книги / 37

воспалительно-репаративной реакции при закрытой и открытой непроникающей черепно-мозговой травме [52,63], инфарктов и вторичных внутристволовых кровоизлияний при травматическом сдавлении головного мозга [53,56,65]. Результатом явилось создание и внедрение в экспертную практику способов определения продолжительности внеутробной жизни недоношенных новорожденных, давности черепно-мозговой травмы и продолжительности травматического сдавления головного мозга.

Таким образом, моделирование распределений давности изучаемого процесса с наличием одного или группы различных его проявлений на основе использования эмпирических статистических данных является апробированным методом математического описания качественной кинетики физиологических, патоморфологических и постмортальных процессов при реконструкции их давности. Указанный подход позволяет в количественной вероятностной форме устанавливать давность и продолжительность событий, вследствие чего должен являться обязательным компонентом любых исследований, посвященных созданию способов судебно-медицинского установления давности физиологических, патоморфологических и постмортальных процессов. Метод целесообразно также использовать для определения давности юридически значимых событий в условиях наличия дополнительной следственной информации о предполагаемых сроках их наступления.

Приведенные математические принципы не исключают возможности разработки альтернативных аналитических методов вероятностной судебно-медицинской реконструкции давности юридически значимых событий.

4.3. РЕКОНСТРУКЦИЯ МЕХАНИЗМА ТРАВМЫ

Важнейшей задачей судебно-медицинской экспертизы механических повреждений является реконструкция механизма травмы, обычно включающая в себя установление вида механического воздействия, определение места приложения и направления, а также величины травмирующей силы.

В общем случае различают следующие виды механического воздействия, подлежащие установлению: удар, сдавление, растяжение и трение [83]. При многих механических повреждениях

имеют значение не все, а только некоторые виды механизма травмы. Так, для черепно-мозговой травмы актуальными являются лишь 3 вида механизма: концентрированный удар (импрессионная травма), травма ускорения (инерционная травма) и травма сдавления (компрессионная травма) [83].

Актуальность определения места приложения и направления действия травмирующей силы для различных повреждений также неодинакова. В частности, обычно не представляет затруднений установление места и направления травмирующего воздействия при судебно-медицинской экспертизе повреждений, образующихся при контактных взаимодействиях тупого предмета и травмируемых тканей, а также при повреждениях внутренних органов или костей, расположенных в зонах ударов, нанесенных через одежду или поверхностно расположенные мягкие ткани. Вместе с тем реконструкция указанных особенностей механизма образования многочисленной группы повреждений, возникновение которых не связано с взаимодействием с тупым предметом непосредственно в месте контакта, характеризуется значительной сложностью.

В этой связи при судебно-медицинской экспертизе бесконтактных повреждений особое значение приобретает установление силы травмирующего воздействия, поскольку по силе удара можно косвенно судить и о некоторых свойствах травмирующего предмета и обстоятельствах причинения травмы, например, о массе тупого предмета и его скорости [36,37]. Кроме того, определение силы удара может представлять интерес в аспекте юридической оценки факта причинения повреждения.

К настоящему времени судебными медиками накоплен большой экспериментальный и экспертный материал, позволяющий конкретизировать силу удара для наиболее часто встречающихся механических повреждений путем указания ее максимального и минимального предельных значений [36,102]. Вместе с тем, всеми авторами, занимавшимися разработкой указанной проблемы, подчеркивается, что сила удара не является единственным фактором определяющим возникновение и выраженность повреждений [19,36]. В частности, наличие и характер повреждений определяются также индивидуальной толерантностью травмируемых тканей к механическим воздействиям, величина которой, в свою очередь, состоит из большого количества слагаемых [44].

Кроме того, показатель силы удара сам по себе определяется неодинаковым влиянием массы травмирующего предмета и его скорости [1]. Также на возникновение и характер повреждений оказывают влияние многие внешние характеристики травмирующего воздействия. К наиболее значимым из них следует отнести время удара, площадь и угол соударения [19]. В этой связи взятый отдельно от всех других внешних и внутренних факторов показатель силы удара неизбежно приобретает только ориентировочное значение [36].

Изложенное объясняет, почему для юридической оценки телесных повреждений реконструкция механизма их причинения нередко имеет большее значение, чем идентификация травмирующего предмета. Например, на практике часто бывает необходимо дифференцировать версии образования повреждений при различных вариантах транспортной травмы, падениях и т.д. В таких случаях установление особенностей контактирующей поверхности травмирующего тупого предмета (предметов) обычно реже интересует следствие [37]. Поэтому значительные усилия судебных медиков традиционно были сосредоточены на разработке методик дифференцирования наиболее часто встречающихся в практике конкретных следственных версий о механизме причинения повреждений (прежде всего, бесконтактных).

