизненный цикл: при укусе животного москиты рода Phlebotomus заражаются лейшманиями ->при укусе человека москит отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина -> промастиготы попадают в макрофаги и там трансформируются в амастиготы; там же размножаются. (упрощенная схема, лучше в учебнике)

    Патогенез. Клиника:

    · L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола». ·

    L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovanimajor – до месяца, L.donovaniminor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

    Лабораторная диагностика:

    • L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

    • L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

    Профилактика:

    • Личная: защита от укусов москитов.

    • Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

    Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Тип: Mastigophora.

    Класс: Жгутиковые (Flagellata).

    Вызываемое заболевание: трихомоноз. Антропонозное заболевание.

    Локализация: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

    Географическое распространение: повсеместно.

    Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов и напоминающего косточку сливы. В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается.

    Инвазионная стадия для человека: вегетативная форма; не образует цист.

    Путь инвазии: контактно-бытовой (в т.ч. при половых контактах).

    Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

    Клиника:

    Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство). У женщин яркая клиника:

    • зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте

    • пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – за счет фермента, сбраживающего сахар.

    Лабораторная диагностика:

    • При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.

    • Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру. обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей. Профилактика:

    Личная: использование презерватива, применение антисептиков. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа. Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis (intestinalis)

    Вызываемое заболевание: кишечный трихомониаз.

    Локализация: паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

    Географическое распространение: повсеместно.

    Морфологическая характеристика: существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3

    - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

    Циклразвития.

    Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

    Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

    Источник инвазии: больной человек и носитель.

    Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

    Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

    Трипаносома. Trypanosoma. Тип: саркожгутиконосцы

    Класс: жгутиковые (flagellata)

    Отряд: protomonadina

    Род: Trypanosoma

    Вид: Trypanosoma rhodesiense.

    Вид: Trypanosoma cruzi

    Медицинское значение:

    Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

    Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

    Морфология паразита:

    Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

    Жизненный цикл:

    • T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей мухи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

    • T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

    Хозяева:

    T. rhodesiense:

    • Переносчик: муха Цеце

    • Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

    T. cruzi:

    • Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

    • Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

    Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной.

    Путь инвазии: трансмиссивный.

    Источник инвазии: больной человек.

    Сонная болезнь:

    • Нарастающая мышечная слабость

    • Депрессия

    • Истощение

    • Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

    Болезнь Чагаса:

    • Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

    • Специфический миокардит

    • Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

    • Менингоэнцефалит

    • Поражение внутренних органов

    • Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

    Лабораторная диагностика:

    Чрезвычайно важно провести поясничную пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости (СМЖ) и наличия поражений ЦНС. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).

    Профилактика:

    • Личная: прием лекарственных препаратов, избегание ветхих жилищ (T.cruzi)

    • Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных, стерилизация самцов переносчика, скрининг доноров крови.

    1. Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.

    Тип: Apicomplexa

    Класс: Sporozoa - Споровики

    Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia) Род: Plasmodium

    Вид: Pl.vivax Вид: Pl. malariae Вид: Pl. ovale

    Вид: Pl. falciparum

    Медицинское значение:

    • Pl.vivax возбудитель 3-х дневной малярии

    • Pl.malariae возбудитель 4-х дневной малярии

    • Pl.ovale возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

    • Pl.falciparum возбудитель тропической малярии.

    Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

    Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

    Морфология паразита:

    Частная морфология зависит от конкретного вида плазмодия.

    Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

    Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

    Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

    Хозяева:

    • Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

    • Промежуточный хозяин: человек.

    Источник инвазии: больной человек. Инвазионная стадия для человека: спорозоит. Путь инвазии: трансмиссивный.

    Жизненный цикл:

    После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

    После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

    I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

    1. – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

    1. – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

    1. – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

    Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparumet Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

    Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

    NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

    Жизненный цикл различных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений поражающих эритроциты) включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую стадию (спорогония), проходящую в организме переносчика — самок комаров рода anopheles (цикл Росса).

    Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед.

    Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного.

    Гамонты сливаются попарно в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там

    ооцисты.

    Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии — многократно делится и образует спорозоиты (веретенообразные клетки длиной 11-15 мкм), диссеминирующие по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы, делая комара переносчиком болезни.

    Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут).

    Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени где размножаются и делятся.

    В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

    Эритроцитариая шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты.

    Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в трофозоиты (растущие формы) размером 2 мкм, микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы, содержащие ядро с одним хроматиновым зерном (Рис. 2), и формы с псевдовакуолью, внешне напоминающие перстень или кольцо (Рис. 3).

    Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед.

    Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного.

    Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут).

    Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени где размножаются и делятся.

    В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

    Эритроцитариая шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты.

    Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в трофозоиты (растущие формы) размером 2 мкм, микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы, содержащие ядро с одним хроматиновым зерном (Рис. 2), и формы с псевдовакуолью, внешне напоминающие перстень или кольцо (Рис. 3).

    Несмотря на наличие нескольких псевдоподий, трофозоиты Р. malariae практически неподвижны в мазках часто выглядят как тельца включений или ленты. Пораженные эритроциты не деформированы (Рис. 5).

    Поскольку Р. ovale занимает промежуточное положение между Р. vivax и Р. malariae, то он деформирует около 60% инфицированных эритроцитов делая их овальными (Рис. 6).

    Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы).

    Шизонты образуют новое поколение мерозоитов. Каждая клетка может образовывать 6-24 дочерних мерозоита инфицирующих другие эритроциты (Рис. 7, 8).

    Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы).

    Шизонты образуют новое поколение мерозоитов. Каждая клетка может образовывать 6-24 дочерних мерозоита инфицирующих другие эритроциты (Рис. 7, 8).

    Клиника:

    • Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

    • Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

    • Анемия нарастает после каждого приступа.

    • В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

    • Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

    • Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

    • Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

    • Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.

    • Сростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

    Малярией болеют не все:

    • Серповидная клеточная анемия

    • Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.

    Профилактика малярии:

    Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

    В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

    Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

    I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

    II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

    III группа – действуют на гаметоциты

    Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

    Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

    Лабораторная диагностика:

    Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

    Профилактика:

    Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов.

    Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

    Также успехов добилась генная инженерия, выводящая бесплодных самцов-переносчиков.

    1. Токсоплазма, балантидий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики.

    Тип: Apicomplexa.

    Класс: Sporozoa (Споровики).

    Вид: Toxoplasma gondii.

    Вызываемое заболевание: токсоплазмоз – антропозоонозное природно-очаговое заболевание.

    Географическое распространение: повсеместно.

    Формы существования: тахизоиты, брадизоиты, тканевые цисты.

    Морфология паразита: тело паразита похоже на дольку апельсина или полумесяц, один из концов тела закруглен.

    Ядро красно-фиолетовое, расположено ближе к закругленному концу. Является внутриклеточным паразитом.

    Жизненный цикл: Жизненный цикл (Toxoplasma gondii) состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся основным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например в млекопитающих и птицах.

    В теле промежуточных хозяев паразит проникает в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты (медленно размножающиеся формы паразита). Внутри этих вакуолей T. gondii последовательно размножается делением на две части, до тех пор пока инфицированная клетка не разрушается и тахизоиты (активно размножающиеся формы паразита) выходят наружу. Тахизоиты подвижны и активно размножаются бесполым способом. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но они могут проникнуть в клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая ин- фекцию.

    При заражении токсоплазмозом клетки хозяина теряют способность образовывать фагосому, т. к. лизосомы не могут сливаться с вакуолью, где находится паразит. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном в мышцах и головном мозге. Поскольку паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить тканевые цисты.

    Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает зараженную мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются половым способом и формируют ооцисты, которые выходят наружу с фекалиями. Животные (а также люди) проглатывают ооцисты (например,

    поедая немытые овощи и фрукты) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе, сыром фарше) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по организму хозяина.

    Источник инвазии: млекопитающие из семейства кошачьих.

    Инвазионная стадия для человека: ооциста.

    Путь инвазии: алиментарный (per os), трансплацентарный, гемоконтактный.

    Локализация: клетки печени, легкого, нервной системы, селезенки; глаза, миокард, скелетные мышцы.

    Клиника:

    Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты

    • t-тела повышенная

    • поражение печени, селезенки → желтушность

    • увеличение лимфоузлов

    • м.б. кожная сыпь

    Лабораторная диагностика:

    В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.

    Профилактические мероприятия:

    Личные: прием лекарственных препаратов, соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками (особенно для беременных женщин), тщательная термическая обработка мяса.

    Общественные: сан-просвет работа, ветеринарный контроль домашних животных.

    Тип: Infusoria

    Класс: Ciliata (Реснитчатые)

    Вид: Balantidium coli.

    Вызываемое заболевание: балантидиаз, антропозоонозное заболевание.

    Географическое распространение: повсеместно; группа риска – работники сельского хозяйства, зоопарков, мясники.

    Формы существования: циста, трофозоит.

    Морфология паразита: Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов.

    Жизненный цикл: балантидии в кишечнике свиней образуют цисты, которые выходят наружу с фекалиями. Заражение человека происходит перорально при проглатывании цист с загрязненными овощами, водой, с немытых рук (при забое свиней, использовании свиного навоза в качестве удобрения и при загрязнении им источников воды). Возможна передача инфекции от человека к человеку. Цисты могут распространяться мухами. Из проглоченных цист выходят трофозоиты, которые живут и размножаются в просвете толстого кишечника.

    Источник инвазии: свиньи.

    Инвазионная стадия для человека: циста.

    Путь инвазии: алиментарный, фекально-оральный.

    Локализация: толстый кишечник.

    Патогенное действие: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом.

    Клиника:

    • симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность

    • метеоризм, урчание, боль внизу живота

    • за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью.

    Лабораторная диагностика:

    Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну. При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя.

    Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование).

    Профилактика:

    Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

    Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

    1. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Сосальщики. Характеристика сосальщиков, цикл развития которых связан с водной средой

    Тип Плоские черви (Plathelminthes) включает в себя три класса:

    1. Класс Трематоды, или Сосальщики (Trematodes)

    1. Класс Цестоды, или Ленточные черви (Cestoidea)

    1. Класс Турбуллярии, или Ресничные черви (Turbellaria) – свободноживущие, мед. значения не имеют.

    Характерные черты организации:

    1. Трехслойность; билатеральная симметрия тела; вытянутое, плоское тело.

    1. Кожно-мускульный мешок состоит тегумента, под которым находятся 3 слоя гладких мышц (кольцевые, продольные и диагональные).

    1. Полости тела нет: пространство между внутренними органами заполнено

    паренхимой, которая выполняет опорную, выделительную и запасающую функции.

    1. Пищеварительная система имеет 2 отдела: задняя кишка и анальное отверстие отсутствуют. У ленточных червей пищеварительная система отсутствует.

    1. Выделительная система протонефридиального типа: представлена клетками звездчатой формы и отходящими от них ветвящимися канальцами. Канальцы сливаются, образуя 2 боковых канала, открывающихся экскреторными порами.

    1. Нервная система лестничного типа. Представлена окологлоточным нервным кольцом и отходящими от него продольными нервными стволами. Они соединены комиссурами. Из органов чувств развиты органы осязания и химического чувства.

    2. Большинство плоских червей гермафродиты (кроме шистосом).

    Класс Сосальщики (Trematodes): Для сосальщиков характерны все черты типа Плоские черви. Есть органы фиксации: две присоски (ротовая и брюшная). Мужская половая система представлена: семенниками, семяпроводами, семяизвергательным каналом, совокупительным органом — циррусом. Женская половая система имеет непарный яичник, желточники, семяприемник, оотип, специальные железы (тельца Мелиса). Осеменение перекрестное.

    Представители к. Сосальщиков и вызываемые заболевания:

    1. Печеночный с. Fasciola hepatica - фасциолёз

    1. Фасциолопсис Fasciolopsis busci -фасциолопсидоз

    1. Кошачий с. Opisthorchis felineus - описторхоз

    1. Клонорх Clonorchis sinensis - клонорхоз

    1. Легочный с. Paragonimus westermani - парагонимоз

    1. Ланцетовидный с. Dicrocoelium lanceatum дикроцелиоз

    1. С. поджелудочной железы Eurytrema pancreaticum - эуритрематоз

    1. Шистосома урогенитальная Schistosoma hematobium – шистосомоз урогенитальный

    1. Шистосома кишечная Schistosoma mansoni шистосомоз кишечный (болезнь Мэнсона)

    1. Шистосома японская Schistosoma japonicum – японский шистосомоз

    Основными хозяевами сосальщиков являются позвоночные животные и человек, а первыми (обязательными для всех) промежуточными хозяевами — пресноводные моллюски. Характерной особенностью жизненного цикла трематод является бесполое размножение личиночных стадий (полиэмбриония).

    Марита (половозрелая стадия) откладывает яйца в организме основного хозяина, которые выводятся во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду. Из яйца выходит личинка — мирацидий. Мирацидий плавает в воде и проникает в тело промежуточного хозяина — моллюска. В печени моллюска он превращается в спороцисту. В спороцисте из зародышевых клеток развивается новое личиночное поколение — редии. В теле редий из зародышевых клеток развиваются церкарии. Они выходят из тела моллюска и с помощью хвостового придатка свободно плавают в воде. Все личиночные стадии, развивающиеся в теле первого промежуточного хозяина, называются партениты.

    У большинства видов трематод есть второй промежуточный хозяин (рыбы, раки, крабы).

    Церкарии на переднем конце тела имеют острый стилет, с помощью которого проникают

    в тело второго промежуточного хозяина и превращаются в метацеркариев, вокруг которых формируются 2 оболочки: гиалиновая (образуется паразитом) и соединительнотканная (формируется хозяином). У шистосом (кровяных сосальщиков), имеющих одного промежуточного хозяина, церкарии могут активно проникать через кожу человека и заражать его. Церкарии печеночного сосальщика оседают на прибрежных растениях, отбрасывают хвост и образуют адолескарии.

