
- •14. Виды и пути действия гормонов на клетки-мишени.
- •15. Нейросекреторная функция гипоталамуса. Рилизинг-факторы, характеристика либеринов и статинов. Гипоталамо-гипофизарные связи.
- •16. Гормоны нейрогипофиза, их функции. Гормоны аденогипофиза, их функции.
- •17. Эндокринная деятельность щитовидной железы. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, их биосинтез и физиологическое действие. Кальцитонин, его физиологическое действие.
- •20. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ее физиологические функции. Атриопептид и его роль в системе гормональной регуляции натриевого гомеостаза.
- •19. Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.
- •21. Гормоны пучковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности пучковой зоны коры надпочечников.
- •22. Гормоны сетчатой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.
- •23. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое действие. Гипоталамо-симпато-адреналовая система.
- •24. Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы, их функции. Механизм гипергликемического действия глюкагона. Механизм гипогликемического действия инсулина.
- •2) Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.
21. Гормоны пучковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности пучковой зоны коры надпочечников.
Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон) влияют на: 1) Белковый обмен. Распад белка: угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, торможение белкового синтеза. В результате: • снижение мышечной массы, остеопороз • уменьшение скорости заживления ран • уменьшение содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта – увеличение агрессивного действия соляной кислоты и пепсина (образование язв)
2) Жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.
3) Углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями.
4) Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. 4) Противоаллергическое действие.
5) Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.
6) Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией.
В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6—8 ч утра). Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.