
диссертации / 130
.pdf
/с |
|
|
|
58,1±6,9 |
|
|
, см |
|
|
|
|
|
|
|
|
50,9±5,5 |
|
47,2±5,1 |
||
ЛСК |
53,0±12,5 |
|
||||
|
|
|||||
|
|
|
|
|||
|
|
49,7±3,1 |
43,3±7,2 |
43,3±6,4 |
||
|
|
|
|
42,3±5,9 |
||
|
37,3±8,3 |
41,8±7,5 |
|
|
||
|
|
|
|
31,5±6,2 |
32,7±5,6 |
|
а |
ЛСК в ОСА ЛСК в ВСА ЛСК СМА ЛСК в эПА ЛСК в иПА ЛСК в ОА |
|||||
/с |
|
|
|
56,6±5,8 |
|
|
, см |
|
|
51,5±5,7 |
|
45,5±6,6 |
|
ЛСК |
|
|
|
|
|
|
40,5±13,5 |
45,6±6,9 |
37,5±3,6 |
|
40,8±6,2 |
||
|
|
|
||||
|
33,9±10,7 |
39,2±6,4 |
32,5±4,0 |
|
33,5±7,5 |
|
|
|
|
32,5±5,1 |
|||
|
|
|
|
бЛСК в ОСА ЛСК в ВСА ЛСК в СМА ЛСК в эПА ЛСК в иПА ЛСК в ОА
/с |
|
|
|
51,9±3,6 |
|
|
|
|
|
50,8±6,5 |
|
см |
|
|
50,5±7,6 |
||
|
|
45,8±8,9 |
|||
, |
|
|
|
|
|
ЛСК |
40,2±6,9 |
43,8±7,5 |
35,1±3,2 |
||
|
|||||
|
|
|
|||
|
|
38,7±6,4 |
|
34,0±4,9 |
|
|
35,3±6,7 |
28,3±5,2 |
|
||
|
|
|
29,9±3,6 |
||
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в ОСА ЛСК в ВСА ЛСК СМА ЛСК в эПА ЛСК в иПА ЛСК в ОА |
||||
в |
|
|
до лечения |
после лечения |
|
|
|
|
|
|
Рис.4.1. Изменение скоростных показателей кровотока на фоне лечения: а) гемодериватом крови телят; б) тиоктовой кислотой; в)
винпоцетином.
81
В сосудах каротидной системы линейная скорость кровотока по ОСА до лечения составляла 37,333±8,316 см/с, после лечения 53,000±12,505 см/с;
по ВСА исходно ЛСК равнялась 41,800±7,466 см/с, после лечения
49,667±3,114 см/с. Кровоток по СМА также несколько увеличился с
50,925±5,490 см/с до 58,083±6,882 см/с.
В вертебральных сосудах по эПА и иПА линейная скорость кровотока возросла с 31,500±6,230 см/с до 43,325±7,215 см/с и с 32,667±5,549 см/с до
42,250±5,941 см/с соответственно.
По основной артерии исходные данные ЛСК составляли 43,333±6,358
см/с, по окончании лечения 47,167±5,096 см/с (таблица 4.3).
Показатель SI при первоначальном значении 9,467±0,798 мс, после проведенного курса лечения равнялся 7,492±0,683 м/с, рисунок 4.2. Индекс отражения до лечения составлял 22,833±6,141%, по завершении лечения
24,417±7,683% (рисунок 4.3).
В то же время было отмечено некоторое улучшение показателя индекса аугментации при ЧП=75/мин, который составил 38,842±5,752% до лечения и
21,550±7,796% по окончании лечения, рисунок 4.5.
Значения SPa достоверно не изменились на фоне лечения ДГКТ (рис.
4.4). Первоначальное значение центрального систолического давления оказалось равным 131,250±14,667 мм рт.ст. и 129,583±15,768 мм рт.ст. после лечения.
При проведении окклюзионной пробы были выявлены следующие изменения показателей АнгиоСкана. Отмечена тенденция к нарастанию сдвига фаз - с 4,717±1,596 до 6,142±0,982 мс. Индекс окклюзии практически не изменился и равнялся 2,058±0,380 до лечения и 2,417±0,417 по завершении лечения, рисунок 4.6.