    Таким образом, для основного хозяина (человека) инвазионными стадиями могут быть метацеркарии, адолескарии или церкарии.

    Итого, цикл развития:

    1. Особенности развития и распространения сосальщиков с одним промежуточным хозяином. Печеночный сосальщик. Шистосомы. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

    Тип: Плоские черви Plathelmintes

    Класс: Сосальщики Trematoda

    Вид: Печеночный сосальщик Fasciola hepatica

    Вызываемое заболевание: фасциолёз, природно-очаговый антропозооноз.

    Географическое распространение: повсеместно.

    Морфология: форма тела листовидная длиной 3–5 см. На конусовидно вытянутой передней части тела расположены две присоски: ротовая и брюшная. Каналы кишечника сильно разветвлены. За брюшной присоской расположена многолопастная матка, под ней — ветвистый яичник, по бокам тела — многочисленные желточники, а всю среднюю часть занимают ветвящиеся семенники Яйца крупные, желтоватого цвета с обильными желточными включениями; есть крышечка.

    Жизненный цикл: Печеночный сосальщик развивается со сменой хозяев. Окончательным хозяином служат травоядные млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи), а также человек. Промежуточным хозяином является моллюск — прудовик малый (Limnea truncatula в Европе, Limnea swinhoei в Азии).

    Половозрелая особь (марита) обитает в организме человека и животных. Она выделяет яйца, которые выходят с фекалиями из организма основного хозяина.

    Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду, где из него выходит личинка — мирацидий. Личинка имеет светочувствительные глазки и реснички и способна самостоятельно отыскивать промежуточного хозяина, используя различные виды таксиса. Мирацидий должен попасть в организм моллюска, где личинка превращается в материнскую спороцисту, которая размножается партеногенетически. При ее размножении формируются многоклеточные редии, которые также размножаются партеногенезом. Последнее поколение редий образует личинки церкарии, которые выходят из моллюска и инцистируются на поверхности водоема или на зеленых растениях, образуя адолескарии — инвазионные стадии печеночного сосальщика.

    Заражение основного хозяина происходит при питье воды или поедании травы с заливных лугов (для животных), немытой зелени и овощей (для человека). После попадания в кишечник окончательного хозяина личинка освобождается от оболочек, пробуравливает стенку кишечника и проникает в кровеносную систему, а оттуда — в ткани печени и желчные пути. Фасциола достигает половой зрелости через 3–4 месяца после заражения и

    начинает откладывать яйца, находясь в желчных ходах. Продолжительность жизни паразита в организме основного хозяина — около 10 лет.

    Источник инвазии: травоядные животные. Инвазионная стадия для человека: адолескарий. Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Локализация: желчные протоки печени, желчный пузырь, поджелудочная железа.

    Патогенное действие: вызывает задержку оттока желчи, воспалительный процесс в пораженном органе, очень редко приводит к развитию цирроза. Имеет место общее токсическое действие на организм больного.

    Лабораторная диагностика:

    • Обнаружение яиц в желчи при дуоденальном зондировании

    • Микроскопия отмытого осадка фекалий

    • Иммунологические реакции – кровь на серологию

    Профилактика:

    Личная: тщательно мыть овощи, зелень и фрукты, употреблять фильтрованную/кипяченую воду.

    Общественная: вет.контроль КРС, выявление и лечение больных.

    Тип: Плоские черви Plathelmintes

    Класс: Сосальщики Trematoda

    Виды: Shistosoma haemotobium - урогенитальный шистосомоз, антропонозное заболевание.

    Sch.mansoni – возбудитель кишечного шистостомоза, паразитирует в венах толстой кишки.

    Sch. japonicum – возбудитель японского кишечного шистостомоза, паразитирует в венах кишечника и брюшной полости.

    Географическое распространение: встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

    Морфология паразита: У самца тело шире и короче (10–15 мм), чем у самки (до 20 мм). Молодые особи (до 6 месяцев) живут раздельно, а затем соединяются попарно. Для этого на брюшной стороне самца имеется желобок (гинекофорный канал), в котором помещается самка. Самцы имеют развитую брюшную присоску, которая обеспечивает надежную фиксацию их к стенкам сосудов.

    Яйца у Sch.haematobium – крупные бесцветные удлиненно-овальной формы с большим шипом.

    Яйца у Sch.mansoni – крупные желтоватые удлиненно-овальной формы с крупным боковым шипом.

    Яйца у Sch. japonicum – овальные, в 2 раза меньше чем у других шистосом, есть тупой боковой шип.

    Боковой шип необходим для выделения ферментов (протеолитический фермент), растворения тканей хозяина, пробуравливания сосудов и проникновения в кишечник, мочевой пузырь и другие органы.

    Жизненный цикл: Половозрелые особи локализованы в венах брюшной полости человека. После оплодотворения самки откладывают яйца в просвет мелких сосудов стенок полых органов (мочевого пузыря, кишечника и др.). Яйца имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца продвигаются через ткани в просвет органа. Для дальнейшего развития они попадают в воду и развиваются в теле моллюсков. Церкарии выходят из моллюсков, плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.), питье воды из открытых водоемов. Одежда не препятствует проникновению церкариев.

    Проникшие в организм церкарии по

    лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правое предсердие, правый желудочек сердца, затем в легкие, далее — в вены брыжейки, стенок толстого кишечника, мочеполовой системы. Путь инвазии: активное внедрение личинок через кожу – перкутанный.

    Инвазионная стадия для человека: церкарий.

    Источник инвазии: больной человек.

    Локализация: кожа, легкие, воротная вена, кишечник, ткани мочевого пузыря.

    Клиника:

    Ранняя стадия – миграция личинок (1-2 недели)

    • Кашель с густой мокротой; Боль в мышцах и суставах;

    • Гепатоспленомегалия;

    • Увеличение лимфоузлов;

    Симптомы, характеризующие вид паразита:

    • Гематурия – кровь в моче.

    • Кишечные расстройства, кровь в фекалиях, увеличение печени.

    Диагностика:

    • Обнаружение яиц в моче выделенной с 10-14 часов дня;

    • Микроскопия испражнений;

    • Аллергические кожные пробы;

    • Иммунологические реакции – серология;

    Профилактика шистосомозов включает:

    1. борьбу с промежуточными хозяевами шистосом при помощи моллюскицидов и биологических методов;

    1. химиотерапию больных;

    1. улучшение состояния окружающей среды и санитарно-гигиенических условий с целью уменьшения возможности контакта людей с инфицированной водой;

    1. санитарное просвещение

    1. Характеристика сосальщиков, развивающихся с двумя промежуточными хозяевами: кошачий, ланцетовидный, лёгочный сосальщики. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

    Тип: Плоские черви/Plathelmintes

    Класс: Сосальщики/Trematoda

    Вид: Opistorchis felineus (кошачий или сибирский сосальщик).

    Вызываемое заболевание: описторхоз, природно-очаговый антропозооноз.

    Морфология паразита: длина 1 см, тело ланцетовидное, на переднем конце есть 2 присоски, на заднем конце два четырех или пятилопастных семенника. Яйца бледно-желтые или сероватые 26-30 мкм, овальной, слегка ассиметрично В средней части тела расположена петлеобразно извитая матка, за ней — округлый яичник и бобовидный семяприемник. В задней части тела находятся 2 розетковидных семенника, между которыми виден S-образно изогнутый центральный канал выделительной системы. Каналы средней кишки не ветвятся; между ними и краем тела расположены желточникий формы, на одном конце есть крышечка, на другом бугорок (очень сходны с яйцами других трематод).

    Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Жизненный цикл: окончательными (дефинитивными) хозяевами описторхов служат кошки, собаки, виверры, лисы, свиньи и человек. Зараженные животные или человек выделяют яйца возбудителя с фекалиями.

    Первыми промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски рода Bithynia (например, Bithynia leachi). Мирацидии проникают в организм моллюска, где последовательно превращаются в спороцисты, а затем в редии. Из организма моллюсков через несколько месяцев выходят церкарии, которые проникают в организм второго промежуточного хозяина — рыб семейства карповых Cyprinidae (язь, плотва, сазан, линь, карась), где превращаются в метацеркарии. Попадая в организм человека или животных, метацеркарии через 10–15 дней превращаются в половозрелую форму (мариту). Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через месяц после инвазии. Продолжительность жизни паразита в организме основного хозяина — 20–40 лет.

    Клиника:

    • Повышенная сенсибилизация организма → аллергические заболевания

    • Механическая желтуха

    • При закупорке панкреатических протоков → панкреатит

    • Симптомы интоксикации: ↑t тела, головная боль, мышечная и суставная боль, нервозность.

    • При хроническом процессе увеличивается печень, боль в правом подреберье и эпигастрии, функциональное нарушение работы НС.

    • Эозинофилия в периферической крови

    Диагностика:

    • Обнаружение яиц в желчи, панкреатическом соке при дуоденальном зондировании

    • Микроскопия испражнений

    • Иммунологические реакции – кровь на серологию

    Профилактика:

    • Отказ от употребления сырой и полусырой рыбы

    • Санитарно-просветительская работа

    • Варка и жарка рыбы

    • Соление рыбы не менее 3 дней

    • Обследование свежей рыбы (микроскопия мышц) и наложение запрета на ловлю рыбы.

    • Хим. И биол. Борьба с моллюсками

    Тип: Плоские черви/Plathelmintes

    Класс: Сосальщики/Trematoda

    Вид: Dicrоcоelium lanceatum/Ланцетовидный сосальщик

    Вызываемое заболевание: дикролоцелиоз.

    Путь инвазии: алиментарный; при проглатывании муравья рода Fotmica, содержащего метацеркарии.

    Морфология паразита: ланцетовидный сосальщик длиной 1 см, похож на описторх (сибирского сосальщика), но семенники у него более округлые и располагаются на передней стороне тела. Яйца 38-45 мкм, ассиметричные с толстой коричневой оболочкой, внутри которых зародыш с двумя клетками. Крышечка слабозаметная.

    Цикл развития: яйца с испражнениями попадают в воду, их съедает моллюск → из яйца выходит церкарий, развивается в к-ке прудовика → развитие личиночных стадий (метацеркарий) в организме муравья → муравья съедает животное или человек → метацеркарий через стенку кишечника проникает в желчные протоки печени и паразитирует годами.

    Клиника: см. описторхоз.

    Диагностика: см. описторхоз

    Профилактика: Не допускать попадания муравьев в пищу, дегельминтизация скота.

    Тип: Плоские черки/Plathelmintes

    Класс: Сосальщики/Trematoda

    Вид: Paragonimus westermani/Легочный сосальщик

    Вызываемое заболевание: парагонимоз, природно-очаговый антропозооноз.

    Путь инвазии: алиментарный.

    Морфология паразита:

    Парагоним имеет тело длиной 1 см, яйцевидное, покрытое красновато-коричневыми шпиками.

    Яйца золотисто-коричневого цвета, овальные, длинной 100 мкм. Имеется крышечка как бы вдавленная внутрь яйца, заполненного желточными клетками.

    Хозяева:

    • Окончательный: человек, млекопитающие семейств собачеи, кошачьи, куньи и енотовые.

    • Первый промежуточный хозяин – моллюск рода Semisulcospira и Oncomelania

    • Второй промежуточный хозяин – крабы рода Eriocheir и Potamon, раки родов: Cambarua, Procambarus, а так же креветки рода Macrobrachium

    Жизненный цикл:

    Яйца с испражнениями попадают в воду, их съедает моллюск → из яйца в кишечнике моллюска выходит церкарий, развивается → выходит в воду и проникает в крабов → превращается в метацеркарий.

    Человек или животные заражается при употреблении в пищу зараженных пресноводных раков, крабов и креветок. В кишечнике метацеркарий освобождается от оболочек и через стенку кишечника проникает в легкие.

    Патогенез: Мариты локализуются в мелких бронхах. Легочные сосальщики помимо паренхимы легких могут проникать и в другие ткани: плевру, брюшную стенку, органы брюшной полости, головной мозг, вызывая там воспаления.

    Действие на организм человека заключается в механическом повреждении стенки кишечника, диафрагмы, плевры и ткани легких, в которых наблюдаются кровоизлияния и воспалительные процессы. В легких паразиты располагаются попарно; вокруг них образуются полости, заполненные продуктами обмена паразита и распада окружающих тканей. Токсико-аллергическое действие проявляется лихорадкой и эозинофилией. Позже развивается плевро-легочный процесс, обусловленный паразитированием молодых гельминтов, что проявяется симптомами бронхита, очаговой пневмонии и, нередко, экссудативФИЛЯРИИ, Filaria – биогельминты, возбудители филяриатозов, широко распространенных в странах с тропическим и субтропическим климатом (650 млн. больных). Медицинское значение имеют 4 вида: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Loa loa.

    Тип: Круглые черви/Nemathelmintes

    Класс: Cобственно круглые черви/Nematoda Вид:

    Медицинское значение: филяриатозы. Зооантропонозное заболевание. Заражение: трансмиссивным путем – через укус переносчиков.

    Морфология: Филярии – белые нитевидные гельминты длиной 20-100 мм, живородящие. Развиваются со сменой хозяев. Являются Биогельминтами.

    Жизненный цикл: личинки циркулируют в крови и подчинены суточному ритму: личинки, чьими переносчиками являются комары, в крови появляются ночью, а слепни – днем. При сосании крови переносчик заглатывает незрелые личинки, которые в мышцах и жировом теле переносчика дважды линяют и попадают в ротовой аппарат. При укусе человека инвазионные личинки со слюной попадают в кожу, кровеносные и лимфатические сосуды.

