24. Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы, их функции. Механизм гипергликемического действия глюкагона. Механизм гипогликемического действия инсулина.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток: 1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона; 2) β-клетки, вырабатывающие инсулин; 3) Д-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин; выделение HCl и ферментов желудка, кровообращение желудка, моторика антрального отдела 5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, тормозит секрецию желудочного сока, расслабляет желчный пузырь

1) Увеличивается прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. 2) В результате подавления активности ферментов, обес­печивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина 3) Анаболитический эффект. Уменьшается катаболизм белка. 4) Синергист соматотропина

5) усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо 6) В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов.

7) Инсулин стимулирует процессы потребления глюкозы: синтез гликогена из образовавшегося Г-6-Ф, пентозный цикл, гликолиз, цикл Кребса.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плаз­ме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и воз­никает глюкозурия, полиурия. Усиливается липолиз с образованием избыточного количества не­связанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глю­козы) приводит к астении и снижению массы тела.

 

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипо­гликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой ре­гулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нару­шению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Глюкагон

1) Механизм гипергликемического действия глюкагона реализуется за счет его связывания со специфическими рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней (печень, скелетная мускулатура) и активации аденилатциклазы, которая катализирует превращение АТФ в цАМФ. Эти реакции приводят к усилению активности фосфорилазы, расщепляющей гликоген, и ингибированию гликогенсинтетазы. В результате наблюдается стимуляция процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и увеличивается концентрация глюкозы в крови.