3. Ретроцервикальный эндометриоз (эндометриоз ректовагинальной перегородки)

Может возникать как первично, так и вторично. В данном виде очаги эномтриоза распространяются на крестцово — маточные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточники. Отмечается диспареуния, боль при попытке сесть, дизурия, вздутие живота, запоры, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход.

4. Эндометриоз шейки матки и влагалища

Чаще всего проявляются в виде округлых точечных образований темно — фиолетового цвета либо иметь вид светло -розовых полосок при гетеротопиях в цилиндрическом эпителии. Менструальный цикл как правило не нарушен, но возможны скудные кровянистые выделения перед менструацией и сразу после ее окончания.

4. Перитонеальный эндометриоз

ПЭ остается одной из наиболее распространенных локализаций эндометриоза, ведущим проявлением, которого является хроническая тазовая боль. Современные представления об эндометриозе гласят, что это гормонально-зависимое заболевание, возникающее на фоне нарушения иммунного гомеостаза. Его сущность заключается в разрастании ткани, которая сходна по своему строению и функции с эндометрием, но находится за пределами границ нормально расположенной слизистой оболочки матки. Эндометриоз рассматривается как хроническое гинекологическое заболевание.

Поскольку конкретные причины, обусловливающие развитие эндометриоза окончательно не установлены эпидемиологическая концепция этиологии должна основываться на факторах, которые потенциально могут способствовать возникновению и развитию заболевания. Общепризнано, что частота заболевания эндометриозом определяется факторами, связанными с условиями жизни, средой обитания, становлением и особенностями репродуктивной функции и менструального цикла, способами контрацепции, возрастом, генетической предрасположенностью, а также спецификой функционирования организма.

В литературе продолжает дискутироваться целый ряд теорий возникновения эндометриоза: нарушение эмбриогенеза, транслокация эндометрия из полости матки через маточные трубы на брюшину во время менструации или в ходе операций; диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным и/или лимфатическим сосудам; развитие эндометриоза в результате нарушений гормональной регуляции в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-органы-мишени; снижение иммунитета.

Особая роль в развитии ПЭ принадлежит процессам, происходящим в перитонеальной полости и приводящим к развитию или регрессу эндометриоидного очага. Известно, что количество перитонеальной жидкости (ПЖ) у женщин с эндометриоидной болезнью значительно увеличено. В настоящее время при изучении эндометриоза уделяется особое внимание ангиогенезу и ангиогенным факторам роста, поскольку для успешной имплантации и роста гетеротопий требуется новообразование сосудов. Процессы ангиогенеза контролируются действием ряда активаторов и ингибиторов. К числу ведущих активаторов ангиогенеза относятся факторы роста, принадлежащие к семейству СЭФРА, основной функцией которого являются стимуляция пролиферации эндотелиальных клеток и регуляция проницаемости сосудов. Показано, что основным индуктором выработки СЭФРА служит локальная гипоксия. ПЖ играет активную роль в формировании и поддержании роста гетеротопий и является специфической микросредой, содержащей стероидные гормоны, цитокины, факторы роста и ангиогенные соединения в определенных концентрациях. В образовании ПЖ основное участие принимают транссудат плазмы и экссудат яичников. Меньшее значение имеют трубная жидкость, менструальное содержимое и секрет макрофагов. Считается, что в норме естественные защитные факторы обеспечивают “клиренс” регургитированного эндометрия. Возможно, локальная воспалительная реакция создает благоприятные условия для развития эндометриоидных трансплантатов. Формирование и функционирование эндометриального трансплантата во многом определяется степенью васкуляризации. Неадекватная продукция как факторов роста, так и медиаторов воспаления приводит к дисбалансу процессов пролиферации и апоптоза.

Многие авторы поддерживают точку зрения о развитии эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета. При эндометриозе повышен уровень эстрогенных гормонов, которые стимулируют секрецию кортикостероидов. Последние в свою очередь, являются антидепрессантами, подавляют местный и гуморальный иммунитет, тем самым, обеспечивая условия для инвазии и развития клеток. Для эндометриоза характерно аутоиммунное состояние, признаками которого служат повышенная концентрация цитокинов, соответствующие изменения в состоянии Т и В-системы и снижение апоптоза в ткани эндометриоидных гетеротопий. Важную роль в патогенезе ПЭ отводится перитонеальным макрофагам, продуцирующим комплекс факторов, способствующих росту клеток эндометрия, а также повышенной активности в брюшной полости Т-хелперов второго типа. У больных ПЭ заметно снижается активность естественных киллеров (NK-клеток). Они выполняют в организме функцию первой линии обороны в системе иммунного надзора. При ПЭ наблюдается иммунологическая дисфункция - подавление иммуносупрессии, способствующей отторжению чужеродной ткани, сниженная активность NK-клеток, недостаточная функция макрофагов, увеличение уровня провоспалительных цитокинов и факторов роста. В последние годы большое внимание уделяется изучению роли цитокинов в патогенезе перитонеального эндометриоза. Имеются данные о повышении уровней фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а), интерлейкина 1, 6, 8, 15 в перитонеальной жидкости, а также факторов роста СЭФР-А, ТФРβ1 у больных ПЭ, которые стимулируют ангиогенез. Некоторые авторы высказывают мнение об усилении клеточной адгезии и снижении апоптоза в эндометриоидных гетеротопиях, а следовательно, их повышенная жизнедеятельность и пролиферативная активность. Ингибиторами апоптоза является семейство онкогенов bsl-2 и повышенная продукция гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) и нарушение их секреции. Подавление апоптоза приводит к развитию пролиферативных, гиперпластических и опухолевидных процессов; обуславливают способность эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия к автономному росту, при котором снижается зависимость от гормональных воздействий, так как клетка переходит на ауто- и паракринный механизмы регуляции.

Наиболее важными клиническими симптомами эндометриоза являются – болевой синдром, связанный с менструальным циклом, тянущие боли внизу живота и в области поясницы в течение всего месяца, которые усиливаются накануне менструации, резко болезненные менструации. Имеют место и тазовые боли, дисменорея, диспареуния, нарушения менструальной функции (гиперменорея, метроррагия, нерегулярные менструации, кровяные выделения до и после менструации, контактные кровяные выделения из влагалища) и бесплодие (как первичное, так и вторичное). Клиническая картина эндометриоза зависит от локализации процесса, длительности его течения, формы и распространенности. Существует бессимптомное течение ПЭ. Основной клинический симптомокомплекс при ПЭ включает: болевой синдром, который носит циклический характер и включает альгодисменорею, дисхезию и диспареунию; нарушения менструального цикла, бесплодие. Наиболее часто встречающимся симптомом ПЭ является боль, которая наблюдается у 87,0 - 97,1 % больных. Болевой синдром в виде дисменореи и тазовой боли, не связанной с менструацией, наблюдался в 34,5 - 80,6 % случаев, диспареуния встречается у 11,0 - 45,7 % больных. Хроническая боль, локализованная в той или иной области не может не сопровождаться эмоционально-личностными нарушениями, что приводит к явному ухудшению качества жизни. У 77,2% пациенток с эндометриозом отмечаются психоэмоциональные нарушения, среди них неустойчивое настроение, раздражительность, эмоциональная лабильность (55,6%), тревожность, фобии, бессонница (12,3%), ипохондрия, истерия, депрессия (9,3%). Длительное существование симптомов эндометриоза формирует психопатическую личность, характеризующуюся аутизацией, аффективной ригидностью и интравертированностью. У 54,9% больных наблюдаются объективные симптомы вегетативной дисфункции. В структуре вегетативной дистонии преобладают кардиоваскулярные симптомы, дизрегуляторные расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения. Психопатологические реакции при эндометриозе, ассоциированном с хронической тазовой болью, расцениваются как вторичные, усугубляющие субъективное ощущение боли, сопровождающиеся вегетативной дисфункцией и приводящие к дезадаптации женщин. У больных ПЭ частота нарушений менструального цикла составляет от 15,9 % до 65,3 % случаев и зависит от глубины инвазии, степени распространенности, а также и локализации очагов. Мажущие кровянистые выделения до и после менструаций встречается у 71,0 % - 82,6 % больных ПЭ, вторичная дисменорея выявляется у 24,0 % - 48,1 % женщин, гиперполименорея у 18,0 % - 47,2 %. Боль, нарушение менструальной функции, диспареуния, невротические состояния, бесплодие приводят к глубокому нарушению качества жизни пациенток с эндометриозом.