82

SI, м/с
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
9,5±0,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
9,2±1,2 |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8,9±0,9 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8,1±0,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
7,5±0,7 |
|
|
|
|
|
|
|
7,5±0,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемодериват крови телят Тиоктовая кислота |
|
Винпоцетин |
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до лечения |
|
|
после лечения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис.4.2. Динамика индекса жесткости на фоне лекарственной терапии.
RI, %
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
30,8±4,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
27,9±5,2 |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
24,4±7,7 |
|
|
|
|
25,9±6,7 |
|
|
25,7±7,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
22,8±6,1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемодериват крови |
Тиоктовая кислота |
Винпоцетин |
|||||
телят |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до лечения |
|
после лечения |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис.4.3. Динамика индекса отражения на фоне лекарственной терапии.
83

4.2. Использование тиоктовой кислоты
После проведения курса лечения ТК у пациентов с III стадией ХИМ при УЗДГ выявлено незначительное нарастание ЛСК по исследуемым артериям. По ОСА и ВСА линейная скорость кровотока повысила свои значения с 33,946±10,733 см/с и 39,213±6,370 см/с до 40,500±13,514 см/с и
45,583±6,868 см/с соответственно. Аналогично изменился кровоток по СМА: 51,500±5,649 см/с первоначально и 56,583±5,838 см/спо окончании лечения.
В сосудах вертебрально-базилярной системы до начала лечения ЛСК по эПА, иПА и ОА равнялась 32,500±4,011 см/с; 32,517±5,049 см/с и
40,833±6,191 см/с; по окончании лечения 37,500±3,555 см/с; 33,500±7,453
см/с и 45,500±6,640 см/с соответственно.
SPa, мм рт.ст.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
136,0±14,9 |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
131,3±14,7 |
|
|
|
|
|
|
128,6±11,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
132,9±11,9 |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
129,6±15,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
123,5±12,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемодериват крови |
Тиоктовая кислота |
Винпоцетин |
|||||
телят |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до лечения |
|
после лечения |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис.4.4. Динамика центрального систолического давления на фоне лекарственной терапии.
При изучении показателей контурного анализа было выявлено снижение SI с 8,858±0,865 до 7,467±0,614 м/с. Индекс отражения,
отвечающий за тонус мелких сосудов, на фоне проведенного лечения свои
84

значения не изменил (25,875±6,711% первоначально и 25,742±7,629% по окончании лечения).
Как при лечении ДГКТ, так и при применении ТК у пациентов было выявлено некоторое снижение индекса аугментации при ЧП=75/мин. До лечения он составлял 34,600±10,000%, после лечения улучшил значения до
16,425±6,488%.
Центральное систолическое давление на фоне проведенного курса лечения ТК существенно свои значения не поменяло (128,583±11,836 мм рт.ст. и 123,500±12,566 мм рт.ст. до и после лечения соответственно).
Alp75, %
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
38,8±5,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
37,6±6,6 |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
34,6±10,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
32,8±9,9 |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
21,6±7,8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16,4±6,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемодериват крови |
Тиоктовая кислота |
Винпоцетин |
телят |
|
|
до лечения |
после лечения |
Рис.4.5. Динамика индекса аугментации при ЧП=75/мин на фоне лекарственной терапии.
При изучении показателей функционального состояния эндотелия на фоне лечения ТК достоверных изменений также выявлено не было. Уровень индекса окклюзии исходно составлял 2,275±0,594, после лечения -
2,383±0,525. Сдвиг фаз незначительно возрос с 4,167±2,24 мс до 6,400±1,679
мс.
85
4.3. Использование винпоцетина
При изучении показателей кровотока на фоне лечения винпоцетином отмечалось несущественное изменение ЛСК по изучаемым артериям. В ОСА и ВСА ЛСК первоначально составляла 35,300±6,722 см/с и 38,700±6,378 см/с;
после завершения курса лечения винпоцетином - 40,217±6,852 см/с и
43,783±7,543 см/с соответственно.
По средним мозговым артериям ЛСК при первоначальном значении
50,533±7,552 см/с по окончании курса лечения составила 51,858±3,606 см/с.