    Клиника:

    Инкубационный период – 3-18 месяцев.

    Начинаются аллергическим синдромом: ↑ t тела, кожные сыпи, отеки. В период от 2 до 7 лет наступает варикозное расширение и лимфангит → резко увеличиваются лимфатические узлы → абсцессы (бубоны). Появляется слоновость но ногах.

    Диагностика: Микроскопия мазка толстой капли крови окрашенных по Романовскому и обнаружение личинок. Исследовать кровь днем при: лоаозе. Исследовать кровь ночью при: вухерериозе и бругиозе (некоторые штаммы и днем). Исследовать кровь в любое время при: акаитохейлонематозе, онкоцеркоз. Исследовать срез кожи при: онхоцеркозе

    Профилактика: Выявление и лечение больных, борьба с комарами, слепнями, мокрецами, выявление и ликвидация мест размножения.

    ного плеврита. В этой стадии яйца в мокроте не обнаруживаются.

    Диагностика:

    • обнаружение яиц паразита в мокроте

    • серологическое исследование эффективно только при личиночной форме

    Профилактика: Профилактика: личная — не употреблять в пищу сырых или плохо термически обработанных раков и крабов; общественная — санитарно- просветительная работа, уничтожение первого промежуточного хозяина, охрана водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, выявление и лечение больных.

    1. Общая характеристика ленточных червей. Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой.

    КЛАСС ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ (CESTODA)

    Известно около 1 800 видов, все они — эндопаразиты, обитающие в половозрелой форме в кишечнике человека и животных.

    1. Тело сплющено в дорсо-вентральном направлении и имеет вид ленты. Размеры от 1 мм до 10–18 м в длину.

    1. На переднем конце находится головка (сколекс) с органами фиксации — присосками, хоботком с крючьями, ботриями (присасывательные щели); далее идет шейка, затем тело (стробила), состоящее из отдельных члеников (проглоттид). Шейка является зоной роста. Новые проглоттиды отпочковываются от шейки, а старые в конце тела отрываются и выделяются наружу.

    1. Наружный слой кожно-мускульного мешка -- тегумент имеет многочисленные волосовидные выросты (микротрихии), которые всасывают питательные вещества из кишечника хозяина.

    1. Пищеварительная, кровеносная и дыхательная системы у цестод отсутствуют.

    1. Выделительная система представлена протонефридиями.

    1. Нервная система и органы чувств развиты слабо.

    1. Цестоды — гермафродиты. В проглоттидах, начиная от шейки, развивается сначала мужская половая система, потом женская (гермафродитные членики находятся в середине стробилы), затем происходит редукция всех частей половой системы, и в зрелых члениках (в конце тела) остается матка, заполненная большим количеством яиц.

    В жизненных циклах цестод есть две личиночные стадии: онкосфера и финна. Онкосфера развивается в яйце, когда оно еще находится в матке. Это шестикрючный зародыш шарообразной формы, покрытый толстой оболочкой с радиальной исчерченностью. В кишечнике промежуточного хозяина онкосфера выходит из оболочек, с помощью крючьев проникает в кровеносные сосуды и кровью заносится в различные ткани и органы, где превращается в следующую личиночную стадию — финну.

    Финны имеют различное строение (рис. 29). Цистицерк — финна в виде пузыря, заполненного жидкостью, внутрь которого ввернут один сколекс. Ценур — пузырь с несколькими ввернутыми головками. Цистицеркоид спереди имеет расширенную часть с ввернутым сколексом, а сзади — хвостовой придаток. Эхинококк — финна в виде большого материнского пузыря с дочерними и внучатыми пузырями, внутри которых есть большое количество сколексов. Плероцеркоид — червеобразная личинка, на переднем конце которой находятся две присасывательные бороздки (ботрии).

    Финны развиваются во взрослую особь в кишечнике окончательных хозяев, заражение которых происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Под влиянием пищеварительных соков сколекс выворачивается из пузыря наружу, прикрепляется к стенке кишечника, и от шейки начинают отпочковываться проглоттиды.

    У цепней матка закрытая, поэтому их яйца в фекалиях обнаруживаются только при повреждении зрелых проглоттид. У лентецов матка открытая, яйца постоянно выделяются из нее и обычно обнаруживаются в фекалиях.

    Заболевания, вызываемые цестодами, называются цестодозами. Представители:

    1. Общая характеристика ленточных червей. Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой. См. Выше

    1. Характеристика ленточных червей, использующих человека в качестве окончательного хозяина: бычий и свиной цепни. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

    Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой – несколько видов паразитов из рода Diphyllobotrium (например, Широкий лентец - Diphyllobotrium latum).

    Представители класса ленточные черви (Cestoda) ведут исключительно паразитический образ жизни. Известно более 3000 видов.

    Морфологические особенности. Лентовидное тело ленточных червей, длиной от нескольких миллиметров до 20 м и более, разделено на членики (проглоттиды), количество которых колеблется от трех (эхинококк) до нескольких тысяч (широкий лентец). На переднем конце расположена головка (сколекс) с присосками, крючьями, присасывательными лопастями и другими органами прикрепления. Шейка по мере роста червя образует членики тела (стробилу). Различают членики молодые, гермафродитные и зрелые. Ленточные черви утратили пищеварительную систему, поэтому всасывание пищи происходит у них всей поверхностью тела

    Покровы. Тело плоских червей покрыто погруженным эпителием; его поверхность несет микроскопические выросты — микротрихии, имеющие большое значение в процессе питания.

    Мускулатура состоит из наружного кольцевого слоя и внутреннего продольного. Есть еще диагональные мышцы и мышечные волокна в паренхиме. К специфическим особенностям относится наличие в ее клетках известковых телец.

    Нервная система ортогонального типа состоит из скопления нервных клеток в головке червя (ганглий) и двух продольных боковых нервных стволов, которые тянутся до конца тела.

    Выделительная системапротонефридиального типа. В паренхиме заложены крупные клетки с мерцательным эпителием. От них отходят выносящие канальцы, которые у большинства видов впадают в два крупных канала, тянущихся по бокам стробилы. В каждом членике эти каналы соединяются поперечным протоком. Боковые каналы открываются на заднем крае последнего членика.

    Пищеварительная и дыхательная системы у ленточных червей отсутствуют.

    Половая система. Все ленточные черви — гермафродиты; в последовательно образующихся члениках формируются мужские и женские половые органы.

    Женская половая система образована яичником (обычно двулопастным), яйцеводом, желточниками, тельцем Мелиса и маткой. Для проведения спермы служит влагалище, расширяющееся у впадения в яйцевод (семяприемник).

    Мужская половая система состоит из многочисленных мелких округлых семенников и семявыносящих канальцев, которые, сливаясь, открываются в семяпровод, заканчивающийся семяизвергательным каналом и копулятивным органом. Семяизвергательный канал и влагалище открываются в половую клоаку.

    Жизненный цикл ленточных червей сложный, протекает со сменой хозяев и отсутствием свободноживущих стадий. Яйца червя с фекалиями окончательного хозяина выводятся во внешнюю среду, в яйце развивается личинка с шестью крючьями — онкосфера, которая в организме промежуточного хозяина развивается в зависимости от вида паразита в личинку типа цистицерка, финны, ценура, эхинококка или альвеококка

    Попадая в организм окончательного хозяина — позвоночного животного, личинки прикрепляются головкой к стенкам кишечника и вырастают во взрослого червя.

    При развитии паразита с двумя промежуточными хозяевами (например, лентец широкий) первый про- межуточный хозяин (ракообразное) заражается, за-

    глатывая плавающих корацидиев, из которых выходят онкосферы, проникающие в полость тела рачка и развивающиеся в личинку — процеркоид.

    Бычий цепень/Taeniarhyncus saginatus

    Вызываемое заболевание: тениаринхоз, антропозоонозное заболевание.

    Морфология: бычий или невооруженный цепень длиной 5-6 метров и более. Головка округлая 1-2 мм, имеет 4 присоски, не имеет крючьев – поэтому и невооруженный. Шейка тонкая – зона роста, переходит в тело, разделенное на 1000-2000 члеников.

    Молодые членики (стробилы) находятся в начальной части тела, квадратной формы, гермафродитные. Концевые зрелые членики содержат матку, которая состоит из срединного ствола с 18-36 боковыми ветвями. Вся матка заполнена до 150 000 яиц. Концевые членики по мере созревания отрываются и способны к активному движению – выползают из анального отверстия. Ежедневно отделяется 6-8 члеников.

    Яйца округлые или овальные, оболочка их тонкая, прозрачная, бесцветная, внутри находится зародыш - онкосфера с 3 парами крючьев, окруженный поперечно исчерченной оболочкой (яйца бычьего цепня невозможно отличить от яиц свиного цепня – поэтому просто говорите: яйца тениид).

    У выделившихся яиц оболочка очень быстро разрушается.

    Жизненный цикл: человек — основной хозяин бычьего цепня, промежуточными хозяевами служат крупный рогатый скот, олени, буйволы, верблюды. Бычий цепень паразитирует в тонком кишечнике человека. Членики выделяются с фекалиями или активно выползают из анального отверстия больного. При разрушении члеников внутри кишечника часть яиц гельминта выделяется вместе с фекалиями.

    При попадании члеников в окружающую среду происходит загрязнение онкосферами почвы, травы и мест содержания скота. С загрязненным кормом онкосферы попадают в организм крупного рогатого скота, в мышцах которого они превращаются в личинки (финны или цистицерки). В районах Крайнего Севера цистицерки бычьего цепня развиваются в головном мозге северного оленя.

    Финны размером до 0,5 см, белого цвета, пузырьковидные, заполнены прозрачной жидкостью, внутри просвечивает сколекс, имеющий такое же строение, как у взрослого цепня. В мышцах животных финны могут сохраняться до 1–2 лет, затем погибают.

    Инвазионная форма: финна типа цистицерк.

    Путь инвазии: пассивная (per os).

    Источник инвазии: больной человек.

    Патогенное действие: механическое и токсическое воздействие. Возможны боли в животе, тошнота и ощущение голода. Реже наблюдаются диарея, снижение массы тела, раздражительность.

    Клиническая картина:

    • Боли в животе, кишечные расстройства

    • Симптомы интоксикации: головные боли, изменение аппетита

    • Снижение кислотности желудочного сока.

    Диагностика:

    • Наиболее доступный и простой метод – опрос о выделении члеников (это отмечается практически у всех зараженных лиц).

    • Исследование выделившихся члеников.

    • Микроскопия перианального соскоба

    • Исследование нативного мазка испражнений

    Профилактика.

    • Выявление, изCоляция и обязательная дегельминтизация больных

    • Постановка на 6 месячный учет всех пролеченных

    • Обследование с/х животных и ветеринарно-санитарная экспертизу мяса перед продажей

    • Санитарно-просветительская работа

    • Тщательная обработка мясных блюд с учетом, что финны погибают, если мясо заморожено до минус 12 0С и ниже или проварено не менее 2 ч.

    Свиной цепень/Taenia solium

    Вызываемое заболевание: тениоз, цистицеркоз; антропозоонозные заболевания.

    Морфология: cвиной, или вооруженный, цепень внешне сходен с бычьим, но его длина не более 3 метров, на головке диаметром 0,6-2 мм, кроме 4 присосок, имеются крючья в количестве 22-32.

    Зрелые членики содержат около 50 000 яиц, они более короткие, чем у бычьего цепня, а матка имеет всего 8-12 боковых ветвей. Членики не обладают активной подвижностью.

    Онкосферы свиного и бычьего цепней практически не отличимы.

    Жизненный цикл: основной хозяин свиного цепня — человек, промежуточный — свиньи, иногда человек. Свиной цепень паразитирует в тонком кишечнике человека. Зрелые членики, содержащие яйца, выделяются в окружающую среду с фекалиями больного.

    Онкосферы заглатываются свиньями при поедании ими загрязненного корма или фекалий больного человека. В мышцах этих животных через два месяца развиваются финны, по строению напоминающие финны бычьего цепня. Человек заражается при употребелении в пищу зараженного мяса.

    Человек как промежуточный хозяин является тупиком в жизненном цикле Taenia solium.

    !!! Заражение человека онкосферами свиного цепня происходит при несоблюдении правил личной гигиены (перорально) или во время рвоты у больных тениозом (аутоинвазия). При этом в мышцах, глазах и головном мозге развиваются финны (цистицерки), вызывая тяжелое заболевание — цистицеркоз (гораздо более тяжелое заболевание, чем тениоз).

    В организме человека цистицерки выживают несколько лет, в организме свиньи — до двух лет, после чего погибают.

    Инвазионная стадия: финна типа цистицерк, яйцо (онкосфера).

    Путь инвазии: пассивная (per os).

    Источник инвазии: больной человек; имеет место аутоинвазия и аутореинвазия.

    Патогенное действие: 1. Ленточная форма вызывает симптомы, сходные с описанными при тениаринхозе. 2. Финнозная форма в случае локализации цистицерк в клетках мозга или органах зрения может служить причиной тяжелых нарушений (таких, как слепота) и смерти больного.

    Диагностика:

    1. Тениоз - исследование мазка фекалий на обнаружение члеников и яиц. Яйца цепня шаровидные, с толстой радиально-исчерченной скорлупой светло-коричневого цвета. Диаметр яйца 0,031 - 0,038 мм, под его оболочкой видна онкосфера с шестью крючьями. Яйца свиного цепня сходны с яйцами бычьего, поэтому диагностику проводят при обнаружении в фекалиях зрелых и гермафродитных члеников или сколексов. 2. Цистицеркоз. Диаметр цистицерков около 2 см, реже до 5 см. Компьютерная томография с усиленным контрастированием является ценным средством идентификации поражений мозга и глаз, которые могут иметь вид плотных узлов, кист или обызвествленных элементов. Твердофазный иммуноферментный анализ служит чувствительным методом серологической диагностики цистицеркоза, однако у некоторых больных с другими инвазиями возможно перекрестное реагирование.

