Причины

• Активное (женщина сама курит) и пассивное курение (вдыхание табачного дыма, когда курит кто-то другой) во время беременности и до нее.

• Экологические вредности (выбросы химикатов из заводов, выхлопные газы автомобилей).

Лечение табачный синдром плода

• Прекращение воздействия табачного дыма на организм.

• Помещение в кувезу (кроватка с подогревом и подачей оптимального объема кислорода) сразу после рождения.

• Симптоматическое лечение. В зависимости от проявлений, проводят хирургическое (при пороках) и медикаментозное лечение.

Осложнения и последствия

• Пороки развития:

  • врожденные черепно-лицевые аномалии (чаще — расщепление верхней губы и неба);

  • пороки развития конечностей (отсутствие, уменьшение/увеличение размера);

  • пороки сердца (дефекты клапана, стенки, сосудов сердца);

  • пороки органов дыхания (недоразвитие носа, легких, атрезии, стеноз (сужение) бронхов);

  • пороки желудочно-кишечного тракта (атрезии (заращения) пищевода, прямой кишки).

• Задержка умственного и физического развития.

• Синдром внезапной детской смерти (неожиданная смерть новорожденного во время сна, когда при вскрытии не обнаруживается каких-либо причин смерти).

Профилактика табачный синдром плода

Профилактика возможна только со стороны беременной женщины:

• отказ от активного (женщина сама курит) и пассивного курения (вдыхание табачного дыма, когда курит кто-то другой);   

• ежедневные прогулки на свежем воздухе;

• сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, пищи).

Влияние токсикомании и наркомании на плод.

Влияние токсикомании и наркомании на плод зависит от многих факторов.

При наркомании и токсикомании часто отмечаются осложнения беременности: спонтанные аборты, преждевременные роды, мертворождение, гестозы, эклампсии, тазовое предлежание плода, предлежание и отслойка плаценты, плацентарная недостаточность. Во время родов у этой группы женщин часто наблюдается преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, хорионамнионит. Дети рождаются в асфиксии с аспирацией мекония, характерны заболевания внутриутробного развития (возможен асимметрический, симметрический и диспластический вариант). В неонатальном периоде у детей могут наблюдаться внутричерепные кровоизлияния, дыхательные расстройства, перинатальные инфекции. У многих детей от матерей, страдающих наркоманией и токсикоманией, выявляют врожденные пороки развития (ЦНС, сердца, урогенитальной системы) и стигмы дисэмбриогенеза. В дальнейшем у детей наблюдаются энцефалопатии, высокая заболеваемость и смертность. Они также являются группой риска возникновения синдрома внезапной смерти и ВИЧ-инфекции. Абстинентный синдром проявляется у 50-70% новорожденных. Его выразительность зависит от применяемого наркотического вещества, дозы, продолжительности наркомании и времени последнего приема наркотика. Клиническая картина абстинентного синдрома у новорожденных характеризуется повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью: чрезмерная двигательная активность, пронзительные вопли, нарушение сна, тремор, гиперэкстензия, судорожная готовность или судороги, повышение сухожильных рефлексов. Отмечаются расстройства других органов и систем: срыгивание, рвота, вздутие живота, учащенный стул, тахикардия или брадикардия, чихание, заложенность носа, тахипноэ, возможны приступы апноэ, термолабильность, мраморность кожи, выразительная транзиторная желтуха. Дети часто сосут палец, но очень вяло сосут молоко. Синдром возбуждения длится первые 3 суток, но возможно и его отсроченное развитие (даже на 2-3-й неделе жизни) и более пролонгированное течение.