По экстра- и интракраниальным отделам позвоночных и основной артериям исходные значения ЛСК составили 28,333±5,152 см/с; 29,883±3,547
см/с и 45,767±8,872 см/с. По завершении лечения эти величины несколько увеличились - до 35,108±3,156 см/с; 34,025±4,852 см/с и 50,792±6,526 см/с
соответственно.
По данным АнгиоСкана, было выявлено несущественное снижение индекса жесткости (с 9,217±1,152 м/с до 8,075±0,599 м/с), индекса отражения
(с 30,775±4,461% до 27,933±5,198%), индекса аугментации при ЧСС=75/мин
(с 37,608±6,565% до 32,808±9,871%) и центрального систолического давления (с 136,000±14,850 мм рт.ст. до 132,917±11,935 мм рт.ст.).
В ходе окклюзионной пробы также не наблюдалось значимого изменения индекса окклюзии (1,942±0,429 до лечения и 1,742±0,507 после лечения). Сдвиг фаз на фоне терапии винпоцетином имел тенденцию к повышению с 4,625±3,089 мс до 5,942±2,017 мс, однако достоверности по данному показателю не определялось.
86

Индекс окклюзии
а
Сдвиг фаз, мс
б
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2,4±0,4 |
|
|
|
|
|
|
2,4±0,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
2,3±0,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
2,1±0,4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1,9±0,4 |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1,7±0,5 |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемодериват крови телят Тиоктовая кислота |
Винпоцетин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
6,4±1,7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
6,1±1,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5,9±2,0 |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4,7±1,6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4,6±3,1 |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4,2±2,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гемодериват крови |
|
Тиоктовая кислота |
|
Винпоцетин |
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
телят |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до лечения |
|
|
после лечения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис.4.6. Динамика индекса окклюзии (а) и сдвига фаз (б) на фоне лекарственной терапии.
Изложенные выше результаты исследования свидетельствуют о том,
что при ХИМIII стадии атеросклеротического генеза лечение ДГКТ, ТК и винпоцетином не приводит к улучшению линейной скорости кровотока и функционального состояния сосудистого эндотелия.
87
Таблица 4.3. Динамика показателей у больных с ХИМ III атеросклеротического генеза на фоне лечения
лекарственными средствами
Показатели |
гемодериват крови телят |
тиоктовая кислота |
винпоцетин |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
до лечения |
после лечения |
до лечения |
после лечения |
до лечения |
после лечения |
|
|
|
|
|
|
|
SI, м/с |
9,467±0,798 |
7,492±0,683 |
8,858±0,865 |
7,467±0,614 |
9,217±1,152 |
8,075±0,599 |
|
|
|
|
|
|
|
RI, % |
22,833±6,141 |
24,417±7,683 |
25,875±6,711 |
25,742±7,629 |
30,775±4,461 |
27,933±5,198 |
|
|
|
|
|
|
|
Alp75, % |
38,842±5,752 |
21,550±7,796 |
34,600±10,000 |
16,425±6,488 |
37,608±6,565 |
32,808±9,871 |
|
|
|
|
|
|
|
SPa, мм рт.ст. |
131,250±14,667 |
129,583±15,768 |
128,583±11,836 |
123,500±12,566 |
136,000±14,85 |
132,917±11,935 |
|
|
|
|
|
|
|
Индекс окклюзии |
2,058±0,380 |
2,417±0,417 |
2,275±0,594 |
2,383 ±0,525 |
1,942±0,429 |
1,7 42±0,507 |
|
|
|
|
|
|
|
Сдвиг фаз, мс |
4,717±1,596 |
6,142±0,982 |
4,167±2,240 |
6,400±1,679 |
4,625±3,089 |
5,942±2,017 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в ОСА, см/с |
37,333±8,316 |
53,000±12,505 |
33,946±10,7303 |
40,500±13,514 |
35,300±6,722 |
40,217±6,852 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в ВСА, см/с |
41,800±7,466 |
49,667±3,114 |
39,213±6,370 |
45,583±6,868 |
38,700±6,378 |
43,783±7,543 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в эПА, см/с |
31,500±6,230 |
43,325±7,215 |
32,500±4,011 |
37,500±3,555 |
28,333±5,152 |
35,108±3,156 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в иПА, см/с |
32,667±5,549 |
42,250±5,941 |
32,517±5,049 |
33,500±7,453 |
29,883±3,547 |
34,025± 4,852 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в ОА, см/с |
43,333±6,358 |
47,167±5,096 |
40,833±6,191 |
45,500±6,640 |
45,767±8,872 |
50,792±6,526 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛСК в СМА, см/с |
50,925±5,490 |
58,083±6,882 |
51,500±5,649 |
56,583±5,838 |
50,533±7,552 |
51,858±3,606 |
|
|
|
|
|
|
|
88
ГЛАВА 5.ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
В настоящей главе мы изучали возможность фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункцииу больных с ХИМIII стадии на фоне артериальной гипертензии.
