97. Лейкозы.

Гемобластозы – это новообразования, развивающиеся из клеток кроветворной ткани и подразделяющиеся на две группы:

Лейкозы – системные процессы с первичным поражением костного мозга.

Лимфомы (лимфосаркомы) – первоначально внекостномозговые опухоли, локальные опухоли, развивающиеся преимущественно в лимфатических узлах и в лимфоидных тканях паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие), кишечнике, коже.

Острые лейкозы – это агрессивные, быстро прогрессирующие, клональные опухолевые заболевания системы крови, являющиеся результатом приобретенных соматических мутаций в гемопоэтических клетках-предшественниках, приводящих к нарушению регуляции дифференцировки и пролиферации.

Основными диагностическими критериями является обнаружение бластных клеток в периферической крови (более 20-30%) и/или в костном мозге.

Во многих случаях требуются: интенсивная терапия трансфузия плазмы антибиотики широкого спектра инфузионная терапия нутритивная поддержка. Высока вероятность развития сепсиса, кровотечений и ДВС-синдрома.

ОСНОВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ – ЭТО ХИМИОТЕРАПИЯ.

98. Иммунные дефициты.

Иммунодефицит — это врожденная или приобретенная недостаточность механизмов специфического иммунитета . Возможны иммунодефицита отдельных специфических и неспецифических факторов или комбинированные.

Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

Врожденные (первичные) 

Возможны врожденные дефекты иммунной системы с поражением клеточного звена:

• полное отсутствие стволовых клеток костного мозга (дети и животные умирают через несколько дней после рождения);

• тяжелый комбинированный иммунодефицит Т- и В-лимфоцитов; при этом может наблюдаться отсутствие на лимфоцитах молекул

• дефекты с преимущественным поражением Т-клеток — врожденное отсутствие или недостаточность развития тимуса;

• дефекты с преимущественным поражением В-клеток, может быть нарушение способности к продукции какого-либо класса иммуноглобулинов, чаще IgA (реже IgG или IgM).

В случае нарушения функции Т-клеток повышается чувствительность к оппортунистическим микроорганизмам, к которым здоровые животные и человек резистентны. При Т-недостаточности они способны вызывать генерализованные и даже летальные инфекции.

Приобретенные.

Иммунодефицит беременных связан прежде всего с ингибирующим действием (во время беременности) гормонов (кортикостероидов) и биологически активных веществ желтого тела и плаценты (прогестерона и др.), действующих как на центральные органы иммунной системы (с частичной инволюцией тимуса), так и местно — плацентарно. При этом в популяции Т-лимфоцитов повышается доля Т-супрессоров, подавляющих образование цитотоксических лимфоцитов и ингибирующих активацию В-лимфоцитов и, как следствие, антителообразование.

Иммунодефицит у новорожденных проявляется прежде всего почти полным отсутствием синтеза антител в первые дни после рождения, что компенсируется поступлением в их организм готовых антител из материнского организма, или через плаценту (люди, приматы, кролики, морские свинки), или через молозиво (лошади, свиньи, жвачные), или частично через плаценту и преимущественно через молозиво (собаки, мыши, крысы).

Возрастные иммунодефициты, В связи со снижением функциональной активности центральных и периферических органов иммунной системы с возрастом снижаются реакции клеточного иммунитета (уменьшаются как количество, так и активность Т-клеток); становится меньше концентрация lg, прежде всего секреторного IgA, что ведет к повышению чувствительности эпителиальных покровов в отношении инфицирования.

С возрастом угнетается способность макрофагов и Т-лимфоцитов к контакту с антигеном, к его переработке и распознаванию; в субпопуляции Т-лимфоцитов увеличивается преобладание Т-супрессоров.

Характер возрастной инволюции тимуса различен у животных разных видов и в значительной мере коррелирует с продолжительностью жизни.