Промышленный синдром плода — недавно   выделенный и четко  еще не очерченный синдром, характеризующийся  недонашиванием  или ЗВУР всех типов, затруднением   адаптации   к внеутробной   жизни, резко  выраженной   транзиторной  желтухой,  склонностью   ребенка  к повышенной   кровоточивости    из-за  дефицита  витамина  К, инфекциям, большим  потерям  первоначальной   массы  тела и медленному   ее восстановлению, неврологическим    нарушениям.   Выделение  синдрома  обусловлено   экологическими    вредностями, загрязнением   окружающей  среды  (состав  воздуха  и питьевой  воды  по крайней   мере  в 50 городах России   не соответствует  санитарным   стандартам, то же можно  сказать  о продуктах питания)   продуктами   неполного   сгорания   нефти, диоксидином, свинцом, кремнием, гербицидами   и другими  промышленными    выбросами.   Накопление упомянутых  и других продуктов  в плаценте  приводит  к нарушению  ее барьерных  и других функций, внутриутробной   гипоксии  и трофическим  расстройствам   у плода, прежде  всего  к нарушению   функционального состояния   печени  и мозга.  Понятно, что у таких детей повышена  частота рождения  в асфиксии, неврологических   нарушений   как в неонатальном   периоде, так и в дальнейшем. Установлен   тератогенный   эффект  следующих  ксенобиотиков:    пары бензина, диоксины, изоцианаты, окись  углерода, пестициды   (гексахлоциклогексан, дифенилхлорэтан,  хлорофос   и  др.),  полихлорированные     углеводороды,  ртуть, свинец, толуол. Считается, что повышенная   частота  этого  синдрома  отмечается  у женщин, живущих  около  бензоколонок, перекрестка   больших  дорог, в больших  экологически   неблагополучных    городах, работающих   шоферами,  на  бензоколонках, предприятиях   химической   промышленности, с ядохимикатами   в сельском  хозяйстве  и др. Конечно, в каждом  конкретном  случае необходимо  тщательно оценивать анамнез  матери, возраст и состояние  ее здоровья, условия работы, плаценту и лишь после этого выносить суждение. Каждое химическое вещество вызывает специфическое  поражение.  Например, при массивном  контакте беременной с метилированной  ртутью в 60% случаев у плода развивается микроцефалия, а далее выявляются  задержка  психомоторного  развития, слепота, глухота, спастичность, судороги, аномалии глаз; со свинцом — повышенная  частота мертворождений  и выкидышей, пороков развития мозга.

Радиационная эмбриопатия. Считается, что она возникает при облучении беременной на ранних сроках, но не имеет специфической картины: ЗВУР по гипопластическому типу с микроцефалией и иногда нефропатией, а в дальнейшем разной степени выраженными дефектами психомоторного развития. В последующей жизни повышенная частота лейкоза, злокачественных опухолей, бесплодия. Наиболее чуткий индикатор возможной радиационной эмбриопатии — повышенная частота комплекса цитогенетических аномалий в клетках периферической крови. Такие аномалии были найдены в 39% у лиц 20 лет, подвергшихся облучению в утробе матери в дозе около 1 0 0 рад или более (2% — улиц контрольной группы).

ВОПРОС №12. ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ СИСТЕМА. СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ, ИХ НАРУШЕНИЯ). ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ СИСТЕМА - структурно-функциональное и биологическое единство, обусловливающее дальнейшее развитие беременности, рост плода и определяющее основы здоровья.

Внутриутробное развитие плода: - Предимплантационное развитие - Имплантация (7-8-день оплодотворения); -эмбриогенез и органогенез - ранний фетальный период и плацентация 

Плацента человека имеет гемохориальный тип строения (наличием непосредственного контакта материнской крови с хорионом вследствие нарушения целостности децидуальной оболочки матки со вскрытием ее сосудов).

3 основных структурных элемента:

-Хориальная мембрана

-Базальная мембрана

-Между ними – паренхиматозная часть, которая состоит из: ворсин хориона ворсин хориона стволовой части стволовой части межворсинчатого пространства. межворсинчатого пространства. 

Строение зрелой плаценты. Макроскопически зрелая плацента очень напоминает толстую мягкую лепешку. Масса составляет 500—600 г, диаметр 15—18 см, толщина 2—3 см. Плацента имеет две поверхности: материнскую, обращенную к стенке матки, и плодовую — в сторону плода.

Материнская поверхность плаценты имеет серовато-красный цвет и представляет собой остатки базальной части децидуальной оболочки.