    Профилактика: см. тениарихноз (бычий цепень).

    1. Карликовый цепень; лентец широкий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

    Карликовый цепень/Hymenolepis nana

    +Вызываемое заболевание:гименолепидоз, антропозоонозное заболевание. Морфология: длина 0,5-5 см. Состоит из лентовидного тела (стробилы), шейки, головки. На головке: 4 присоски и корона из 20-30 крючьев.

    Стробила очень нежная и легко рвущаяся, членики растворяются в кишечнике и с испражнениями выделяются во внешнюю среду. Яйца овальные или округлые, прозрачные, бесцветные. Оболочка тонкая двухконтурная. Онкосферы округлые, занимают центральную часть яйца, прозрачны, бесцветны, имеют свою тонкую оболочку, а также 3 пары крючьев. Между оболочкой яйца и онкосферы есть длинные прозрачные нити – филаменты, по 6 у каждого конца.

    Жизненный цикл: человек для карликового цепня служит одновременно промежуточным и окончательным хозяином. Грызуны также могут быть проме- жуточным и окончательным хозяином. Возможно развитие гельминта и с участием некоторых насекомых в качестве промежуточного хозяина (блохи и мучные жуки).

    Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем через загрязненные яйцами гельминта руки, продукты питания. Онкосфера освобождается от яйца и внедряется в ворсинку тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Онкосфера превращается в личинку цистицеркоид. Через 5–8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды попадают в просвет кишечника. Начинается кишечная фаза инвазии, когда человек является окончательным хозяином для гельминта. Цистицеркоид имеет сколекс, с помощью которого он фиксируется к слизистой оболочке тонкого кишечника и в течение двух недель превращается во взрослую особь.

    Инвазионная форма: яйцо, финна цистицеркоид.

    Путь инвазии: пассивная инвазия (per os).

    Источник инвазии: больной человек, мышевидные грызуны.

    Патогенное действие: болеют дети в возрасте от 3 до 12 лет. Наблюдаются симптомы интоксикации: тошнота, рвота, иногда головные боли и судорожные припадки в результате выработки нейротоксичных веществ, выделяемых гельминтами. При массивной инвазии отмечаются схваткообразные боли в области живота и диарея.

    Клиническая картина.

    • Боли в животе различного характера

    • Неустойчивый стул

    • Тошнота, ухудшение аппетита.

    • Голов¬ные боли, нервозность

    • Эпилептоидные приступы

    • Снижаются внимание и память.

    • Возникает аллергия: зудящая сыпь, крапивница, конъюнктивит, вазомоторный ринит.

    Диагностика:

    • Микроскопия свежевыделенных испражнений, т.к. яйца быстро деформируются и разрушаются

    • Метод обогащения по Калантарян.

    Профилактика:

    • Выявление и лечение больных

    • Соблюдение личной гигиены

    • Дератизация и дезинсекция

    • Ежегодное обследование детей в школах и садах

    • Обследование всех членов коллектива при выявлении к нем больного человека.

    Лентец широкий/Diphyllobotrium latum

    +Вызываемое заболевание: дифиллоботриоз, антропозоонозное заболевание.

    Морфология: это самый крупный паразит человека. Длина 10-15 метров. Головка (сколекс) – 5 мм, продолговато-овальной формы, сплющена с боков и имеет две продольные присасывательные щели (ботрии), которыми лентец прикрепляется к стенке тонкого кишечника.

    Тело (стробила) состоит из множества члеников,их ширина больше длины (важно для диагностики).

    В центре зрелых члеников матка, заполненная яйцами, в виде розетки.

    Яйца крупные широкоовальной формы, длина до 75 мкм, серого или желтоватого цвета, с тонкой гладкой оболочкой. На одном полюсе имеется крышечка, на другом бугорок.

    Один лентец выделяет ежедневно несколько миллионов яиц. Зона роста – шея. Хвостовые членики с яйцами ежедневно отсоединяются от паразита и выводятся с калом.

    Жизненный цикл: основными (дефинитивными) хозяевами служат плотоядные дикие и домашние животные: медведи, лисы, песцы, собаки, а также человек. Яйца выделяются с фекалиями основного хозяина и для дальнейшего развития должны попасть в воду. Там в яйцах созревает личинка (корацидий) округлой формы, покрытая ресничками. Корацидии заглатываются пресноводными рачками — циклопами (Cyclops spp.), в теле которых развивается личинка процеркоид. Циклопы с процеркоидами заглатываются рыбами, в теле которых развиваются личинки плероцеркоиды. Плероцеркоиды накапливаются в мышцах и внутренних органах рыб (лососевые, хариусные, корюшковые рыбы), а также в икре. Человек и животные заражаются, употребляя в пищу зараженную рыбу.

    Инвазионная форма: финна типа плероцеркоид.

    Путь инвазии: пассивная (per os).

    Источник инвазии: дикие животные, питающиеся рыбой.

    Патогенное действие: фиксируются ботриями к слизистой оболочке кишечника и травмируют ее; продукты метаболизма паразита вызывают аллергическую реакцию; возможны тошнота, слабость, диарея, снижение веса.

    Клиническая картина.

    • Симптомы интоксикации: слабость, головокружение, тошнота.

    • Расстройство стула, боли в животе.

    • Симптомы В12-фолиеводефицитной анемии: лимонный окрас кожи, воспаление языка – он становится красным и лаковым + жжение кончика, ахилический гастрит, поражение спинного мозга: повышение рефлексов, снижение чувствительности, чувство онемения конечностей.

    • ОАК: гиперхромная анемия, макроцитоз (эритроцитов мало, но они большие, деформированные и с остатками ядер), незначительная тромбоцитопения и лейкоцитопения. СОЭ ускоренное, эозинофилия до 15% (норма 0-4%)

    Диагностика:

    • Обнаружение яиц широкого лентеца в кале методом Като и Калантарян.

    • Опрос о выделении стробил (члеников).

    Профилактика.

    • Регулярное лабораторное обследование рыбаков, жителей прибрежных поселков.

    • Выявление, изоляция и лечение больных.

    • Обследование рыбы в водоемах.

    • Жарка рыбы до 100 г не менее 25 минут или варить не менее 20 минут от закипания.

    • Санитарно-просветительская работа.

    1. Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, ларвальные гельминтозы. Обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

    Эхинококк/Echinococcus granulosus

    Вызываемое заболевание: эхинококкоз (ларвоцестодоз), антропозоонозное заболевание.

    Морфология: длина до 0,5 см, белого цвета. Тело лентовидное, состоит из нескольких члеников, из которых последний – самый крупный и зрелый, содержит до 800 яиц, есть матка с боковыми выростами.

    Жизненный цикл: окончательными хозяевами эхнококка служат млекопитающие семейства собачьих: собаки, волки, лисицы, шакалы, у которых он паразитирует в тонком кишечнике в половозрелой стадии. Животные, зараженные эхинококком, выделяют с фекалиями зрелые членики, наполненные яйцами. Членики могут также активно выползать из анального отверстия зараженного животного. Яйца эхинококка могут находиться на шерсти собак, рассеиваться в помещении, попадать на овощи, в воду, продукты питания. Личинки эхинококка паразитируют у промежуточных хозяев — овец, крупного рогатого скота, свиней, оленей, диких парнокопытных животных, человека.

    Из яиц, попавших в организм человека или другого промежуточного хозяина, выходят онкосферы, которые проникают в кровеносную систему и оседают в печени, легких, реже в

    других органах, где превращаются в эхинококковые пузыри. Человек может заразиться во время снятия и разделки шкурок диких плотоядных животных.

    Личиночная форма эхинококка представляет собой пузырь, который снаружи окружен слоистой оболочкой. Ее внутренний зародышевый слой продуцирует выводковые капсулы со сколексами. Выводковые капсулы — небольшие пузыревидные образования, рассеянные по зародышевой оболочке и соединенные с ней тонкой ножкой. Каждая выводковая капсула содержит прикрепленные к ней сколексы. Пузырь заполнен жидкостью, в которой свободно взвешены оторвавшиеся сколексы и выводковые капсулы — так называемый гидатидный песок. В основном пузыре могут содержаться дочерние пузыри. Иногда встречается и стерильная форма однокамерного эхинококка (ацефалоциста), лишенная выводковых капсул и сколексов.

    Через три месяца после заражения пузырь достигает 3–4 см в диаметре. По мере созревания в нем развиваются выводковые капсулы и сколексы. Дальнейший рост протекает медленно и может длиться годами. Если окончательный хозяин (например, собака) съест пораженный эхинококком орган промежуточного хозяина, у него в кишечнике разовьется множество взрослых эхинококков, поскольку из каждого сколекса вырастает самостоятельный гельминт.

    Инвазионная форма: яйцо.

    Путь инвазии: алиментарный (через грязные руки, с водой, пищевыми продуктами).

    Источник инвазии: собаки, волки.

    Патогенное действие: обусловлено токсическим действием пузырной жидкости и механическим воздействием пузыря на окружающие ткани, приводящим к нарушениям функций органа. Если пузырь прорвется, то будет ну оочень плохо (сильнейший анафилактический/токсический шок).

    Клиническая картина.

    • Увеличение пораженного органа (печени, легкого и т.д.)

    • Тяжесть и боль в правом подреберье.

    • Боль в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье.

    • Эхинококковый пузырь растет медленно, может прорваться в бронх, брюшную или плевральную полость, что приводит к обсеменению соседних органов и множественному росту пузырей и токсический шок → Exitus Letalis, так как в пузырной жидкости много токсинов.

    Лечение:

    Хирургическое – вырезание пузырей с выстилкой операционной раны салфетками с 10% NaCl и введением в пузырь глицерина, который губителен для «песка».

    Диагноз.

    • Клинические методы: ОАК, ОАМ, перкуссия, пальпация

    • Дополнительные методы: Rg, КТ, исследование крови: РГА, РЛА, РЭМА, РИФ, ИФА…

    • Исследование биопсийного пунктата – жидкость (после ее центрифугирования).

    Профилактика:

    • Выявление больных путем специализированных или массовых осмотров, особенно из группы «риска» (животноводы, охотники, скарники, владельцы собак).

    • Все с прооперированные или с подозрением на эхинококкоз ставятся на диспансерное наблюдение сроком до 5-10 лет с ежегодным клиническим и лабораторным их обследованием.

    • Большое значение имеет санитарно-просветительская работа.

    Альвеококк/Alveococcus multilocularis.

    Вызываемое заболевание: альвеококкоз (ларвоцестодоз), антропозоонозное заболевание.

    Морфология паразита: напоминает эхинококк по внешнему виду и строению (нередко альвеококк называют многокамерным эхинококком), но размер его до 2 мм и отличается деталями строения: меньшим числом крючьев на головке и шарообразной, без выростов, маткой.

    Жизненный цикл: см. эхинококкоз. Но!

    Личиночная стадия, в отличие от эхинококка, состоит из множества мелких пузырьков, составляющих единый плотный узел. За такое строение этот паразит и получил название альвеолярного, или многокамерного. Все эти мельчайшие пузырьки заполнены густой желтовато-темной массой и содержат сколексы.

    Инвазионная форма: яйцо.

    Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Источник инвазии: больные собаки, волки.

    Патогенное действие: заболевание протекает как злокачественная опухоль с обширным разрушением печени, вовлечением жизненноважных структур, метастазированием. Величина узлов альвеококка достигает в диаметре 15 см. При отсутствии лечения в 70% случаев заболевание заканчивается летально. В развитии заболевания у отдельных больных наблюдаются индивидуальные различия.

    Диагностика: см. эхинококкоз.

    Профилактика:

    Большое значение имеет распространение знаний о мерах личной гигиены при обработке шкур хищников, общении с собакой, тщательном мытье дикорастущих ягод.

    Организуют осмотры определенных контингентов (охотники, сборщики диких ягод и др.), наиболее подверженных риску заражения.

    Больных и оперированных лиц ставят на пожизненный учет.

    1. Тип Круглые черви. Характерные черты организации. Геогельминты, развивающиеся с миграцией в организме человека: аскарида, кривоголовки, угрица кишечная. морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

    Характерные черты организации типа круглые черви.

    • Тело тонкое, цилиндрическое, вытянутое в длину и заостренное на концах. На поперечном срезе оно круглое (что дало название типу).

    • Кожно-мускульный мешок состоит из наружной многослойной не имеющей клеточного строения кутикулы, расположенного под ней однослойного эпителия и слоя продольных мышечных волокон, благодаря сокращениям которых тело может змеевидно изгибаться.

    • Полость тела — первичная, заполненная жидкостью, находящейся под большим давлением. Полостная жидкость придает телу упругость и играет роль гидроскелета. Она также обеспечивает транспорт питательных веществ и продуктов жизнедеятельности.

    • Впервые в животном мире пищеварительная система представлена сквозной пищеварительной трубкой, подразделенной на три отдела: переднюю, среднюю и заднюю кишки. Передний отдел начинается ротовым отверстием, ведущим в ротовую полость и глотку, способную работать как насос. Глотка отделена от средней кишки клапаном. В средней кишке пища переваривается и всасывается. За средней кишкой следует эктодермальная задняя кишка, открывающаяся на брюшной стороне тела анальным отверстием.

    • Выделительная система представлена парой боковых продольных каналов, сливающихся под глоткой в один проток и открывающихся на брюшной стороне тела выделительным отверстием. Конечные продукты жизнедеятель- ности накапливаются в полостной жидкости, а из нее поступают в выделительные каналы.

