26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишеммической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.

Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо коллимационного некроза.

Причины развития инфаркта:

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;

• функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

• белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);

• красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется ге­моррагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

27. Нарушения водно-электролитного баланса. Транссудат, водянка полостей, отёк внутренных органов (легкие, мозг): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика. Лимфостаз, лимфедема: причины, клиническое значение.

Транссудат — отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Т. обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в Т. обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в Т. отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка. Образование Т. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения Т. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление Т. в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Т. легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.

Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть "водянкой", или "водяночным отеком". Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые, вследствие особенных, ненормальных условий, выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровообращения и накопляются в тканях тела. Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. В зависимости от распространенности процесса В. делятся: на общую и местные; последние, в свою очередь, разделяются на отдельные формы, смотря по месту поражения.специальные названия.

Причины образования водянки:

1) в механических условиях, препятствующих полному удалению из тканей венозной крови и лимфы; так, напр., при давлении на какую-либо часть тела, конечность, поверхностно лежащие вены могут оказаться суженными в просвете, а глубже расположенные артерии будут продолжать доставлять тканям кровь; вследствие таких условий лимфатическая жидкость, поступившая в ткани, не будет поступать в вены, имеющие затрудненный отток крови, а накопится между клетками и волокнами ткани и получится отек. Водянки и отеки от механических причин называются, обыкновенно, "застойными" или "пассивными";

2) от изменения состава крови или лимфы и от изменения стенок кровеносных сосудов, последнее, в свою очередь, чаще имеет место при заболевании крови и расстройстве питания тканевых клеток. Эти изменения обусловливают усиленное просачивание чрез стенки капиллярных сосудов жидких частей крови, так называемые "кахектические" или "гидремические" водянки.

3) под влиянием расстройств нервной системы, периферической или центральной, - так называемые "нейропатические отеки". К такому роду водянок относятся "паралитичесые отеки", местные или общие, развивающиеся вслед за параличом от различных поражений головного или спинного мозга; "неврологические отеки" - при нервных или невралгических болях; отеки при травматических повреждениях нервных стволов, "истерические отеки". Причина нейропатического отека лежит, как полагают, в расстройстве иннервации сосудов или, точнее, в спазматическом сокращении вен.

Анатомические изменения в тканях при водянке выражаются прежде всего разъединением волокон и клеток накопляющейся жидкостью и в последующем мутном набухали и жировом их перерождении. Что касается внешнего вида отечных частей, то форма их изменяется: они становятся мягкими, мало эластичными; при давлении пальцем на отечную кожу образуется углубление, которое долго не сглаживается; они увеличиваются в объеме, иногда настолько значительно, что соседние органы смещаются; функции отечных органов нарушаются до полного прекращения, чем обусловливаются вторичные расстройства. Водяночная жидкость, пропитывающая ткани, по составу очень близка к кровяной плазме, содержит все ее жидкие, растворимые, составные части, лишь в несколько меньшем количестве; содержание солей почти одинаковое, как и в крови, а белковых веществ, обратно, значительно меньше. Водяночная жидкость чаще прозрачна и бесцветна, но иногда желтовата или красновата от примеси крови и мутна от присутствия белых кровяных шариков, гнойных телец или жира.

Отек легких - тяжелейшее осложнение многих заболеваний, в основе которого лежит транссудация (пропотевание) плазмы крови и накопление ее в альвеолах, бронхах и трахее.

Этиология и патогенез. Чаще всего отек легких возникает вследствие острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, нефритом. Другой частой причиной являются заболевания и травмы нервной системы - внутричерепные кровоизлияния, отек и опухоли мозга, в результате которых нарушается сердечно-сосудистая регуляция. Причиной отека легких могут быть отравления различными ядами, в частности алкоголем, под влиянием которых повышается проницаемость легочных сосудов.

Патологическая анатомия. Легкие умерших содержат пенистую жидкость, стенки альвеол набухшие, капилляры и альвеолы расширены, межуточная ткань и альвеолы наполнены серозной жидкостью, богатой белком. Отечная жидкость имеется и в бронхах. Иногда она закупоривает воздухоносные пути, вызывая смерть от асфиксии.

Отёк головного мозга — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления.

По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки головного мозга. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек головного мозга.

Этиология. Отек головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях, черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Отек мозга зависят не только от этиологического фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности центральной нервной системы. Поэтому степень выраженности отека не всегда адекватна этиологическим предпосылкам.

Патогенез. Патофизиологические механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок.

Патологическая анатомия. Макроскопически отек головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом. Имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков, гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии .

Лимфедема возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распростраяняется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема – закономерное являение при хроническом венозном застое, т.е. при хрон. недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клин. значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации л/у и сосудов и т.д. Он исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клин. значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хрон. воспалением, склерозом или удалением большой группы л/у, тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хрон. застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).