Плодовая поверхность сверху покрыта блестящей амниотической оболочкой, под которой к хориону подходят сосуды, идущие от места прикрепления пуповины к периферии плаценты. Основная часть плодовой плаценты представлена многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в дольчатые образования — котиледоны, или дольки. Их число достигает 15—20. Дольки плаценты образуются в результате разделения ворсин хориона перегородками (септами), исходящими из базальной пластинки. К каждой из таких долек подходит свой крупный сосуд.

Микроскопическое строение зрелой ворсины. Принято различать два вида ворсин: свободные и закрепляющие (якорные). Свободные ворсины, а таких большинство, погружены в межворсинчатое пространство децидуальной оболочки и "плавают" в материнской крови. В противоположность им якорные ворсины прикреплены к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают фиксацию плаценты к стенке матки. В третьем периоде родов связь таких ворсин с децидуальной оболочкой нарушается и под влиянием маточных сокращений плацента отделяется от стенки матки.

МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ. При наличии плаценты гемохориального типа кровоток и матери и кровоток плода разделены между собой следующими структурными единицами ворсин хориона:

• эпителиальный слой (синцитий, цитотрофобласт);

• строма ворсин;

• эндотелий капилляров.

Кровоток в матке осуществляется с помощью 150—200 материнских спиральных артерий, которые открываются в обширное межворсинчатое пространство. Спиральные артерии имеют своеобразное строение, их стенки лишены мышечного слоя, а устья не способны сокращаться и расширяться.

Спиральные артерии обладают низким сосудистым сопротивлением току крови. В противоположность маточным артериям, в которых выраженное снижение сосудистого сопротивления наблюдается с 12—13 нед беременности, в спиральных артериях, как это было установлено с помощью допплерометрии, этот процесс имеет место уже с 6 нед беременности. Наиболее выраженное снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях наблюдается в 13—14 нед беременности, что морфологически отражает завершение процесса инвазии ворсин трофобласта в децидуальную оболочку.

Описанные особенности гемодинамики имеют очень большое значение в осуществлении бесперебойного транспорта артериальной крови от организма матери к плоду. Излившаяся артериальная кровь омывает ворсины хориона, отдавая при этом в кровь плода кислород, необходимые питательные вещества, многие гормоны, витамины, электролиты и другие химические вещества, а также микроэлементы, необходимые плоду для его правильного роста и развития. Кровь, содержащая С0² и другие продукты метаболизма плода, изливается в венозные отверстия материнских вен, общее число которых превышает 180.

Кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности достаточно интенсивен и в среднем составляет 500—700 мл крови в минуту.

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СИСТЕМЕ МАТЬ—ПЛАЦЕНТА—ПЛОД. Артериальные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате дальнейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образуется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и наконец впадают в вену пуповины.

Кровообращение в плаценте поддерживается сердечными сокращениями матери и плода. Важная роль в стабильности этого кровообращения также принадлежит механизмам саморегуляции маточно-плацентарного кровообращения.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ. Основные функции: дыхательную, выделительную, трофическую, защитную и инкреторную. Она выполняет также функции антигенобразования и иммунной защиты.

Переход через плаценту химических соединений определяется различными механизмами: ультрафильтрацией, простой и облегченной диффузией, активным транспортом, пиноцитозом, трансформацией веществ в ворсинах хориона. Большое значение имеют также растворимость химических соединений в липидах и степень ионизации их молекул.

Процессы ультрафильтрации зависят от величины молекулярной массы химического вещества. Этот механизм имеет место в тех случаях, когда молекулярная масса не превышает 100.

Процесс диффузии заключается в переходе веществ из области большей концентрации в область меньшей концентрации. Такой механизм характерен для перехода кислорода от организма матери к плоду и С0² от плода в организм матери.

Пиноцитоз - тип перехода вещества через плаценту, когда ворсины хориона активно поглощают капельки материнской плазмы вместе с содержащимися в них теми или иными соединениями.