    • Нервная система представлена кольцевым окологлоточным ганглием и от- ходящими от него несколькими продольными нервными стволами, соединенными между собой полукольцевыми нервными перемычками. Имеются органы вкуса, осязания, а у свободноживущих круглых червей есть светочувствительные глазки.

    Круглые черви — раздельнополые животные, размножающиеся только половым способом. Самцы и самки внешне различимы (половой диморфизм). Половая система имеет вид трубки: у самки — два яичника, два яйцевода, две матки и непарное влагалище, у самца

    — один семенник, один семяпро- вод, семяизвергательный канал, совокупительный аппарат. Оплодотворение внутреннее, развитие обычно проходит с неполным превращением (со стадией личинки).

    Круглые черви — один из самых многочисленных типов животных. Некоторые ученые полагают, что общее число видов нематод приближается к одному миллиону, однако точное число их видов пока не установлено. К этой группе животных принадлежит пять классов, паразитические виды относятся к классу собственно круглые черви, или нематоды.

    Аскарида/Ascaris lumbricoides

    Вызываемое заболевание: аскаридоз, антропонозное заболевание.

    Морфология: длина самок 20-40 см, самцов 15-25 см. Тело на концах заострено, покрыто плотной кутикулой белого или розоватого цвета. На головном конце характерно наличие трех крупных губ.

    Хвостовой конец самца обычно изогнут в виде крючка в брюшную сторону.

    Яйца овальной формы. У оплодотворенных яиц наружная белковая оболочка желто-коричневого цвета с неправильно волнистым контуром, внутри яйца находится округлая зародышевая клетка темного цвета. Неоплодотворенные яйца крупнее, вся полость яйца занята желточными клетками.

    Жизненный цикл: аскарида — геогельминт, ее развитие происходит без смены хозяев. Самка откладывает более 200 000 яиц в сутки. Яйца аскариды крупные, овальной формы, устойчивы к действию внешней среды. Они покрыты плотными оболочками, наружная оболочка имеет бугристую поверхность. Уничтожить оболочки яиц могут прямые солнечные лучи. Из кишечника человека яйца попадают в почву, где при достаточной влажности, доступе кислорода и температуре +24...+30 °С в течение 15–17 дней формируется личинка. Такое яйцо с развитой личинкой называют инвазионным. При температуре ниже +12 °С яйца не развиваются, но сохраняют свою жизнеспособность.

    Из почвы яйца через грязные руки, воду, овощи и фрукты попадают в кишечный тракт человека. В кишечнике оболочки яиц растворяются и из них появляются личинки. В отличие от взрослых особей личинка нуждается в кислороде. Сквозь стенку кишечника они попадают в кровеносные сосуды и мигрируют по организму.

    Личинки с током крови проникают в печень, правое предсердие, желудочек сердца, а потом в легочную артерию и капилляры легочных альвеол. Личинки с этого момента начинают активно передвигаться. Они разрывают стенки капилляров и попадают в полость альвеол, бронхи и трахею. При откашливании личинки попадают в глотку. Затем они вторично заглатываются хозяином и в тонком кишечнике через 2,5–3 месяца достигают половой зрелости. Миграция личинок по органам длится 9–12 дней. Продолжительность жизни половозрелой

    особи — около 1 года.

    Инвазионная форма: зрелое яйцо с личинкой.

    Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Патогенное действие: 1. Личиночные формы во время миграции могут вызывать бронхопневмонию и сенсибилизацию. Тяжесть инвазии клинических проявлений может не быть. Личинки аскарид при проникновении в альвеолы нарушают целостность последних, открывая тем самым "ворота" бактериям и вирусам. 2. Половозрелые формы могут вызывать интоксикацию организма и ее последствия - нарушение всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов, а также быть причиной механической закупорки просвета кишечника и желчных протоков, спастической непроходимости кишечника и др. Симптоматика аскаридоза варьирует от незначительных проявлений до тяжелого лечения.

    Клиника.

    Период миграции:

    • В первые дни инвазии: недомогание, снижение работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры, артралгии, миалгии, кожный зуд.

    • На 5-ый день миграции: боль в правом подреберье, дискомфорт в животе, увеличение печени.

    • На 8-10-ый день миграции: кашель со скудной мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, хрипы. м.б. тахикардия, понижение АД. На Rg легкого –

    видны уплотнения похожие на раковые метастазы, но в динамике они уменьшаются и Ds – метастазы опровергается.

    • В крови: эозинофилия при нормальном СОЭ.

    Кишечная фаза (хроническая):

    • Снижение аппетита, уменьшение массы тела

    • Боль в животе, тошнота, рвота, нарушение стула (диарея или запоры)

    • Кишечная непроходимость → рвота каловыми массами и аскаридами.

    • Аскариды могут выползать в верхние отделы ЖКТ (пищевод) и попадать в дыхательные пути – асфиксия (удушье) → возможен Exitus Letalis.

    • Токсико-аллергические реакции: головные боли, плохой сон, раздражительность, снижение работоспособности, кожная сыпь, дерматозы, астматический компонент.

    • Аскаридоз – является осложнением многих заболеваний.

    Диагностика:

    • Микроскопия мокроты в период миграции (сильный ночной кашель)

    • Микроскопия свежевыделенных испражнений

    • Иммунологические реакции

    Профилактика.

    • Выявление больных и немедленная дегельминтизация

    • Испражнения обезвреживают хлорной известью из расчета 200 г х/из на 1 кг испражнений.

    • Санитарно-просветительская работа

    • Тщательное мытье овощей, ягод. Не допускать попадания мух на пищу.

    Кривоголовка двенадцатиперстная/Ancilostoma duodenale

    Вызываемое заболевание: анкилостомоз, некатороз (анкилостомидозы).

    Морфология: нематоды длиной 1-2 см бледно-розового цвета. Головной конец имеет ротовую капсулу с 4 хитиновыми зубцами у анкилостомы и 2 режущие хитиновые пластинки полулунной формы у некатора.

    Раздельнополые. У самцов на хвостовом конце есть колоколовидное расширения кутикулы (половая бурса, или сумочка). Яйца анкилостом и некатора по строению не различимы: овальные, бесцветные, прозрачные, с закругленными концами внутри 4-8 бластомеров (зародышевых клеток). В фекалиях, находившихся в тепле в течение суток в яйцах развиваются личинки.

    Жизненный цикл: основной хозяин — человек; возможно заражение собак и обезьян. Геогельминты, личинки которых в организме человека проходят миграцию. Взрослые особи обитают в верхнем отделе тонкого кишечника, прикрепляясь к кишечной стенке ротовой капсулой.

    В кишечнике оплодотворенные самки откладывают ежедневно от 6000 до 10 000 яиц, выделяющихся во внешнюю среду с фекалиями. В почве при температуре 27 °С и оптимальной влажности в яйце через 24 часа формируется личинка, которая проходит три стадии развития: рабдитовидную, филяриевидную и инвазионную. При выходе из яйца личинка имеет длину 0,25–0,3 мм и характеризуется двойным бульбусовидным вздутием пищевода (рабдитовидная личинка). Эти личинки активно питаются фекалиями и гниющими органическими веществами.

    При благоприятных условиях личинка через двое суток линяет, на 4–5-е сутки размер личинки достигает 0,5 мм, пищевод приобретает удлиненную форму (филяриевидная личинка). Личинка еще раз линяет, но отслоившийся эпидермис сохраняется на ней в виде чехлика. Такая личинка является инвазионной. Личинки концентрируются в поверхностном слое почвы, но при его высыхании могут мигрировать на глубину до 1 м.

    В организм человека личинки могут попасть с загрязненной пищей и водой. Но чаще всего личинки активно внедряются через кожу. В организме человека происходит миграция личинок. Сначала они проникают из кишечника в кровеносные сосуды, оттуда в сердце и легкие. Поднимаясь по бронхам и трахее, они проникают в глотку. Повторное заглатывание личинок со слюной приводит к тому, что они вновь попадают в кишечник, где поселяются в двенадцатиперстной кишке. Продолжительность жизни паразита в организме человека — 4–5 лет.

    Инвазионная форма: филяриевидная личинка.

    Путь инвазии: перкутанная активная инвазия, алиментарная.

    Источник инвазии: больной человек.

    Патогенное действие: внедрение личинок через кожу вызывает жжение, зуд. покраснение кожи В момент миграции наблюдаются легочные расстройства, механические повреждения стенок сосудов, мелкие кровоизлияния в органах. Половозрелые формы вызывают образование крупных (до 2 см) язв в кишечнике, прогрессирующую анемию в результате кровопотерь и интоксикации. Имеют место тяжелые нарушения в работе пищеварительной системы, общая слабость, сильные боли, иногда извращение вкуса и др.

    Клиническая картина.

    • Меняя места прикрепления появляются длительно кровоточащие ранки → анемия.

    • В период миграции: недомогание, t, тошнота, кашель…

    • В хронической стадии: общая слабость, головные боли, головокружения, боль в животе, снижение аппетита, расстройство стула.

    Диагноз.

    • При исследовании испражнений обнаруживают яйца, ставят диагноз: общий анкилостомидоз, так как вид анкилостомиды определить по яйцам невозможно.

    • Яйца анкилостомид обнаруживаются в фекалиях методами обогащения.

    Профилактика.

    • Выявление и лечение больных

    • Не ходить босиком по почве.

    • Санитарное благоустройство хозяйств и приусадебных участков.

    • Соблюдение правил личной гигиены.

    • Испражнения обезвреживают хлорной известью из расчета 200 г х/из на 1 кг испражнений.

    • Санитарно-просветительская работа

    • Тщательное мытье овощей, ягод

    Угрица кишечная/Strongiloides stercoralis

    Вызываемое заболевание: стронгилоидоз, антропонозное заболевание.

    Морфология: мелкая прозрачная нитевидная нематода, раздель¬нополая, длина до 2-3 мм.

    Обитает в тонком кишечнике человека, проникая в просвет кишечных крипт, а также желчных и панкреатических ходов. Каждая сам¬ка откладывает около 50 яиц в сутки.

    Из яиц еще в кишечнике выходят рабдитовидные (неинвазионные) личинки, передний конец их тела, задний – заострен. Пищевод личинок имеет два характерных вздутия.

    Жизненный цикл: основной хозяин — человек. Половозрелые формы гельминта паразитируют в слизистой проксимального отдела тонкого кишечника. Яйца созревают в слизистой кишечника, из них выходят рабдитовидные личинки, которые попадают в просвет кишечника и выделяются с фекалиями. Человек заражается стронгилоидозом при внедрении филяриевидных личинок из загрязненной почвы в кожу или слизистые. Возможно пероральное заражение с загрязненной пищей или водой.

    Проникая в организм человека, личинки попадают в кровеносные сосуды и начинают миграцию по организму. Сначала они попадают в правое сердце, затем в легочную артерию, капилляры легочных альвеол. Через разрыв стенки капилляров входят в альвеолы, а затем по дыхательным путям проникают в глотку. Вместе со слюной личинки заглатываются и попадают в кишечник, где превращаются в половозрелые формы. Если личинка попадает в организм человека через рот, то взрослая форма развивается без миграции. Однако пассивное попадание личинок встречается редко, основной путь заражения — активное внедрение личинок через кожу.

    При благоприятных условиях угрица может развиваться в почве как свободноживущий организм. В этом случае рабдитовидные личинки развиваются

    в самцов и самок свободноживущего поколения, которые питаются органиче- скими остатками; если в дальнейшем благоприятные условия сохраняются, самки откладывают яйца в почву и существование свободноживущего поколения продолжается. При изменении условий свободноживущие рабдитовидные личинки линяют, превращаясь в филяриевидную личинку, которая снова становится инвазионной формой и переходит к паразитическому образу жизни.

    Жизненный цикл угрицы может полностью протекать в организме человека: рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные непосредственно в кишечнике без выхода во внешнюю среду. Филяриевидные личинки проникают в кровоток через стенку толстой кишки или кожу перианальной области и начинают миграцию, которая заканчивается в кишечнике, обеспечивая аутоинвазию.

    Инвазионная форма: филяриевидная личинка.

    Путь инвазии: перкутанная активная инвазия; пассивная (per os).

    Источник инвазии: больной человек.

    Патогенное действие: личинки в процессе миграции травмируют кожные покровы, кровеносные сосуды, легкие. Возникает сыпь, экзема.

    Половозрелая особь разрушает слизистую оболочку кишечника, вызывает образование язв, питается кровью.

    Клиническая картина.

    В стадии миграции: ↑ t, кожный зуд, крапивница, эозинофильные инфильтраты в легких.

    В хронической (кишечной) стадии: слабость, головные боли, поносы, боли в области живота, печени и желчного пузыря, отмечается похудание.

    Диагностика:

    • На ранней фазе учитывают высокую эозинофилию крови

    • Микроскопия мокроты с целью обнаружения мигрирующих личинок.

    • Обнаружение личинок в дуоденальном содержимом и рвотных массах и фекалиях.

    1. Характеристика геогельминтов, развивающихся без миграции в организме человека: власоглав, острица. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики. Обоснование безмедикаментозного лечения.

    Тип: Круглые черви/Nemathelmintes

    Класс: Собственно круглые черви/Nematoda Вид: Власоглав/Trichocephalus trichiurus

    Вызываемое заболевание: трихоцефалёз, антропонозное заболевание. Морфология:

    Мужская особь-30-45мм; задний конец тела самца завёрнут в виде спирали. Женская особь- 30-55мм; задняя часть прямая, расширенная.

    Передняя часть тела власоглава тонкая, волосовидная. Яйцо имеет форму бочонка или лимона со светлыми «пробочками» на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая.

