книги / 37

случаях проводились судебно-медицинские исследования трупов пострадавших с гистологическим изучением фрагментов головного мозга и других органов, анализировались катамнестические сведения и клинические данные.

Всоответствии с поставленной целью изученный материал был представлен тремя группами наблюдений. Первая группа - 216 наблюдений острых субдуральных гематом с развитием дислокации головного мозга; вторая группа - 25 наблюдений подострых (n = 23)

ихронических (n = 2) субдуральных гематом с развитием дислокации головного мозга; третья группа - 17 наблюдений субдуральных гематом без дислокации головного мозга.

Вкачестве маркеров дислокации головного мозга рассматривался комплекс следующих критериев: а) наличие в клиническом течении сдавления головного мозга проявлений фазы грубой клинической декомпенсации; б) обнаружение смещения структур головного мозга инструментальными методами (эхоэнцефалоскопия и/или компьютерная томография); в) наличие морфологических проявлений дислокации головного мозга (характерные изменения формы и рельефа, конвекситальные грыжевые выпячивания головного мозга в области трепанационных дефектов; г) наличие вторичных внутристволовых кровоизлияний. Последний признак учитывался только при давности черепномозговой травмы более 24 ч, поскольку при меньшей длительности травматического сдавления головного мозга возможно развитие его дислокации без формирования вторичных внутристволовых кровоизлияний [56,65]. Критериями включения в группу травматических субдуральных гематом без дислокации головного мозга являлись: а) отсутствие смещения структур головного мозга при эхоэнцефалоскопии и/или компьютерной томографии; б) ложноотрицательная клиническая диагностика субдуральной гематомы; в) отсутствие морфологических проявлений дислокации головного мозга; г) отсутствие вторичных внутристволовых кровоизлияний; д) давность черепно-мозговой травмы более 29 ч.

Идентификация фаз клинического течения субдуральных гематом осуществлялась по комплексу клинических, инструментальных и лабораторных критериев [87]. Вторичный характер внутристволовых кровоизлияний устанавливали с помощью комплекса макроскопических и микроскопических морфологических критериев [88]. Объем гематом измерялся в ходе

оперативного вмешательства. У пострадавших, не подвергшихся краниотомии, объем гематом измерялся при исследованиях трупов. При ассоциации эпи – и субдуральных кровоизлияний, а также при двусторонних супратенториальных субдуральных гематомах рассчитывался суммарный объем всех кровоизлияний. Случаи сочетания супра – и субтенториальных субдуральных гематом при изучении влияния суммарного объема кровоизлияний исключались из анализа. Абсолютная погрешность измерения объема кровоизлияний равнялась 10 мл.

Полученные данные подвергались математико-статистической обработке методами, устойчивыми к отклонениям от нормальности

одновременно проводился с помощью критерия Крускала-Уоллиса. Расчет чувствительности сравнительного анализа проводился по методике, разработанной для однофакторного дисперсионного анализа. При обнаружении различий последующие попарные сравнения осуществлялись с использованием U-критерия МаннаУитни с поправкой Бонферрони для коррекции эффекта множественных сравнений. Сравнительный анализ качественных показателей проводился с помощью двустороннего варианта точного критерия Фишера. Расчет доверительных интервалов качественных показателей основывался на использовании двусторонних точных биномиальных интервальных оценок. Во всех статистических методах различия признавались значимыми при величине ошибки первого рода α < 0,05.

Выборочные данные свидетельствовали о наличии тенденции к увеличению среднего возраста пострадавших с травматическими субдуральными гематомами при подостром или хроническом течении сдавления головного мозга (δ = 3,3 года) и, особенно, при отсутствии развития дислокации головного мозга (δ = 7,0 лет). Однако проведенное исследование не обнаружило значимых различий по возрасту пострадавших при различных вариантах клинического течения травматических субдуральных гематом (табл. 14). Указанный результат сравнительного анализа объясняется небольшой величиной межгрупповых различий и большой дисперсией возраста пострадавших в исследуемых группах (φ =

клинической манифестации травматического сдавления головного мозга.

Анализ частот ассоциации субдуральных гематом с другими источниками сдавления головного мозга (ушибы головного мозга, вдавленные переломы) также подтвердил влияние данного фактора на клиническое течение травматических субдуральных гематом (табл. 15). Последующие межгрупповые попарные сравнения не обнаружили различий по частоте ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга для травматических субдуральных гематомах без дислокации и острых субдуральных гематомах с дислокацией головного мозга ( p 0,158) .

Таблица 15

Выборочные и интервальные оценки частоты ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга при различных видах клинического течения травматических субдуральных гематом

Данное обстоятельство позволило объединить указанные варианты клинического течения травматических субдуральных гематом. Однако частота сочетания с другими источниками сдавления головного мозга в объединенной группе наблюдений значимо отличалась от таковой для подострых и хронических гематом с дислокацией мозга ( p 0,0001). Это свидетельствует о преимущественном влиянии фактора ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга на сроки клинической манифестации травматических субдуральных гематом.

Таким образом, вариант клинического течения травматических субдуральных гематом определяют два фактора: объем гематомы и сочетание с другой внутричерепной травматической патологией. При этом наличие сопутствующих внутричерепных травматических повреждений преимущественно определяет сроки клинической манифестации сдавления головного мозга, а объем гематомы – вероятность развития дислокации головного мозга. Полученные результаты показали целесообразность определения риска

дислокации головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы и сочетания с другими источниками сдавления головного мозга.