растворимость в липидах и степень ионизации молекул химических агентов. Плацента функционирует как липидный барьер. Это означает, что химические вещества, хорошо растворимые в липидах, более активно переходят через плаценту, чем плохо растворимые. Роль ионизации молекул химического соединения заключается в том, что недис-социированые и неионизированные вещества переходят через плаценту более быстро.

Дыхательная функция. Газообмен в плаценте осуществляется путем проникновения кислорода к плоду и выведения из его организма СО2-Эти процессы осуществляются по законам простой диффузии. Обмен газов в плаценте аналогичен газообмену в легких. Значительную роль в выведении С0² из организма плода играют околоплодные воды и параплацентарный обмен.

Трофическая функция. Питание плода осуществляется путем транспорта продуктов метаболизма через плаценту.

Белки. Плацента обладает способностью дезаминировать и переаминировать аминокислоты, синтезировать их из других предшественников. Это обусловливает активный транспорт аминокислот в кровь плода. Из аминокислот плод синтезирует собственные белки, отличные в иммунологическом отношении от белков матери.

Липиды. Транспорт липидов (фосфолипиды, нейтральные жиры и др.) к плоду осуществляется после их предварительного ферментативного расщепления в плаценте. Липиды проникают к плоду в виде триглицеридов и жирных кислот.

Глюкоза. Переходит через плаценту согласно механизму облегченной диффузии, поэтому ее концентрация в крови плода может быть выше, чем у матери. Плод также использует для образования глюкозы гликоген печени. Глюкоза является основным питательным веществом для плода.

Вода. Вода накапливается в матке, тканях и органах плода, плаценте и амниотической жидкости. При физиологической беременности количество околоплодных вод ежедневно увеличивается на 30—40 мл. Вода необходима для правильного обмена веществ в матке, плаценте и в организме плода. Транспорт воды может осуществляться против градиента концентрации.

Электролиты. Обмен электролитов происходит трансплацентарно и через амниотическую жидкость (параплацентарно). Калий, натрий, хлориды, гидрокарбонаты свободно проникают от матери к плоду и в обратном направлении. Кальций, фосфор, железо и некоторые другие микроэлементы способны депонироваться в плаценте.

Витамины. Она способна накапливать их и осуществляет регуляцию их поступления к плоду. Витамин А, группы В , значительное количество витамина С. Содержание витамина D в плаценте и его транспорт к плоду зависят от содержания витамина в крови матери. Этот витамин регулирует обмен и транспорт кальция в системе мать—плод. Витамин Е, как и витамин К, не переходит через плаценту.

Ферменты. Плацента содержит многие ферменты, участвующие в обмене веществ. В ней обнаружены дыхательные ферменты (оксидазы, каталаза, дегидрогеназы и др.). В тканях плаценты имеется сукцинатдегидрогеназа, которая участвует в процессе переноса водорода при анаэробном гликолизе. Плацента активно синтезирует универсальный источник энергии АТФ.

Из ферментов, регулирующих углеводный обмен амилазу, лактазу, карбоксилазу и др. Белковый обмен регулируется с помощью НАД- и НАДФдиафоразы. Специфическим для плаценты является фермент — термостабильная щелочная фосфотаза (ТЩФ). На основании показателей концентрации этого фермента в крови матери можно судить о функции плаценты во время беременности. Другим специфическим ферментом плаценты является окситоциназа. В плаценте содержится ряд биологически активных веществ системы гистамин—гнетам и наза, ацетилхолин—ходинэстераза и др. Плацента также богата различными факторами свертывания крови и фибринолиза.

Эндокринная функция. Плацента обладает избирательной способностью переносить материнские гормоны. Так, гормоны, имеющие сложную белковую структуру (соматотропин, тиреотропный гормон, АКТГ и др.), практически не переходят через плаценту.

В противоположность этому стероидные гормоны обладают способностью переходить через плаценту (эстрогены, прогестерон, андрогены, глюко-кортикоиды). Тиреоидные гормоны матери также проникают через плаценту, однако трансплацентарный переход тироксина осуществляется более медленно, чем трийодтиронина.