    Цикл развития:

    Власоглав паразитирует в слепой и восходящей ободочной кишке. Паразит передним концом прикрепляется к стенке кишечника и питается кровью и тканевой жидкостью слизистой кишечника. Яйца выделяются с испражнениями и, попав в теплую влажную почву, становятся через 3-4 недели инвазионными. При проглатывании яиц со зрелыми личинками вместе с овощами, ягодами или при заносе их в рот грязными руками, из них в кишечнике входят личинки, которые проникают в ворсинки и развиваются 3-10 сут. Затем,

    разрушая ворсинки, личинки попадают в просвет кишечника, достигают толстой кишки, где закрепляются и превращаются в течение месяца во взрослую стадию. Срок жизни власоглава - несколько лет.

    Путь инвазии: пассивная инвазия. Инвазионная форма: зрелое яйцо. Источник инвазии: больной человек.

    Клиника трихоцефалеза : Инвазия власоглавами в легкой степени не вызывает тяжелых поражений и протекает субклинически.

    При интенсивной инвазии появляются: боли в животе, диарея, повышенная утомляемость, снижение аппетита, анемия, утолщение фаланг пальцев (симптом "барабанных палочек"), задержка роста у детей, снижение массы тела, головная боль. Власоглав может стать причиной аппендицита.

    Тип: Круглые черви/Nemathelmintes

    Класс: Собственно круглые черви/Nematoda Вид: Острица кишечная/Enterobius vermicularis

    Вызываемое заболевание: энтеробиоз, антропоноз Морфология:

    Мужская особь – 2-5мм, задний конец закручен на брюшную сторону. Женская особь- 9-12 мм, звдний конец шиловидно заострён = острица.

    Белого цвета, при малом увеличении микроскопов на переднем конце острицы видно небольшое вздутие, пищевод имеет характерное шарообразное расширение-бульбус, сквозь тело самки просвечивает матка, заполненная яйцами. На переднем конце тела имеются ротовое отверстие, окруженное тремя губами.

    Яйца имеют ассиметричную форму: одна сторона уплощена, другая выпуклая. Покрыты прозрачной оболочкой, внутри находится почти сформированная личинка.

    Цикл развития: обитают в области илеоцекального угла. Передним концом они прикрепляются к стенке кишки. Зрелые самки выползают через задний проход, чаще ночью, во время сна и на коже перианальной области, промежности, ягодиц каждая самка откладывает от 5 до 15 тыс. яиц, вместе с ними она выделяет клейкую жидкость и продукты анаэробного обмена – пировиноградная и молочная кислота, которые раздражает кожу. Через 4-5 ч в яйцах созревают личинки, и они становятся инвазионными (заразными). При расчесах кожи, яйца остриц попадают под ногти пальцев, на белье, про¬стыни, а затем и на пищу, игрушки, посуду, заносятся в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц выходят

    личинки и развива¬ются во взрослую особь. Срок жизни – 1–2 месяца. В результате аутоинвазии, аутосуперинвазии и реинвазии заболевание длится месяцами.

    Инвазионная форма: зрелое яйцо.

    Путь инвазии: алиментарный. Яйца могут находиться на различных частях тела, под ногтями, на постельном белье, заноситься пылью на предметы обихода и продукты питания, передаваться через рукопожатие.

    Источник инвазии: больной человек.

    Клиника энтеробиоза: при неинтенсивной инвазии возможно бессимптомное носительство. Наиболее ранний симптом: зуд в перианальной области в вечернее и ночное время -> плохо сказывается на психическом состоянии больного. Возможно возникновение инфекции в местах ран, образовавшихся вследствие расчёсов. При интенсивной инвазии возникает кишечная форма энтеробиоза: тошнота, диарея, рвота, головные боли. При проникновении паразита в червеобразный отросток возможно воспаление. Самки могут проникать в половые пути женщин, вызывая воспаление.

    !!! возможно безмедикаментозное лечение энтеробиоза: необходимо провести тщательную уборку помещения, особое внимание уделить предметам детского быта (игрушкам и пр.), все белье прокипятить, коротко обстричь ребенку ногти, на ночь надевать рукавички (чтобы избежать расчесывания перианальных складок и дальнейшего распространения яиц острицы, аутоинвазии).

    1. Биогельминты: трихинелла, ришта. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Работа Исаева по ликвидации дракункулеза в Средней Азии.

    Тип: Круглые черви/Nemathelmintes

    Класс: Собственно круглые черви/Nematoda Вид: Трихинелла/Trichinella spiralis

    Вызываемое заболевание: трихинеллез, природно-очаговое антропозоонозное заболевание.

    Морфология:

    Мелкая раздельнополая живородящая нематода, длиной до 4 мм. Мужская особь- 1,5

    2мм, на конце имеет 2 конусовидных образования. Женская особь- 3-4 мм, живородящие, влагалище открывается наружу в передней части тела.

    Жизненный цикл: один и тот же организм является и окончательным, и промежуточным хозяином. Нет выхода в окружающую среду. Часть жизненного цикла паразит проводит в кишечнике, другую часть — в мышцах хозяина. В кишечнике развиваются половозрелые черви, и на этой стадии он является окончательным хозяином, когда же личинки паразита проникают в мускулатуру, та же особь становится промежуточным хозяином. Хозяевами трихинеллы служат различные млекопитающие: свиньи, собаки, кошки, дикие свиньи, медведи, куницы, грызуны. Человек также служит хозяином этого паразита. Заражение людей чаще всего происходит при поедании зараженного мяса свиней, реже — диких животных. Свиньи заражаются при поедании мяса зараженных крыс или других животных. Мясо свиней, зараженных трихинеллами, содержат капсулы, в которых находятся скрученные в спираль личинки. Если такое мясо, термически недостаточно обработанное, будет съедено хозяином (человеком, свиньей, крысой), в его желудке капсулы растворяются и личинки трихинеллы попадают в тонкий кишечник. Количество попадающих в человека трихинелл может быть огромно, пять личинок на один килограмм веса — летальная доза. В тонком кишечнике личинки трихинеллы через три дня превращаются в половозрелых самцов и самок. После копуляции оплодотворенные самки прикрепляются головными концами к слизистой кишечника и рождают личинок. Личинки проникают в лимфатические сосуды, а затем в кровеносную систему. Током крови личинки переносятся в волокна поперечнополосатой мускулатуры, где питаются, растут и разрушают волокно. Через две недели личинки трихинеллы скручиваются спирально и окружаются соединительнотканной капсулой, в стенках которой откладывается углекислый кальций. Продолжительность жизни половозрелой особи — около двух месяцев, личинки сохраняют жизнеспособность в мышцах более 20 лет.

    При снижении иммунитета хозяина возможна аутоинвазия. Личинки паразита, внедрившись в ворсинки кишечника, быстро завершают развитие и возвращаются обратно в просвет кишечника, где и достигают половой зрелости. Это приводит к многократному увеличению числа трихинелл в кишечнике и продлевает срок кишечной инвазии, а также усиливает заражение мышц.

    Инвазионная форма: инкапсулированная личинка.

    Путь инвазии: алиментарный (через мясо свиньи, диких животных). Источник инвазии: больное животное.

    Клиника трихинеллеза:

    Кишечная стадия: Воспалительные реакции к стенке кишечника - > поносы, тошнота, рвота Токсико-аллергическое действие - сыпь, крапивница. Иммуносупрессивное действие!

    При проникновении в скелетную мускулатуру: проявляется болями в мышцах (в глазных, жевательных, икроножных, поясничных и мышцах плечевого пояса) Лихорадка до 41, отечность век, лица. Аллергические эффекты снижаются, так как вокруг личинки формируется капсула Осложнения: миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, полиневриты, тромбоэмболии, аллергические системные васкулиты. Тяжесть заболевания зависит от количества личинок, расселенных в тканях организма хозяина. Пять личинок на 1 кг массы тела - смертельная доза.

    Диагностика: Данные анамнеза – употребление ветеринарно- непроверенного мяса; Исследование остатков мяса; При необходимости – биопсия мышцы. Использование серологических методов. Трихинеллы в мышцах обнаруживают методами трихинеллоскопии; Иммунологический метод: ИФА, РГА («+» через 3 недели)

    Тип: Круглые черви/Nemathelmintes

    Класс: Собственно круглые черви/Nematoda Вид: Ришта/Dracunculus medinensis

    Вызываемое заболевание: дракункулез, природно-очаговое антропозоонозное заболевание.

    Морфология: ришта – одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Длина самки 30-150 см, а самца только 3 см. Ришта – живородящий гельминт. Личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела.

    Жизненный цикл:

    Происходит со сменой хозяев. Основной хозяин — человек, собаки, обезьяны, шакалы. Промежуточные хозяева — разные виды циклопов рода Cyclops или Eucyclops. Половозрелые самки локализуются в подкожной жировой клетчатке, чаще нижних конечностей. Из яиц в матке развиваются мелкие личинки (микрофилярии) размером 0,5– 0,7 мм. В период созревания личинок самка головным концом подходит к поверхности кожи, где формируется пузырь диаметром 2–7 см, заполненный жидкостью. Через некоторое время он вскрывается. При попадании воды на ранку ришта высовывает передний конец наружу и рождает до 3 млн личинок, а сама погибает и подвергается рассасыванию в тканях хозяина. Личинки живут в воде в течение 3–6 суток и заглатываются промежуточным хозяином (циклопом). Из кишечника личинки попадают в полость тела рачка. Человек (и другие окончательные хозяева) заражаются при питье сырой воды из открытых водоемов (арыков, прудов). В желудочно-кишечном тракте человека циклопы перевариваются, а микрофилярии пробуравливают стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрируют к месту окончательной локализации — в подкожную клетчатку нижних конечностей. Половой зрелости нематоды достигают через 10–14 месяцев после заражения человека.

    Инвазионная форма: личинка (микрофилярия). Путь инвазии: алиментарный (per os).

    Источник инвазии: обезьяны, собаки, кошки, больной человек.

    Клиника:

    • Зуд в местах локализации паразита + воспаление и некротический пузырь и болезненные язвы

    • М.б. извитые валики под кожей – локализация паразита

    • Общие аллергические реакции

    • Нарушение функций суставов, прилежащих к зоне поражения.

    Диагностика:

    • При типичной локализации: паразит виден под кожей.

    • Атипичное расположение гельминта: требует применения иммунологических реакций.

    Профилактика:

    • Кипячение и фильтрация питьевой воды

    • Современное водоснабжение обеззараженной водой

    Л. М. Исаев изучил особенности поведения личинок D. medinensis в воде и доказал, что они заглатываются циклопами, а не проникают в полость тела промежуточного хозяина, пробуравливая его наружные покровы. Л. М. Исаев установил, что поведение промежуточного хозяина гельминта зависит от температуры, интенсивности света, уровня содержания кислорода и химических веществ в воде и т. д. Сезонность передачи дракункулеза Л. М. Исаев связывал с температурным режимом, так как именно в этой связи лишь в летний период имелись благоприятные условия для развития циклопов и личинок паразита в них.

    Проведенные эксперименты, наблюдения и эпидемиологические находки позволили Л. М. Исаеву сформулировать необходимые условия для возникновения очага дракункулеза: ограниченное число водоемов, служащих для общественного пользования; периодичность их наполнения с большими колебаниями уровня, что вызывает необходимость устройства особых ступеней; наличие воды в течение теплого времени года не менее 2-3 нед с более или менее постоянным гидрологическим режимом; средняя температура не менее 20 °С в течение 2-3 нед; достаточное число больных дракункулезом.

    Основными направлениями в организации борьбы с дракункулезом были: систематическое выявление больных и строгий их учет; лечение больных с обезвреживанием обнаруженных паразитов путем введения в их тело раствора сулемы, вызывавшего гибель личинок; уничтожение больных дракункулезом собак; с целью воздействия на промежуточного хозяина периодически проводили осушку и очистку хаузов, в определенное время искусственно понижали уровень воды в водоемах для ухудшения условий жизни циклопов; щели в облицовке хаузов, где в основном обитали циклопы, заделывали цементом; широко проводили санитарно-просветительную работу.

    Заслуга Л. М. Исаева заключается в том, что на основании глубокого изучения эидемиологических особенностей дракункулеза он наметил наиболее эффективные научно-обоснованные методы борьбы с этим заболеванием, в основу которого был положен принцип разрыва эпидемиологической цепи между дефинитивным хозяином и промежуточным. Работа Л. М. Исаева является пока единственным примером ликвидации гельминтоза человека. Не следует, однако, забывать, что огромную роль в ликвидации дракункулеза сыграли проведенные общие социальные и культурные мероприятия в Узбекистане.

    1. Характеристика биогельминтов, передающихся трансмиссивно. Филяриатозы. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.

    ФИЛЯРИИ, Filaria – биогельминты, возбудители филяриатозов, широко распространенных в странах с тропическим и субтропическим климатом (650 млн. больных). Медицинское значение имеют 4 вида: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Loa loa.

    Тип: Круглые черви/Nemathelmintes

    Класс: Cобственно круглые черви/Nematoda Вид:

    Медицинское значение: филяриатозы. Зооантропонозное заболевание. Заражение: трансмиссивным путем – через укус переносчиков.

    Морфология: Филярии – белые нитевидные гельминты длиной 20-100 мм, живородящие. Развиваются со сменой хозяев. Являются Биогельминтами.

    Жизненный цикл: личинки циркулируют в крови и подчинены суточному ритму: личинки, чьими переносчиками являются комары, в крови появляются ночью, а слепни – днем. При сосании крови переносчик заглатывает незрелые личинки, которые в мышцах и жировом теле переносчика дважды линяют и попадают в ротовой аппарат. При укусе человека инвазионные личинки со слюной попадают в кожу, кровеносные и лимфатические сосуды. Клиника:

    Инкубационный период – 3-18 месяцев.

    Начинаются аллергическим синдромом: ↑ t тела, кожные сыпи, отеки. В период от 2 до 7 лет наступает варикозное расширение и лимфангит → резко увеличиваются лимфатические узлы → абсцессы (бубоны). Появляется слоновость но ногах.