Было обследовано 30 больных в возрасте от 56 до 76 лет с III стадией ХИМ, из них 21 женщины и 9 мужчин (таблица 5.1). 10 пациентам из этой группы проводилось лечение депротеинизированным гемодериватом, 10 –
тиоктовой кислотой и еще 10 пациентам винпоцетином в течение 10 дней. 1-
ю группу составили 6 женщин и 4 мужчин в возрасте от 56 до 72 лет
(средний возраст 62,400±7,501 лет), во 2-ю группу вошло 7 женщин и 3
мужчин в возрасте от 60 до 76 лет (средний возраст 69,300±8,247 лет), 3-я
группа включила в себя 8 женщин и 2 мужчин в возрасте от 59 до 73 лет
(средний возраст 66,600±8,922 лет).
Таблица 5.1 .
Распределение пациентов с ХИМ и контрольной группы по полу и возрасту (n=30)
группа |
средний возраст |
женщины |
мужчины |
общее число |
|
больных |
|||||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
1 группа |
62,400±7,501 |
6 |
4 |
10 |
|
|
|
|
|
|
|
2 группа |
69,300±8,247 |
7 |
3 |
10 |
|
|
|
|
|
|
|
3 группа |
66,600±8,922 |
8 |
2 |
10 |
|
|
|
|
|
|
Все пациенты, включенные в исследование, характеризовались длительным (от 4-х до 40 лет) и стойким повышением цифр систолического АД до 170-230 мм рт ст. и диастолического АД до 110-120 мм рт ст. У этих
89
пациентов имелись признаки поражения органов -мишеней в виде признаков гипертонического ангиосклероза на глазном дне, гипертрофии левого желудочка при регистрации ЭКГ. В анамнезе этих больных имели место транзиторные ишемические атаки, перенесенные ОНМК или инфаркты миокарда.
В 1-ю группу вошло 7 пациентов с последствиями нарушения мозгового кровообращения полушарной локализации (5 пациентов) и
вертебро-базилярной (2 пациентов). 3 пациентов перенесли инсульт головного мозга по геморрагическому типу, остальные 4 по ишемическому.
Во 2-й группе 3 пациентов перенесли в прощлом нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (2 в каротидной системе и 1 в
вертебро-базилярной) и у 1 пациента в анамнезе имело место спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. В 3-ю группу также были включены пациенты, перенесшие нарушения мозгового кровообращения (3 человека)
по ишемическому типу с полушарной локализацией по типу лакунарных инфарктов (2 пациентов) и вертебро-базилярной (1 пациент), а также 1
пациент с инсультом по геморрагическому типу.
Эти пациенты характеризовались умеренными когнитивными и эмоционально-личностными нарушениями (снижение критики,
расторможенность). В неврологическом статусе наблюдались отчетливые нарушения ходьбы и постурального тонуса, выраженные мозжечковые расстройства, подкорковый синдром, псевдобульбарные нарушения, а также очаговые неврологические симптомы после перенесенных инсультов головного мозга.
На выполненных МРТ головного мозга у этих пациентов выявлялись постинсультные кистозно-глиозные изменения, лакунарные кисты,
множественные мелкие очаги в полушариях мозга, лейкоареоз, корковая атрофия различной степени выраженности, гидроцефалия.
90