Плацента сама превращается во время беременности в мощный эндокринный орган, который обеспечивает наличие оптимального гормонального гомеостаза как у матери, так и у плода.

Одним из важнейших плацентарных гормонов является плацентарныйлактоген (ПЛ). По своей структуре ПЛ близок к гормону роста аденогипофиза. Гормон практически целиком поступает в материнский кровоток и принимает активное участие в углеводном и липидном обмене. Этому гормону уделяется важная роль в диагностике плацентарной недостаточности.

Другим гормоном плаценты является хорионический гонадотропин (ХГ). По своему строению и биологическому действию ХГ очень сходен с лютеинизирующим гормоном аденогипофиза. При диссоциации ХГ образуются две субъединицы (а и р). Наиболее точно функцию плаценты отражает р-ХГ. ХГ в крови матери обнаруживают на ранних стадиях беременности, максимальные концентрации этого гормона отмечаются в 8—10 нед беременности. В ранние сроки беременности ХГ стимулирует стероидогенез в желтом теле яичника, во второй половине — синтез эстрогенов в плаценте. К плоду ХГ переходит в ограниченном количестве. На определении ХГ в крови и моче основаны гормональные тесты на беременность: иммунологическая реакция, реакция Ашгейма — Цондека, гормональная реакция на самцах лягушек и др.

Плацента продуцирует пролактин. Физиологическая роль плацентарного пролактина сходна с таковой ПЛ гипофиза.

плацента синтезирует половые стероидные гормоны (эстрогены, прогестерон, кортизол).

Иммунная система плаценты своеобразный иммунный барьер, разделяющий два генетически чужеродных организма (мать и плод), поэтому при физиологически протекающей беременности иммунного конфликта между организмами матери и плода не возникает. Отсутствие иммунологического конфликта между организмами матери и плода обусловлено следующими механизмами:

— отсутствие или незрелость антигенных свойств плода;

— наличие иммунного барьера между матерью и плодом (плацента);

— иммунологические особенности организма матери во время беременности (см. Иммунная система матери и плода).

Барьерная функция плаценты. Понятие "плацентарный барьер" включает в себя следующие гистологические образования: синцитиотрофобласт, цитотрофобласт, слой мезенхимальных клеток (строма ворсин) и эндотелий плодового капилляра. Плацентарный барьер в какой-то степени можно уподобить гематоэнцефалическому барьеру. Однако в отличие от гематоэнцефалического барьера, плацентарный барьер регулирует переход веществ и в обратном направлении, т.е. от плода к матери.

Проницаемость плаценты непостоянна. При физиологической беременности проницаемость плацентарного барьера прогрессивно увеличивается вплоть до 32—35-й недели беременности, а затем несколько снижается.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) — синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПН одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании, гестозе, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Виды ПН по времени и механизму возникновения.

· Первичная — возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.

· Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.

Виды ПН по клиническому течению:

· Острая — чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.

· Хроническая — может возникать в различные сроки беременности.

G Компенсированная — нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно-плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения

G Декомпенсированная — определяются нарушения маточноплацентарного и/или плодовоплацентарного кровообращения

Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.

· Степень I — нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.

· Степень II — нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.

· Степень III — централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.

· Степень IV — критические нарушения плодовоплацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП.

· Плацентарная недостаточность без ЗРП.

· Плацентарная недостаточность с ЗРП.

ЭТИОЛОГИЯ

ПН относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Причины плацентарной недостаточности. Среди них условно выделяют эндо и экзогенные.

· Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недост точность, что приводит к формированию первичной ПН.

· Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная ПН.

Причины первичной плацентарной недостаточности:

· генетические факторы;

· бактериальные и вирусные инфекции;

· эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);

· ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца. Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона.

Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.

Выделяют факторы риска развития ПН:

· социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;

· экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;

· акушерско-гинекологические факторы:

G анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);

G гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);

G акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);

· врождённая и наследственная патология у матери или плода;

· внешние факторы: ионизирующее излучение, физические и химические воздействия, в том числе лекарственных средств.