В целом индивидуальность механизма причинения повреждений определяет своеобразие их следующих характеристик:

1)вид (ссадина, кровоподтек, рана, гематома, перелом и т.д.);

2)локализация;

3)размеры;

4)порог преодоления механической толерантности;

5)количество.

Отсюда процесс научного поиска при разработке методик вероятностной реконструкции механизма причинения повреждений должен включать следующие этапы.

На первом этапе необходимо выявить возможные варианты реализации каждой из перечисленных характеристик повреждений, а также их комбинаций при актуальных версиях механизма причинения и для каждого варианта определить его абсолютную частоту m. В силу статистического определения вероятности при достаточно большом количестве n схожих эмпирических наблюдений позволительно в качестве приближенного значения

гематомы, субарахноидальные кровоизлияния и ушибы головного мозга.

Реконструкция механизма причинения травматических субдуральных гематом является одной из сложных задач судебномедицинской экспертизы. В настоящее время имеющиеся судебномедицинские научные данные представляют принципиальную возможность установления механизма черепно-мозговой травмы при субдуральных гематомах, источниками которых явились повреждения оболочек и вещества головного мозга [44,88,111 и др.]. В то же время при образовании субдуральных гематом вследствие повреждений внеоболочечных сегментов мозговых вен осуществить реконструкцию механизма их причинения по характеру и локализации ассоциированной травматической патологии можно только в условиях однократного травмирующего воздействия.

В этой связи авторами было изучено 183 наблюдения смертельной непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения мозговых вен, впадающих в синусы твердой мозговой оболочки. Во всех случаях проводили исследования трупов с гистологическим изучением их органов, анализировали катамнестические сведения и клинические данные. Исследования трупов включали регистрацию характера травмы головы, определение источников внутричерепных гематом и наличия какой-либо нетравматической патологии.

Наблюдения включались в исследованную выборку только при соответствии комплексу следующих условий: а) известные обстоятельства причинения черепно-мозговой травмы; б) давность травмы не более 10 суток; в) возраст пострадавших не менее 15 и не более 50 лет; г) отсутствие каких-либо патологических состояний, способных обусловить самопроизвольный характер субдуральных гематом (врожденная и приобретенная патология твердой мозговой оболочки и поверхностных мозговых вен, патологические субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния с распространением в субдуральное пространство, геморрагические вазопатии, церебральная атрофия любого генеза).

Изучение особенностей механизма травмы головы осуществляли по выборке из 83 наблюдений черепно-мозговой травмы с известными обстоятельствами и давностью причинения. Виды травматического воздействия на голову классифицировали в

соответствии с общепринятой схемой [83]. В зависимости от места приложения силы выделяли удары спереди (лобная область), сбоку (височная область и соответствующая половина теменной области), сзади (затылочная область) и снизу (подбородочная область). Анализ механической толерантности тканей головы основывали на данных изучения полной выборки наблюдений, все пострадавшие которой характеризовались отсутствием каких-либо патологических или возрастных изменений, способных обусловить самопроизвольный характер субдуральных гематом.

Полученные данные подвергали математико-статистической обработке. Сравнительный анализ качественных показателей проводили с помощью двустороннего варианта точного критерия Фишера с коррекцией эффекта множественных сравнений. Расчет доверительных интервалов качественных показателей основывали на использовании двусторонних точных биномиальных оценок.

статистических методах различия признавали значимыми при величине ошибки α 0,05 . Аналитические выводы получали исходя из элементарных теорем теории вероятностей.

В 62% наблюдений субдуральные гематомы церебровенозного генеза явились следствием инерционной, в 38% случаев – импрессионной травмы. Сдавление в структуре видов воздействия на голову при субдуральных гематомах анализируемого генеза по

неоднородность относительных частот различных видов травматического воздействия являлась значимой (χ2 = 54,723; v = 2; р = 1,309·10-12) и свидетельствовала не только о нехарактерности образования субдуральных гематом исследуемого генеза при сдавлении головы, но и о преобладании доли травмы ускорения над таковой концентрированного удара в структуре механизма данной формы черепно-мозговой травмы (χ2 = 5,149; v = 1; р = 0,023).

В зависимости от места приложения силы механизм образования субдуральных гематом церебровенозного генеза был представлен 3 типами травматических воздействий. В 57% случаев субдуральные гематомы образовались в результате удара сбоку, в 29% – удара сзади и в 15% - удара спереди. Удары снизу в структуре типов травмирующих воздействий на голову при исследуемой форме черепно-мозговой травмы отсутствовали

образования изолированных травматических субдуральных гематом, а также гематом большой давности с полной репарацией ассоциированных повреждений головы или подвергшихся хирургическому удалению с утратой или видоизменением эпичерепных повреждений.

Практическую реализацию разработанного способа вероятностной реконструкции механизма образования травматических субдуральных гематом целесообразно показать на следующих примерах.