    Диагностика: Микроскопия мазка толстой капли крови окрашенных по Романовскому и обнаружение личинок. Исследовать кровь днем при: лоаозе. Исследовать кровь ночью при:

    вухерериозе и бругиозе (некоторые штаммы и днем). Исследовать кровь в любое время при: акаитохейлонематозе, онкоцеркоз. Исследовать срез кожи при: онхоцеркозе

    Профилактика: Выявление и лечение больных, борьба с комарами, слепнями, мокрецами, выявление и ликвидация мест размножения.

    1. Особенности современных методов диагностики гельминтозов. Методы овогельминтоскопии.

    Просмотр препаратов (исследование) производят при малом увеличении микроскопа: объектив Х8 – Х10, окуляр Х7-Х10. Только в сомнительных случаях используют объектив - Х40. При просмотре яиц с прозрачной оболочкой необходимо затемнить поле зрения микроскопа.

    1. Метод нативного мазка

      1. Крупинку фекалий (30-40 мг) растереть на предметном стекле в капле 50% раствора глицерина (можно в воде или в физиологическом растворе) до равномерной взвеси

      1. Покрыть покровным стеклом

      1. Исследовать

    На одном предметном стекле готовят две капли взвеси фекалий на расстоянии 3-4 см друг от друга, используя разные палочки для фекалий. Этот метод малоэффективен, особенно при слабой инвазии. Метод используют как дополнительный к другим методам.

    Преимущества: можно использовать для обследования большой группы населения, не трудоемок, не требует специального оборудования, специальной подготовки.

    1. Метод толстого мазка (метод Като и Миура)

      1. Квадратные пластинки целлофана (22х30 мм)выдержать в феноле, затем в смеси дистиллированной воды (100 мл) + глицерин (100 мл) + 3% малахит зеленый (1 мл)24 часа. ГЛИЦЕРИН ОБЕЗВОЖИВАЕТ ПЛАСТИНКУ ЦЕЛЛОФАНА, ФЕНОЛ ОБЕЗЖИРИВАЕТ,

    просветляет препарат. МАЛАХИТ ОКРАШИВАЕТ В ЗЕЛЕНЫЙ ЦВЕТ, что улучшает их наблюдение в нативном препарате.

      1. Крупинку фекалий (100 мг) намазать на стеклянную пластинку (25х35 мм)- препарат мутный, яйца трудно различать, т.к. они окрашены пигментом фекалий в желто-коричневый цвет.

      1. Накрыть влажной целлофановой пластинкой (препарат обезвоживается, обезжиривается и просветляется, яйца окрашиваются в зеленоватый цвет. Препарат легче изучать).

      1. С помощью предметного стекла притереть целлофан.

      1. Препарат выдержать в течение часа при комнатной температуре.

      1. Затем выдержать 30 минут в сушильном шкафу при 400С.

      2. Исследовать

    С помощью этого метода можно исследовать большой объём фекалий в препарате. Наиболее точный метод. Не используется при исследовании яиц карликового цепня и анкилостом т.к. они быстро разрушаются. Благодаря этому методу можно изготавливать постоянные препараты.

    V. Метод Калантарян (видоизменённый метод флотации - всплывания)

    Этот метод основан на свойстве яиц гельминтов всплывать в насыщенных растворах (NaNO3 + вода ). Удельный вес раствора – 1,4, выше чем имеет раствор поваренной соли.

    1. Одну часть фекалий смешать с 20-ю частями раствора.

    1. Прокипятить.

    1. Через 10-15 минут яйца всплывут на поверхность.

    1. С поверхности смеси снять проволочной петлей (диаметр – 1 см) несколько капель и перенести на предметное стекло.

    2. Покрыть покровным стеклом и исследовать.

    Исследование осадка при этом методе не требуется (яйца Trematoda всплывают). Можно использовать калиевую соль, аммиачную селитру, смесь солей.

    1. Тип Членистоногие. Классификация. Характерные черты организации. Клещи. Систематическое положение. Морфология, развитие, медицинское значение.

    Тип Членистоногие. Классификация.

    Общие черты типа членистоногие

    1. Трехслойные животные

    2. Билатеральная симметрия

    3. Гетерономная сегментация тела

    4. Появление членистых конечностей, представляющих собой многочленный рычаг

    5. Появилась поперечно-полосатая мускулатура

    6. Наличие хитинового экзоскелета 7.Пищеварительная система сквозная

    1. Кровеносная система незамкнутая, сердце на спинной стороне тела

    2. Дыхательная система представлена разными органами в зависимости от среды обитания

    3. НС представлена брюшной нервной цепочкой и ОНК

    4. Раздельнополые животные

    5. Рост сопровождается линьками

    Особенности класс Arachnida

    1. Имеется 6 пар конечностей

    2. Первые две пары превращены в хелицеры и педипальпы, захватывающие и измельчающие пищу

    3. 4 пары ходильных ног

    4. Большинство - хищники

    5. При размножении откладывают яйца, реже - яйцеживорождение

    6. Почти у всех паукообразных прямое развитие (за исключением клещей)

    Надотряд Acarina

    1. Отсутствует сегментация тела

    2. Ротовой аппарат обособлен в головку - гнатостому (капитулум)

    3. Все остальные отделы сливаются - идиосома

    4. Жизненный цикл: яйцо - личинка - нимфа - имаго (нимфальных стадий чаще всего 2 - протонимфа и дейтонимфа)

    5. Могут выступать в роли специфических переносчиков, промежуточных и резервуарных хозяев

    Акариформные клещи

    Sarcoptes scabiei-чесоточный зудень Распространен:повсеместно

    Клиника:

    • Передвигающийся в коже клещ вызывает сильный зуд, особенно ночью

    • От укусов, расчесов и под воздействием токсичных продуктов жизнедеятельности клеща появляется характерная сыпь

    • Загрязнение расчесов вызывает осложнения – дерматит, пиодермию, фурункулез, экзему. Диагностика: покраснение кожи

    Профилактика: поиск и лечение больных, соблюдение личной гигиены, дезинфекция одежды, белья, полотенец.

    Собачий клещ- Ixodes ricinus

    Распространение: в смешанных, лиственных лесах, кустарниковых зарослях. Передают: клещевой-весенне летний энцефалит.

    шотландский энцефалит Болезнь Лайма

    Ку-лихорадка

    Профилактика: Наиболее эффективными способами уберечься от укусов клещей являются частый само- и взаимоосмотры поверхности тела в лесу • Использование мер индивидуальной защиты (ношение комбинезонов, пропитанных репеллентами) • Прививки вакцинами

    1. Класс Паукообразные. Классификация. Характерные черты организации. Клещи, возбудители болезней человека. Клещи, резервуарные хозяева и переносчики болезней человека.

    Класс паукообразных насчитывает около 36 000 в основном наземных видов. Отряды: скорпионы, пауки, клещи.

    1. Шесть пар конечностей, первые две пары из которых превращены в хелицеры и педипальпы, захватывающие и измельчающие пищу. Остальные четыре пары — ходильные ноги. На брюшке паукообразных находятся гомологи конечностей: паутинные бородавки, легочные мешки, трахеи.

    1. Покровы образованы прочной, трехслойной хитиновой кутикулой, под которой, как и у ракообразных, находится слой гиподермального эпителия. Кутикула предохраняет животное от иссушения. Особенности кутикулы обеспечили распространение паукообразных в самых засушливых регионах.

    1. Пищеварительная система отличается наличием мускулистой сосательной глотки и слюнных желез, секреты которых расщепляют белки.

    1. Большинство паукообразных — хищники. Пауки ловят добычу в ловчую сеть — паутину, образованную клейким секретом паутинных желез и сплетенную ножками паука. Питаются пауки жидкой пищей. Пищеварение у них внекишечное: добыча сначала убивается, разжижается секретом слюнных желез, а затем засасывается глоткой.

    1. Выделительная система представлена мальпигиевыми сосудами. Кровеносная система не замкнута.

    1. Дыхательная система представлена легочными мешками или трахеями, либо теми и другими одновременно. Газообмен происходит в складках легочных мешков, которые омываются гемолимфой. Трахеи начинаются отверстиями — дыхальцами, которые расположены на боковых поверхностях брюшных сегментов (по одной паре на каждом сегменте).

    1. Нервная система состоит из головного мозга и брюшной нервной цепочки; органы чувств — простые глаза и органы осязания, расположенные на спинной стороне груди.

    1. Половая система. Развитие прямое (за исключением клещей). Паукообразные — раздельнополые животные с внутренним оплодотворением. Они откладывают яйца или живородящи.

    Медицинское значение. Клещи — кровососущие эктопаразиты диких и домашних животных, а также человека. Они служат переносчиками многих вирусных и бактериальных болезней. Внутрикожным паразитом является чесоточный клещ. Защита от паукообразных заключается в обработке мест распространения клещей ядохимикатами, ношении защитной одежды во время прогулок или работы в лесу.

    Класс Паукообразные - Arachnoidea

    Отряд Пауки- Aranci

    Отряд Клещи - Acari

    Семейство Иксодовые – Ixodidae

    Представители:

    Таёжный клещ - Ixodes Persulcatus Собачий клещ – Ixodes Ricinus Пастбищный клещ - Dermacentor sp. Хиалома - Hyalomma

    Семейство Аргазовые – Argasidae

    Представители:

    Поселковый клещ – Оrnithodorus papillipes

    Семейство Акариформные – Acariformes

    Представители:

    Чесоточный зудень - Sarcoptes scabiei Железница угревая - Demodex folliculorum

    Семейство Краснотелковые - Trombiculidae Краснотелковый клещ - Trombiculidium autunanalis

    Семейство Тигроглифоидные – Tirogliphidae

    Представитель:

    Домашний клещ – Dermatophagoides pteronyssinus

    Надсемейство Гамазовые – Hamasoidae

    Представитель:

    Крысиный клещ - Ornithonyssus bacoti

    Клещи. Являются переносчиками возбудителей заболеваний человека. Имеют мелкие и даже микроскопические размеры. Шесть пар конечностей.Две пары (хелицеры и педипальпы) преобразованы в колюще-сосущий или грызуще-сосущий ротовой аппарат. Дыхание осуществляется с помощью трахей.

    Стадии развития (на примере таежного клеща):

    • Яйцо;

    • Личинка (шестиногая, отличается от имаго отсутствием стигм (дыхальца), трахей, пары ног и полового отверстия);

    • Нимфа (имеет 4 пары ног; по размерам меньше имаго, половое отверстие отсутствует), нимфальных стадий может быть несколько у разных клещей (2-7 у поселкового клеща);

    • Имаго (самка крупнее самца, после кровососания увеличивается в размерах и отваливается, треть тела покрыта хитином).

    Представители семейства

    Способ передачи возбудителя

    Возбудители заболеваний

    Название заболевания

    Сем. Ixodidae

    Таежный клещ/Ixodes persulcatus

    Трансмиссивный, трансовариальный

    Арбовирус (вирус группы В)

    Таежный энцефалит

    Собачий клещ/Ixodes ricinus

    Трансмиссивный, инокуляция во время кровососания

    Бактерия Francisella tularensis

    Туляремия

    Лесной клещ/Dermacentor pictus

    Инокуляция во время кровососания

    Вирус

    Клещевой энцефалит, Омская геморрагическая лихорадка

    Степной клещ/Dermacentor marginatus

    Инокуляция

    Риккетсия

    Дермацентороз, клещевой сыпной тиф

    Сем. Argasidae

    Поселковый клещ/Ornithodorus papillipes

    Инокуляция

    Спирохета рода Borellia

    Клещевой возвратный тиф, среднеазиатский тиф

    Сем. Trombiculidae

    Краснотелковый клещ/Trombiculidium autunanalis

    Инокуляция

    Риккетсия

    Осенняя эритема, лихорадка Цуцугамуши

    К семейству акариформных относят чесоточного клеща. Заболевание - чесотка.Дыхание присходит поверхностью тела. Поражают любые участки кожи. Вызывают сильый зуд, особено по ночам. Человек расчесывает раны, куда попадают микробная ифекция, присоединяется нагноение. Профилактика: соблюдение гигиены, дезинфекция одежды.

    Отдельные виды иксодовых клещей являются резервуарами и переносчиками вируса крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), а клещ гиолома маргинатум сохраняет вирус пожизненно, и представляет большую угрозу для людей. Человек может заразиться, как при укусе клещей, так и при снятии их со скота незащищенными руками. Передача инфекции происходит при попадании зараженной крови на слизистые оболочки глаз, носоглотки и

    через поврежденную кожу людей. Для предотвращения распространения клещей и заболеваемости людей необходимо проведение противоклещевых мероприятий. Наиболее доступной и эффективной мерой является уничтожение клещей на сельскохозяйственных животных путем проведения ежедекадных акарицидных обработок.

    1. Класс Насекомые. Классификация. Характерные черты организации. Синантропные мухи; муха цеце; вольфартова муха, систематическое положение, морфология, эпидемиологическое значение, методы борьбы.

      Класс насекомые (Insecta).

    Насекомые – высшие беспозвоночные. Их тело чётко разделено на голову, грудь и брюшко. Грудной отдел состоит из 3 сегментов; каждый несёт одну пару ног (всего 3 пары конечностей).

    2 и 3 сегменты могут нести по паре крыльев. Брюшко состоит из 6-12 члеников. Жужжальца – вторая пара крыльев – орган равновесия. Крылья обладают продольными и поперечными жилками, внутри которых проходят нервы и трахеи.

    Покровы тела и мышечная система. Насекомые имеют хитинизированный покров, под которым залегает однослойный гиподермальный эпителий. Кожа богата железами: пахучими, восковыми и т. д. Мышцы исчерченные (поперечно – полосатые).

    Пищеварительная система начинается ртом, который ведёт в ротовую полость. Сюда открываются протоки слюнных желез. Передний отдел кишечника имеет расширение – зоб. Переваривание и всасывание происходит в средней кишке, которая переходит в заднюю и открывается наружу анальным отверстием.

    Органы дыхания. Трахеи, т. е. система ветвящихся трубок, которая распределяет воздух по всему телу.

    Органы выделения – мальпигиевы сосуды.

    Органы кровообращения – сердце и аорта расположены на спинной стороне. Развита слабо и лишена функции переноса кислорода. По кровеносной системе циркулирует гемолимфа (в ней находятся белые кровяные тельца).

    Нервная система. Концентрация ганглиев в головном отделе, а у некоторых концентрация распространяется и на грудной отдел, сливаясь в единую массу. Эти изменения ведут к совершенствованию деятельности.

    Органы чувств хорошо развиты. Глаза фасеточные, но могут быть и простыми. Имеются также органы равновесия, вкуса и обоняния, у некоторых – слуха.

    Семейство: Muscidae

    Вид: Musca domestica (комнатная муха)

    Морфологические особенности: между коготками ее лапок находятся клейкие, покрытые волосками подушечки, ноги тоже покрыты волосками, к которым легко пристает грязь. Она серого цвета, ротовой аппарат лижуще-сосущий, благодаря чему она может сосать жидкую пищу и соскабливать хоботком сухие вещества. Обильно выделяемая слюна размачивает твердую пищу.

    Особенности образа жизни и метаморфоз: обычным местом откладки яиц является гниющие вещества, кухонные отбросы, навоз, испражнения человека. Размножаются очень интенсивно (до 160 яиц за 1 раз). При благоприятных условиях через сутки из яиц выходят личинки, которые через 1-2 недели окукливаются, уже через месяц появляется новое поколение мух.

    Эпидемиологическая роль: является механическим переносчиком болезнетворных организмов (дизентерия, яйца гельминтов, цисты простейших), возбудителей брюшного тифа, холеры, туберкулеза, дифтерии.

    Семейство: Muscidae

    Вид: Wohlfartia magnifica (Вольфартова муха)

    Морфологические особенности: 9-13мм, светло-серая, черные пятна по бокам, продольные полосы на спине, отрождает живых личинок в открытые полости: глаза, нос, уши, ранки на теле овец, лошадей, верблюдов и др. и спящих людей – особенно детей. Личинки выедают ткани до кости и разрушают кровеносные сосуды. Результатом этого бывают нагноения, кровотечения, гангренозные процессы. Паразитический образ жизни личинки ведут до окукливания. Куколки развиваются в земле.

    Эпидемиологическая роль: вызывают у человека тканевые миазы.

    Профилактика: уничтожение мух в очагах кишечных инфекций с использованием быстродействующих инсектицидов, после чего в очаге инфекции следует использовать инсектицидные приманки, липкие листы, ленты и другие средства, способствующие ликвидации залетающих мух. Обследование и дезинфекция потенциальных мест размножения мух как внутри помещений, так и на прилегающей к ним территории (туалеты, постройки для скота и птиц). В пищевых, лечебно-профилактических и детских учреждениях необходимо затягивать окна и вентиляционные отверстия сеткой. Защита пищевых продуктов. Соблюдение правил личной гигиены, защита открытых участков ран и язв от попадания личинок мух.

    Семейство: Glossinidae

    Вид: Муха це-це/Glossina palpalis.

    Морфологические особенности: размеры тела мухи цеце составляют 6–12 мм в длину. На теле имеется рисунок. Хоботок сильно хитинизированный. Самки живородящи, куколка развивается в почве. Обитает муха Glossina palpalis во влажных местах (по берегам водоемов, в прибрежной растительности), Glossina morsitans чаще встречается на открытых пространствах в саваннах.

    Эпидемиологическая роль: эктопаразиты, гематофаги, специфические переносчики африканских видов трипаносом. Среди кровососущих видов наиболее опасны мухи цеце Glossina palpalis и Glossina morsitans, самцы и самки которых служат специфическими переносчиками возбудителей африканского трипаносомоза (T. gambiense и T. rhodesiense).

    Профилактика: уничтожение мух, применение инсектицидов, ношение защитных сеток и одежды.

    Классификация насекомых:

    Отряды

    Тип развития

    Кол- во пар крыль ев

    Ротовой аппарат

    Особенн ость развития крыльев

    Некоторые представители

    Таракан овые

    С

    неполным превращени ем

    2

    пары

    Грызущий

    Надкры лья

    Рыжий и черный тараканы

    Блохи

    С полным превращени ем

    Нет

    Колюще-со сущий

    Бескрыл ые

    Блоха человеческая, блоха крысиная

    Вши

    С

    неполным превращени ем

    Нет

    Колюще-со сущий

    Бескрыл ые

    Вошь головная, вошь платяная

    Клопы

    Вошь

    2

    пары

    Колюще-со сущий

    Надкры лья

    Клоп-черепашка, клоп-гладун,

    клоп-водомерка

    Двукры лые

    С полным превращени ем

    1

    пара

    Колюще-со сущий

    Сетчаты

    е

    Комары, мухи, оводы, мошки

    1. Вши, блохи. Систематическое положение, морфология, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы.

    Вши:

    Тип Членистоногие – Arthropoda Подтип Трахейнодышащие – Tracheata Класс Насекомые – Insecta

    Отряд: Вши- Anoplura Сем-во: Pediculidae Род: Pediculus

    Морфологические особенности. Тело уплощенное, длиной 1–6 мм.

    Лобковая вошь имеет плоское, короткое и широкое тело длиной до 1,5 мм. Голова и грудь относительно небольших размеров, брюшко крупное. Глаза простые, у многих видов вшей глаза отсутствуют. Ротовой аппарат колюще-сосущий. Ротовое отверстие окружено мягкой трубочкой с венчиком из крючьев, которая обеспечивает закрепление вши на коже во время сосания крови. Слюна вши вызывает раздражение и зуд.

    Вши имеют три пары членистых ног. К волосам хозяина вошь прикрепляется крупными загнутыми коготками (по одному на каждой лапке), образующими с голенью как бы клешню. Крыльев нет.

    Развитие. Превращение неполное. Различают следующие стадии развития вши: яйцо (гнида), личинка, нимфа, взрослая особь (имаго). Яйца приклеиваются самкой к волосам или ворсинкам ткани особой клейкой массой. Дальнейшее развитие личинок зависит от окружающей температуры. При температуре ниже 22 °С и выше 40 °С личинки не развиваются. Весь цикл развития длится не менее 15 дней. Платяная вошь может жить до двух месяцев, головная — около 4 недель. Вши на всех стадиях превращения питаются только кровью.

    Вид: Pediculus humanus humanus (платяная вошь)

    Морфологические особенности: беловатого цвета, усики тоньше и длиннее, бороздки менее глубокие, чем у головной вши, размеры чуть крупнее. Половой диморфизм такой же как у головной вши. Жизненный цикл 16 дней.

    Эпидемиологическое значение: переносчик возбудителей возвратного и сыпного тифа. Заражение происходит при втирании в ссадины и раны испражнений и гемолимфы раздавленной вши. Вызывает педикулез.

    Вид: Pediculus humanus capitis(головная вошь)

    Морфологические особенности: серого цвета, по бокам брюшка глубокие вырезки, усики короткие и толстые, задний конец тела самца округлен, самки – раздвоен. Питается только человеческой кровью, может голодать несколько дней. Продолжительность жизни 27-38 дней.

    Эпидемиологическое значение: переносчик спирохет вшивого возвратного тифа. Заражение происходит при раздавливании вши на теле и втирании спирохет. Вызывают заболевание – педикулез.

    Вид: Phtirus pubis (лобковая вошь). Род - Phtirus

    Морфологические особенности: эктопаразит. Меньше чем головная и платяная. Тело короткое, широкое, грудь и брюшко неясно разграничены. Продолжительность жизни 17-26 дней.

    Эпидемиологическое значение: возбудителей инфекционных болезней не переносит. Вызывает заболевание фтириаз.

    Мера борьбы: Содержание в чистоте помещений. Обработка помещений инсектицидами. Личная профилактика.

    Блохи:

    Тип Членистоногие – Arthropoda Подтип Трахейнодышащие – Tracheata Класс Насекомые – Insecta

    Отряд: Блохи- Aphaniptera

    Вид:Pulex irritans (человеческая блоха)

    Блохи (Aphaniptera) — отряд насекомых с полным превращением. Эктопаразиты человека и животных. Переносят одно из опаснейших заболеваний — чуму, возбудители которого в природе встречаются в грызунах. На человеке обычно паразитирует блоха человеческая Pulex irritans. Специфический переносчик чумы — крысиная блоха Xenopsylla heopis.

    Морфологические особенности. Тело продолговатое, сплющенное с боков. Голова округлая с крупными глазами. Первый грудной сегмент очень узкий. Задняя пара ног сильно развита, что позволяет блохе делать большие прыжки. Самцы у блох мельче самок, размеры тела составляют 2–4 мм.

    Развитие. Человеческая блоха за один раз откладывает 7–8 яиц (за всю жизнь — свыше 500 яиц) в щелях полов, тряпках, гнездах крыс, собачьих конурах, гнездах птиц, почве, отходах растительного происхождения. Из яйца выходит безногая, подвижная червеобразная личинка с хорошо развитой головой.

    Для дальнейшего развития личинка нуждается в достаточной влажности, поэтому она зарывается в землю или мусор в гнезде или норе хозяина. Личинка питается разлагающимися органическими остатками. Выросшая личинка формирует паутинный кокон, в котором окукливается. Вышедшая из куколки взрослая блоха подкарауливает животное-хозяина. Время развития человеческой блохи от яйца до половозрелой стадии колеблется от 30 до 330 дней. Продолжительность жизни блох колеблется от одного года до двух лет

    Медицинское значение. Блохи — эктопаразиты, кровососущие насекомые, питаются кровью человека и животных. У сенсибилизированных лиц на месте укусов возникают красные, зудящие папулы, волдыри. Иногда присоединяется вторичная бактериальная инфекция. В блохах длительное время остаются жизнеспособными возбудители различных инфекционных заболеваний, которые могут передаваться человеку. Человеческая блоха служит переносчиком возбудителей лепры и чумы. Возможна также передача возбудителей туляремии, сальмонеллезов, эндемического блошиного тифа, сибирской язвы.

    Профилактические мероприятия. Содержание в чистоте помещений и подстилок домашних животных, уничтожение крыс и мышей. Обработка помеще- ний инсектицидами. Личная профилактика.

    Представит ель

    Классифик ация переносчика

    Названия болезней

    Способы заражения

    Профилактика

    Л Об

    и щест

    ч венн

    н ая а

    я

    Головная вошь/Pedicul us humanus capitis

    Специфичес кий

    Вшивый сыпной тиф, педикулез

    Инокуляц ия

    Соблюден ие личной гигиены, смена белья, чистота жилища

    Поддержа ние чистоты в местах скопления людей

    Платяная вошь/Pedicul us humanus humanus

    Специфичес кий

    Вшивый сыпной тиф, вшивый возвратный тиф

    Контамин ация

    -||-

    -||-

    Крысиная блоха/Xenops ylla cheopis

    Специфичес кий

    Чума, туляремия (факультативн ые)

    Инокуляц ия

    Сан-гигие нические мероприяти я

    Уничтоже ние грызунов-п ереносчико в

    1. Комары; москиты Систематическое положение, строение, цикл развития, медицинское значение, меры борьбы.

    Тип Членистоногие – Arthropoda Подтип Трахейнодышащие – Tracheata Класс Насекомые – Insecta

    Отряд: Двукрылые - Diptera Сем-во: Комары - Culicidae

    Строение.

    Развитие.

    Полный метаморфоз: яйцо-личинка-куколка-имаго

    .

    Меры борьбы:

    Борьба с комарами наиболее результативна в отношении водных стадий жизненного цикла- личинок и куколок. Применяются мелиоративные методы- засыпка канав и карьеров со стоячей водой. Возможна обработка ядохимикатами отдельных водоемов с большой концентрацией личинок и куколок, а так же мест массовых скоплений половозрелых стадий комаров в дневное время суток (сараи, скотные дворы). Наиболее эффективны-биологические меры борьбы в сочетании с гидромелиоративными. Для

    индивидуальной защиты применяют репелленты и механические средства: марлевые пологи, сетки и т.д

    Тип Членистоногие – Arthropoda Подтип Трахейнодышащие – Tracheata Класс Насекомые – Insecta

    Отряд: Двукрылые - Diptera

    Сем-во: Москиты – Phlebotomidae Представитель: Phlebotomus papatasii

    Москиты (англ. sand fly) — мелкие кровососущие насекомые семейства Psychodidae, которые в основном распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом. Семейство включает порядка 700 видов и делится на два рода: Phlebothomus и Lutzomia.

    Морфологические особенности. Тело покрыто волосками. На голове расположены темные фасеточные глаза, хоботок, усики (антенны) и щупики. На груди находится три пары длинных опушенных ног. Длинные и широкие крылья также покрыты волосками. Членистое брюшко имеет дыхальца, два последних членика брюшка превратились у самцов в копулятивные органы.

    Развитие москитов происходит с полным метаморфозом. Яйца москитов развиваются во влажных местах: в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах. Личинки живут в почве и питаются гниющими органическими веществами. Весь цикл развития занимает 30–45 дней.

    Профилактические мероприятия сводятся к уничтожению москитов, грызунов, защите от укусов москитов (применение репеллентов, москитных сеток), проведению санитарно-просветительской работы среди населения в очагах лейшманиозов.

  • Соседние файлы в предмете Биология