ПАТОГЕНЕЗ В развитии ФПН выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов [Серов В.Н. и др.,1989; Савельева Г.М.и др., 1991; Милованов А.П. и др., 1999]:

• недостаточность инвазии цитотрофобласта;

• патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;

• нарушение фето-плацентарного кровотока;

• незрелость ворсинчатого дерева;

• снижение компенсаторно-приспособительтельных реакаций в системе мать-плацента-плод;

• поражение плацентарного барьера с нарушением его проницаемости.

Основную роль в патогенезе ПН отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения:

· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта · Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона · Нарушения дифференцировки ворсин плаценты

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и

питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

· Ишемия. · Нарушение микроциркуляции.

· Отложение иммунных комплексов в трофобласте.

· Нарушение структуры синцитиотрофобласта.

· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом.

· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП.

· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту

· Нарушение доставки кислорода к плоду. выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

факторы риска по развитию ПН. следует обращать нат наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:

· рост и вес беременной;

· окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП;

· тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);

· наличие кровянистых выделений из половых путей;

· число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;

· определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;

· исследование экскреции с мочой эстриола.

проводят лабораторную диагностику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ и КТГ.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:

· определение расположения плаценты, её толщины и структуры

· выявление мало- или многоводия

· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития ПН;

· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода

. Выполняют оценку

так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ, частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном

состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом

· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.

· Исследование кровотока в венах.

· Наиболее значимые диагностические критерии нарушения функционального состояния плода при беременности:

G снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или

G снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.

· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах — характер реакции сердечного ритма плода на схватку.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основная цель лечения

заключается в пролонгировании беременности и своевременном родоразрешении.__

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Терапия ПН устранения причин нарушения кровообращения в плаценте. У пациенток с угрозой прерывания - снижение тонуса маточной мускулатуры; при гестозе – устранение ангиоспазма и улучшение микро и макрогемодинамики. Осуществлять патогенетически обоснованную терапию при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, СД,

АФС и др.

Комплексная патогенетическая терапия

препараты, обладающие вазоактивным действием. С целью улучшение плодовоплацентарного кровообращения целесообразно примененять сочетание актовегина с b-адреномиметиками.

В последние годы широкое применение для профилактики заболеваний, обусловливающих

развитие ПН и её лечения, применяют антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

При сочетании беременности с тяжёлыми формами инсулинзависимого СД, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит АФС, эффективными средствами для профилактики и лечения ПН являются низкомолекулярные гепарины и гепариноиды (фраксипарин, сулодексид).

применяют внутривенное введение иммуноглобулинов, а в качестве дополнительной терапии рекомендуют прием рыбьего жира и вобэнзима©.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При выявлении симптомов нарушения функционального состояния плода до наступления родовой деятельности вопрос о сроках и способе родоразрешения решают индивидуально.

Показания для досрочного прерывания беременности (при сроке беременности более 30–32 нед):

· критические нарушения плодовоплацентарного кровотока;__

· III степень нарушений в функциональной системе мать-плацента-плод.

.Метод выбора для родоразрешения в

интересах плода — КС.

Показания для ведения родов через естественные родовые пути: благоприятная акушерская ситуация и удовлетворительные показатели состояния плода (по данным УЗИ, КТГ, допплерометрии, функциональных нагрузочных проб).

При этом основное внимание следует уделить своевременной подготовке родовых путей (ламинарии, динопростон), мониторному наблюдению за состоянием плода, адекватному обезболиванию.

Если планируется ведение родов через естественные родовые пути, проводят родовозбуждение с ранней амниотомией под постоянным мониторным наблюдением за функциональным состоянием плода с применением прямой КТГ.

ПРОФИЛАКТИКА

широкий спектр медикментозных и немедикаментозных мероприятий.

· Лечение акушерских и экстрагенитальных заболеваний.

· Регуляция тканевого обмена и окислительно-восстановительных процессов у беременных групп риска по развитию ПН (антиоксиданты (a-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы(эссенциале©, экстракт листьев артишока [хофитол©]).

· Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности. ( ноотропы (пирацетам); глицин, оказывающий значительный антистрессовый эффект.)

· При вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адаптогены (настойка лимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии).

· Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника,мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит©, лекарственной корневищ с корнями настойка + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты перечной, валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + хмеля шишек экстракт.)

диетотерапия, витаминотерапия, продукты и пищевые добавки, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт).

ВОПРОС № 13. ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ СИСТЕМА. СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ, ИХ НАРУШЕНИЯ). ВЛИЯНИЕ ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ НА ПЛОД (АЛКОГОЛЬНАЯ ЭМБРИОФЕТОПАТИЯ, ТАБАЧНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА, ТОКСИКОМАНИЯ, НАРКОМАНИЯ, ПРОМЫШЛЕННЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА, РАДИАЦИОННАЯ ЭМБРИОПАТИЯ).

См. вопрос №11,12.

ВОПРОС №14. АКУШЕРСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ. (ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА, ПРЕДЛЕЖАНИЕ, ПОЗИЦИЯ, ВИД). НАРУЖНЫЕ ПРИЕМЫ АКУШЕРСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

При исследовании беременных и рожениц определяют члено­расположение, положение, позицию, вид позиции плода.

ЧЛЕНОРАСПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА - отношение его конечностей к го­ловке и туловищу. При нормальном членорасположении плода туловище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки плода согнуты в тазобедренных и коленных суставах и прижаты к животику, руки скрещены на грудной клетке Движения плода при водят к кратковременному изменению положения конечностей, но не нарушают характерного членорасположения.

ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА - отношение продольной оси плода к про­дольной оси матки.

Различают следующие положения плода:

• Продольное – продольная ось плода совпадает с продольной осью матки.

• Поперечное – продольная ось плода пересекает продольную ось матки под прямым углом.

• Косое – продольная ось плода пересекает продольную ось матки под острым углом.

ПОЗИЦИЯ ПЛОДА - отношение спинки плода к правой и левой сторонам матки. Различают: первую (спинка слева), и вторую (спинка справа) позиции плода. При поперечных и косых положениях позиция определяется не по спинке, а по го­ловке: головка слева - первая позиция, спра­ва - вторая позиция.

ВИД ПОЗИЦИИ - отношение спинки плода к передней или зад­ней стенке матки. Если спинка обращена кпе­реди - говорят о переднем виде позиции, если кзади - о заднем.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА - отношение крупной части плода (голов­ки или тазового конца) ко входу в таз. Если над входом в таз матери находится головка плода - предлежание головное, если тазовый конец - предлежание тазовое.

ПРЕДЛЕЖАЩАЯ ЧАСТЬ - называется крупная часть плода, которая расположена ко входу в малый таз и первой проходит родовые пути. При головном предле­жании ко входу в малый таз могут быть обра­щены затылок (затылочное предлежание), темя (переднеголовное), лоб (лобное), личико (лицевое предлежание). При тазовом предле­жании ко входу в таз матери могут быть об­ращены ягодицы плода (чисто ягодичное пред­лежание), ножки (ножное предлежание), яго­дицы вместе с ножками (смешанное предлежание).

ВСТАВЛЕНИЕ ГОЛОВКИ - отношение саггитального шва к симфи­зу и крестцовому мысу. Различают

• синклитические вставления головки – вертикальная ось головки стоит перпендикулярно к плоскости входа в малый таз, стреловидный шов расположен на одинаковом расстоянии от симфиза и крестцового мыса,

• асинклити­ческие вставления головки – вертикальная ось головки стоит не строго перпендикулярно к плоскости входа в малый таз, а стреловидный шов смещен к симфизу или к мысу. При смещении стреловидного шва к крестцовому мысу диагностируют передний асинклитизм (вставляется передняя теменная кость), если стреловидный шов располагается ближе к лону – задний асинклитизм (вставляется задняя теменная кость).

Нормальным является синклитическое вставление головки.