Пример 1.

При судебно-медицинском исследовании трупа обнаружена изолированная субтенториальная субдуральная гематома, источником которой явилось повреждение вен мозжечка. По таблице 10 можно определить, что в данном случае местом приложения травмирующей силы достоверно является затылочная область, причем с равной вероятностью субдуральное кровоизлияние является следствием либо инерционной, либо импрессионной травмы.

Пример 2.

По данным клинического обследования у пострадавшего обнаружена изолированная левосторонняя супратенториальная субдуральная гематома. Учитывая отсутствие контузионных очагов и переломов черепа, источником гематомы следует считать повреждение поверхностных мозговых вен. По таблице 10 можно определить, что в данном случае возможны следующие варианты механизма однократной травмы головы:

1)удар сзади, инерционная травма - с вероятностью 7,6%;

2)удар сзади, импрессионная травма - с вероятностью 7,6%;

3)удар спереди, инерционная травма - с вероятностью 8,6%;

4)удар спереди, импрессионная травма - с вероятностью 8,6%;

5)удар слева, инерционная травма - с вероятностью 19,0%;

6)удар слева, импрессионная травма - с вероятностью 20,4%;

7)удар справа, инерционная травма - с вероятностью 7,9%;

8)удар справа, импрессионная травма - с вероятностью 20,4%. То есть наиболее вероятным является причинение указанной

субдуральной гематомы в результате импрессионной травмы головы с местом приложения травмирующей силы слева или справа.

Таблица 10

Вероятности возможных вариантов вида и места приложения однократного травмирующего воздействия при различных локализациях субдуральных гематом, источником которых являются повреждения поверхностных мозговых вен или вен мозжечка

Примечание. ТУ – травма ускорения, КУ – концентрированный удар.

При необходимости по таблице 10 путем суммирования можно определить вероятности вида травмы головы без учета места приложения травмирующей силы и наоборот. Так, в примере 2, вероятность причинения указанной субдуральной гематомы в результате удара сзади составляет 15,3%, удара спереди – 17,2%, удара слева – 39,3%, удара справа – 28,3%. В свою очередь, вероятность причинения субдуральной гематомы в результате инерционной травмы составляет 43,1%, а импрессионной травмы –

56,9%.

Однако приведенные результаты не были достаточными для установления механизма аналогичных субдуральных гематом при множественных травмирующих воздействиях, а также не учитывали влияние силы каждого дифференцируемого травмирующего воздействия. Поэтому на следующем этапе изучалась возможность объективного учета силы травмирующего воздействия на частоту и локализацию субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения поверхностных мозговых вен или вен мозжечка.

В 91,8% наблюдений исследуемые субдуральные гематомы были ассоциированы с эпичерепными повреждениями, в 89,1% - с повреждениями лептоменинкса, в 56,3% - с очаговыми повреждениями головного мозга и в 33,3% – переломами черепа. Изолированный характер субдуральных гематом был зафиксирован в 3,3% случаях.

Сравнительный анализ доказал превышение относительных частот эпичерепных и лептоменингеальных повреждений над любыми другими повреждениями головы (р < 0,00001), а частоты очаговых повреждений головного мозга над аналогичным показателем переломов черепа (р < 0,00001). Различия же между частотами эпичерепных и лептоменингеальных повреждений значимыми не являлись (р = 0,478). Важно, что переломы черепа и очаговые повреждения мозга помимо ассоциации с субдуральными гематомами во всех случаях также сочетались не менее чем с двумя другими видами повреждений головы. В то же время повреждения мягких тканей головы в 7,1%, а повреждения лептоменинкса в 3,7% имели изолированный (без учета наличия субдуральных кровоизлияний) характер. На основании указанных данных различные анатомические структуры головы были ранжированы по степени возрастания их толерантности к механической травме с формированием ряда: эпичерепные ткани и лептоменинкс – головной мозг - скелет головы.

Изложенное позволило охарактеризовать порог преодоления механической толерантности тканей головы при черепно-мозговой травме с наличием субдуральных гематом церебровенозного генеза как дискретную случайную величину, принимающую одно из 4 возможных значений: 0 – при отсутствии повреждений головы; 1 – при наличии только эпичерепных повреждений и/или повреждений лептоменинкса; 2 – при наличии очаговых повреждений головного мозга независимо от их ассоциации с эпичерепными и лептоменингеальными повреждениями; 3 – при наличии переломов черепа независимо от их ассоциации с другими повреждениями.

Следует отметить, что в судебной медицине при разработке способов реконструкции механизма травмы (в первую очередь, черепно-мозговой травмы) выделение ранговой шкалы толерантности к механическим воздействиям обычно осуществляется на основании экспериментальных данных о средней величине травмирующей силы, необходимой для возникновения