При заживлении ткани в норме должен исчезать феномен периферической и центральной сенситизации. Однако в условиях измененной реактивности (персистирующее иммунное воспаление при ПЭ) периферическая и центральная сенситизация может сохраняться и после заживления тканей, формируя хронизацию боли за счет повреждения периферической нервной системы или центральных отделов соматосенсорного анализатора (невропатический компонент боли). Особенности иннервации в эндометриоидных гетеротопиях (развитие собственной иннервации) и нарушение структуры нервов вследствие глубокой стромальной инвазии тканей также играют немаловажную роль в развитии невропатического компонента боли. Все это в целом, обеспечивает механизм, при котором динамическая и гормонально чувствительная нервная система оказывается вовлеченной в процессы восприятия и передачи боли, что приводит к индивидуальным различиям характеристик боли, которая у части женщин может стать независимой от заболевания как такового.

Этим объясняется третий компонент ХТБ – психогенный, возникновение которого нельзя объяснить только основным заболеванием или структурным повреждением нервной системы.

Известно, что в процессах ноцицепции и антиноцицепции существенную роль играет серотонинергическая система. Доказано, что при повреждении нервной ткани в зоне эндометриоидных гетеротопий, нейрогенное воспаление возникает за счет выброса из нервных терминалей провоспалительных нейромедиаторов, одним из которых является серотонин. Длительный эпизод боли в итоге приводит к дефицитарности серотонинэргических систем, истощая их. В дальнейшем дефицит серотонина в паренхиме мозга и синаптической щели обусловливает снижение активности антиноцицептивных механизмов формирования боли и приводит к хронизации процесса, а также психоэмоциональным расстройствам и снижению качества жизни. Таким образом, если иммунное воспаление потенцирует ноцицептивный и невропатический компонент болевого синдрома, то серотонин активно участвует в формировании всех компонентов ХТБ.

Таким образом, несмотря на многочисленные исследования посвященные терапии ХТБ, обусловленного ПЭ, проблема лечения данной патологии остается нерешенной, о чем свидетельствуют сохраняющиеся сложности в купировании болевого синдрома и большое количество рецидивов. Учитывая многокомпонентность и многообразие перекрестных звеньев в патогенезе ХТБ при ПЭ, дальнейшее комплексное изучение патогенетических факторов тазовой боли, которое позволит с учетом ее интенсивности и характера течения заболевания (впервые выявленный или рецидив) разработать дифференцированную терапию является, несомненно, актуальным.

Боль, как один из симптомов эндометриоза, нарушает не только физическое и психологическое состояние женщины, но в итоге нарушает ее социальное и репродуктивное благополучие. До настоящего времени не существует стандартизированного определения хронической тазовой боли (ХТБ), что во многом обусловлено сложностью этого болевого синдрома и зависимостью проявлений от первопричины, лежащей в его основе при различных патологических состояниях. В статье Vercellini P. и соавт. представлено приемлемое для практического врача определение: «ХТБ это наличие нециклической боли продолжительностью ≥ 6 месяцев, которая анатомически локализуется в малом тазу и является достаточно тяжелой, чтобы вызвать снижение функциональной активности и потребовать медикаментозного или хирургического лечения».

Причиной ХТБ у женщин в 1/3 случаев является эндометриоз, еще в 1/3 случаев спаечная болезнь. По мнению других авторов наиболее частыми причинами ХТБ являются эндометриоз, спайки, синдром раздраженной толстой кишки и интерстициальный цистит.

Синдром ХТБ при эндометриозе помимо дисменореи, диспареунии, дисхезии, дизурии, мышечной (соматической) боли, может включать так называемую, «висцеральную тазовую боль». Ученые доказали, что значительное число женщин с эндометриозом имеют специфический комплекс симптомов, не характерный для женщин с другими заболеваниями. Хроническая тазовая боль при ПЭ как правило приобретает характер самостоятельного заболевания, часто носящая нейропатический характер, которая истощает силы организма, снижает сопротивляемость к внешним воздействиям, оказывает выраженное влияние на эмоцианальное состояние, приводя к снижению качества жизни у больных ПЭ.

Патогенез СХТБ сложен, но всегда связан с формирвание патологической алгической системы, являющейся морфофункциональной основой стереотипного болевого поведения. В патогенез связанной эндометриозом тазовой боли могут быть вовлечены все три возможных патофизиологических механизма боли, а именно, ноцицептивные, воспалительные или нейропатические механизмы. Появляется все больше доказательств того, что при эндометриозе в основе генерации боли на всех этапах ее передачи лежит тесное взаимодействие между периферическими тазовыми нервами, провоспалительным перитонеальным микроокружением и ЦНС. Для эндометриоза характерны два потенцирующих друг друга процесса: усиление иннервации (нейрогенеза) и васкуляризации (неоангиогенеза). Возникающая ноцицептивная боль постепенно приводит к формированию нейропатической боли, конечным этапом которой является центральная сенситизация, являющаяся самым важным механизмом ХТБ. Характерное для эндометриоидных поражений персистирование болевого раздражителя в течение длительного времени может приводить к ощущению боли в тех областях, из которых очаги эндометриоза уже были удалены по типу «фантомных» болей. Известен также и тот факт, что при эндометриозе локальные воспалительные процессы приводят к развитию и персистированию периферического нейровоспаления, взаимосвязанного с активацией клеток микроглии и астроцитов, называемых «иммуноцитами ЦНС» (центральное нейровоспаление). К тому же ХТБ как при наличии эндометриоза, так и в его отсутствии, связана с региональными изменениями объема серого вещества в определенных отделах головного мозга. Некоторые исследования показали, что у пациенток с ХТБ, связанной с эндометриозом выявлено снижение объема серого вещества в отделах головного мозга, ответственных за восприятие боли (левый таламус, левая поясная извилина, правый путамен и правая инсула), в отличии от пациенток, страдающих эндометриозом и отсутствием при этом ХТБ. Значимым фактором формирования ХТБ является несостоятельность эндогенных анальгетических систем, в том числе, антиноцицептивной серотонинергической. Снижение содержания серотонина приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. Также существует мнение, что серотонин представляется наиболее значимым медиатором психоэмоциональной системы головного мозга, и нарушение его обмена является важным биохимическим фактором в развитии тревоги и депрессии. Ряд исследований свидетельствуют о том, что изучение гуморального серотонина периферической крови  представляет собой доступную и адекватную модель серотонинергической системы головного мозга. Предполагается, что дефицитарность серотонина в паренхиме мозга и синаптической щели обусловливает снижение активности антиноцицептивных механизмов формирования боли и приводит к хронизации процесса, снижению качества жизни. По данным L. Bendtsen и соавт. (1997), тромбоциты крови играют важную роль в регуляции уровня свободного серотонина сыворотки крови и могут быть периферической моделью серотонинергического нейрона. Также существует мнение, что серотонин представляется наиболее значимым медиатором психоэмоциональной системы головного мозга, и нарушение его обмена является важным биохимическим фактором в развитии тревоги и депрессии. Ряд исследований свидетельствуют о том, что изучение гуморального серотонина периферической крови  представляет собой доступную и адекватную модель серотонинергической системы головного мозга.