Для этого первоначально были определены частоты развития и отсутствия дислокации головного мозга при различных значениях объема субдуральной гематомы в зависимости от ее сочетания с другой внутричерепной травматической патологией. Затем указанные частоты были использованы в качестве априорных вероятностей развития и отсутствия дислокации головного мозга при их переоценке по формуле Байеса (табл. 16). В результате для выделенных дискретных значений объема травматических субдуральных гематом при различных вариантах клинического течения сдавления головного мозга были вычислены апостериорные вероятности развития дислокации мозга (см. табл. 16). Полученные значения затем были аппроксимированы нелинейной регрессией по методу взвешенных наименьших квадратов [60]. Итогом указанной аппроксимации явилось создание номограмм определения риска дислокации в зависимости от объема гематомы и ее ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга (рис. 9).

Анализ полученных номограмм показывает обоснованность эмпирического классификационного деления изолированных субдуральных гематом в зависимости от их объема на малые (до 50 мл), средние (50-100 мл) и большие (более 100 мл) [87]. В частности, при малых субдуральных гематомах риск развития дислокации головного мозга практически отсутствует, при средних

– имеется, но менее 50%, а при больших – превышает 50%.

Таким образом, основными факторами, определяющими вариант клинического течения травматических субдуральных гематом, являются два показателя: объем гематомы и ее сочетание с другой внутричерепной травматической патологией.

Таблица 16

Риск дислокации головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы и сочетания с другими источниками сдавления

Рис. 9. Номограмма определения риска дислокации головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы и сочетания с другими источниками сдавления головного мозга. По оси абсцисс – суммарный объем гематомы, мл; по оси ординат – вероятность дислокации. Сплошной линией показана номограмма для изолированных супратенториальных гематом, пунктирной – для супратенториальных гематом, ассоциированных с другой внутричерепной травматической патологией. Вероятность отсутствия

дислокации головного мозга определяется путем вычитания из единицы вероятности противоположного события.

При этом наличие сопутствующих внутричерепных травматических повреждений преимущественно определяет сроки клинической манифестации сдавления, а объем гематомы – вероятность развития дислокации головного мозга. Полученные данные о риске развития дислокации головного мозга позволяют объективно судить о варианте клинического течения и роли травматических субдуральных гематом в танатогенезе и потому могут быть использованы для судебно-медицинского определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, даже при неопределенности их исхода в случаях прерывания их естественной динамики медицинским вмешательством или смертью потерпевшего от иной причины.

5.2. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ ПОВРЕЖДЕНИЙ НА ОСНОВЕ АНАЛИЗА ВЫЖИВАЕМОСТИ

Характерной чертой рассмотренного выше построения способов вероятностного судебно-медицинского моделирования исходов вреда, причиненного здоровью человека, в условиях неопределенности является применение полных данных. Это означает, что в основе моделирования использовались наблюдения, относительно каждого из которых был известен исход вреда здоровью. Однако в судебно-медицинской научноисследовательской практике часто приходится иметь дело с неполными данными. Особенностью неполных данных является невозможность наблюдать объект исследования в течение всей продолжительности исследуемого процесса (жизни потерпевшего, формирования исхода повреждения и т.д.). В указанных условиях по лными (по-английски complete) называются наблюдения, прослеженные от начала изучаемого процесса до его окончания. Наблюдения с неполной информацией называются непо лными или цензур ир ованными (от англ. censored). Неполные данные могут быть цензурированы слева (со стороны начала изучаемого процесса) или, что бывает гораздо чаще, справа (со стороны окончания процесса).

При анализе неполных данных вполне естественно желание использовать все имеющиеся данные, как полные, так и неполные, не теряя с трудом собранную информацию. Для этой цели предназначены методы анализа выживаемости.

Старейший прием анализа данных о выживаемости состоит в построении таблиц времен жизни [14,124]. Такие таблицы содержат данные о начале, окончании и продолжительности периода наблюдения за каждым объектом, а также данные о его состоянии на момент окончания наблюдения. По сути, подобные таблицы можно рассматривать как обычные таблицы частот. Однако последние строятся по полным, а таблицы времен жизни – по полным и цензурированным данным. Итогом составления таблиц времен жизни является определение плотности вероятности наступления исследуемого исхода процесса на данном интервале времени.

Другой важной характеристикой, описывающей динамику исследуемого процесса, и составляемую на основе таблиц времен жизни, является функция р иска . Функция риска в анализе выживаемости показывает вероятность наступления исследуемого неблагоприятного исхода в данном интервале наблюдения при условии, что последний еще не наступил на момент его начала.

Альтернативный подход к анализу выживаемости представлен процедурой расчета выживаемости моментным методом или методо м Каплана - Мейера [133]. Суть данного метода состоит в построении кр ивой выживаемо сти , которая задает вероятность пережить любой из моментов времени после некоторого начального события. Эту вероятность обычно называют просто выживаемо стью [22].

Следует пояснить, что методы анализа выживаемости, несмотря на свое название, предназначены для описания продолжительности любых процессов. Формальная процедура реализации указанных методов в этих случаях остается прежней, только в качестве исхода будет выступать не смерть, а иное актуальное событие, не всегда нежелательное.

Математическое выражение моментного метода анализа выживаемости представлено формулой: