31. Синдром поликистозных яичников. Клиника. Диагностика. Методы лечения.

С учетом клинико-патогенетических особенностей поликистоз яичников принято подразделять:

• на первичный - синдром Штейна-Левенталя (БПКЯ);

• вторичный (СПКЯ) на фоне:

• гипоталамического синдрома;

• метаболического синдрома (ожирения, инсулинорезистентности);

• гиперпролактинемии

• врожденной дисфункции коры надпочечников

Этиология: Первичные поликистозные яичники возникают как следствие генетически детерминированного дефекта ферментных систем стероидогенеза собственно в яичниках. Это связывают преимущественно с изменением активности цитохрома Р450. Так формируется порочный круг патогенеза: нарушение функции яичников → дисфункция гипоталамуса и гипофиза → нарушение функции яичников. Избыток ЛГ потенцирует чрезмерный синтез андрогенов текаклетками яичников. Нехватка ФСГ обусловливает недостаточность ароматаз в гранулезных клетках. Эстрогены почти не образуются, что приводит к замедлению роста фолликулов и остановке их развития на ранних стадиях (атрезия фолликулов). Вначале процесс носит функциональный характер (хроническая ановуляция), в дальнейшем поддерживается гонадотропной дисфункцией и переходит в стадию органических нарушений (кистозная атрезия фолликулов).

Андрогены, так и не превратившиеся в клетках гранулезы в эстрогены, попадают в кровь. При избыточном нарастании концентрации андрогенов в периферической крови (гиперандрогения) происходит угнетение синтеза транспортного белка. Большинство молекул андрогенов оказываются свободными, обусловливая чрезмерное воздействие на андрогензависимые ткани: волосяные фолликулы, сальные железы, молочные железы, половые органы, мышечную ткань, гортань и голосовые связки. Избыток андрогенов становится источником мощного внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани. Это приводит к запуску интенсивной пролиферации жировых клеток и развитию постепенно прогрессирующего ожирения. Следует отметить, что процесс в дальнейшем патологически поддерживает сам себя: нарушение стероидогенеза→ожирение→ гиперлипидемия→ нарушение стероидогенеза.

Эстрогены и андрогены проявляют контринсулярную активность. В ответ на ухудшение восприятия инсулина его секреция в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы усиливается. Развивается гиперинсулинемия и возникает риск сахарного диабета 2-го типа. Повышение концентрации свободного инсулина стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста, дополнительно стимулирующего синтез андрогенов в яичниках (вместе с ЛГ), и снижает уровень стероидсвязывающего глобулина. В результате свободных андрогенов становится еще больше. Замыкается еще один порочный круг патогенеза: гиперандрогения → ожирение → блокирование инсулиновых рецепторов (инсулинорезистентность) →гиперинсулинемия →гиперандрогения и ожирение. При БПКЯ на фоне нормальной массы тела реализация этапов патогенеза минует круг с ожирением и инсулинорезистентностью, а проявляется через стимуляцию выработки гормона роста: гиперандрогения →гипоталамогонадотропная дисфункция → увеличение синтеза гормона роста → повышение образования инсулиноподобного фактора роста → гиперандрогения.

Исходя из особенностей патогенеза условно можно выделить 4 группы клинических проявлений:

• нарушения менструальной функции (олигоменорея,аменорея) ;

• ановуляторное бесплодие;

• клинические проявления гиперандрогении

• метаболические нарушения.

Макроскопически поликистозные яичники двусторонне увеличены в 2-6 раз, при этом капсула их сглажена, уплотнена, белесо-перламутрового цвета с мелкими древовидно ветвящимися сосудами. На разрезе становится видно, что капсула яичников резко утолщена, а в строме периферически расположено множество мелких фолликулярных кист. При гистологическом исследовании утолщение белочной оболочки (капсулы) носит склеротический характер, строма гиперплазирована, фолликулы кистозно атрезированы, клетки оболочки фолликулов (тека) гиперплазированы, часто с признаками лютеинизации, а гранулезные клетки, напротив, гипоплазированы.

Диагноз СПКЯ может быть установлен только при исключении других причин (заболевания щитовидной железы, врожденной гиперплазии коры надпочечников, гиперпролактинемии, андроген-продуцирующей опухоли, синдром Кушинга).

На основании клинической картины, данных гинекологического осмотра, данных лаборатоного исследования и УЗИ (кроме увеличенных размеров яичников, хорошо визуализируются 8-10 кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 3-8 мм и гиперплазия стромы, которая составляет не менее 25% объема яичников ) устанавливают диагноз синдрома поликистозных яичников.

Американский конгресс акушеров-гинекологов создал следующие рекомендации лечения пациенток, страдающих СПКЯ в зависимости от целей терапии [ACOG, 2009]:

• Лечение ановуляции и аменореи ( КОК, прогестины, сенситайзеры инсулина -метформин)

• Индукция овуляции (кломифена цитрат и дексаметазон, дриллинг яичников (терапия второй линии),

• Лечение гирсутизма (Антиандрогены, включая спиронолактон, флютамид, финастерид)

• Профилактика кардиоваскулярных заболеваний и диабета