Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
9
Добавлен:
15.04.2023
Размер:
3.04 Mб
Скачать

250 мл), или тиоктовой кислотой (ТК - Берлитион, BerlinChemieAG/MenariniGroup, Германия) по 600 мг в растворе натрия хлорида

0,9% - 200 мл, или винпоцетином (Кавинтон, GedeonRichter, Венгрия) по 4 мл в растворе натрия хлорида 0,9% - 200 мл. Выбор схемы лекарственной терапии во всех случаях проводился по принципу "случай-контроль".

Больные были информированы о принципах терапии, во всех случаях было получено письменное согласие на проведение исследования. Получаемую терапию пациенты переносили удовлетворительно, лекарственной непереносимости отмечено не было.

По окончании курса лечения всем пациентам повторно проводили УЗДГ и анализ функционального состояния эндотелия.

2.4. Статистические подходы, используемые в исследовании

Результаты анализировали с использованием программы MS Excel 2007 и "Statistica v.10". Большинство итоговых значений приведены в формате М±σ (средняя арифметическая ± стандартное отклонение). Для оценки достоверности различий между группами использовали тест Манна-

Уитни и Вилкоксона. В общем случае достоверность различий считали значимой при p <0,05. При p <0,1 изменения трактовали как тенденцию. При проведении корреляционного анализа применяли критерий Спирмена

[Реброва О.Ю., 2002].

Перед проведением корреляционного анализа выявлявшихся на фоне лечения изменений показателей АнгиоСкана и ЛСК (расчеты проводились в программе "Statistica v.10"), была введена новая переменная,

характеризующая эффективность лечения. В качестве меры эффективности лечения выбрана величина

,

где - оцениваемый показатель до лечения, - оцениваемый показатель после лечения.

61

Эта величина обладает следующими свойствами:

1)Чем ближе значение к 1, тем эффективнее лечение.

2)Чем ближе значение к -1, тем менее эффективно лечение.

3)Если значение = 0, это означает, что состояние пациента не изменилось.

62

ГЛАВА 3. КОРРЕЛЯЦИИ ПОКАЗАТЕЛЯ МОЗГОВОГО

КРОВОТОКА И ФУНКЦИЙ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ

АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

С целью изучения показателей кровотока в церебральных артериях и функции эндотелия на различных стадиях хронической ишемии мозга при церебральном атеросклерозе было обследовано 115 пациентов в возрасте от

30 до 82 лет. Среди них 95 пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ)

вошли в основную группу (20 пациентов - cI стадией ХИМ, 22 - со II стадией ХИМ и 53 с III стадией ХИМ ) и 20 пациентов составили контрольную группу.

Контрольную группу составили здоровые добровольцы в возрасте от 29

до 48 лет (в среднем 33,950±7,605 года), не имевшие каких-либо неврологических нарушений. Среди них 9 женщин и 11 мужчин. Пациенты с ХИМ были распределены следующим образом: в группе с I стадией ХИМ 13

женщин и 7 мужчин, средний возраст 50,450±6,353 лет; со II стадией ХИМ -

17 женщин и 5 мужчин, средний возраст 60,955±6,129 лет; с III стадией - 37

женщин и 16 мужчин, средний возраст 67,038±6,433 лет (табл. 3.1).

Таблица 3.1.

Распределение пациентов с ХИМ и контрольной группы по полу и

возрасту (n=115)

группа

средний

женщины

мужчины

общее число

возраст

больных

 

 

 

 

 

 

 

 

контрольная группа

33,950±7,605

9

11

20

 

 

 

 

 

ХИМI ст.

50,450±6,353

13

7

20

 

 

 

 

 

ХИМII ст.

60,955±6,129

17

5

22

 

 

 

 

 

ХИМIII ст.

67,038±6,433

37

16

53

 

 

 

 

 

63

Упациентов с I стадией ХИМ преобладали субъективные расстройства

ввиде головной боли, головокружения, неустойчивости походки, шума в голове, повышенной утомляемости, нарушения сна. При осмотре у некоторых больных определялись анизорефлексия, легкие псевдобульбарные проявления. Выявлялись также легкие или умеренные когнитивные нарушения в виде изменения внимания.

При II стадии ХИМ у пациентов выявлялось более отчетливое снижение памяти, наблюдалась лабильность настроения, отмечались депрессивные расстройства. При этом отмечалась большая выраженность субъективных и объективных симптомов заболевания. Более отчетливо вычленялись доминирующие неврологические синдромы (вестибулярно-

атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный,

психопатологический). На МРТ головного мозга у таких пациентов определялись умеренные атрофические изменения и явления гидроцефалии.

Пациенты III стадии характеризовались отчетливыми изменениями памяти, но не достигали степени деменции, отмечались выраженные мозжечковые расстройства, подкорковые, развивались грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия, сопровождаемые падениями. 38

пациентов из этой группы перенесли инсульты головного мозга полушарные

(17 человек) и вертебро-базилярные (21 человек) по ишемическому типу (31

человек) и гемооррагическому (7 человек). При выполнении МРТ головного мозга у этих пациентов выявлялись постинсультные кистозно-глиозные изменения, множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга,

лейкоареоз, резко обозначенная корковая атрофия, гидроцефалия.

Основные параметры, изучение которых проводилось в исследовании,

представлены в таблице 3.2.

По результатам исследования, при оценке показателей крови у пациентов исследуемых групп уровень холестерина и триглицеридов оказался достоверно ниже в контрольной группе и составил 4,640±0,684

64

ммоль/л и 0,652±0,253 ммоль/л соответственно. У пациентов с I, II, III

стадией ХИМ уровень холестерина равнялся 6,655±0,564 ммоль/л, 6,836±0,696 ммоль/л и 7,539±1,105 ммоль/л соответственно. Отличия по сравнению с контрольной группой при всех 3-х стадиях p<0,05.

Содержание триглицеридов в крови составило при I стадии ХИМ

2,200±0,618 ммоль/л, при II стадии ХИМ 2,239±0,622 ммоль/л и 2,477±0,743

ммоль/л при III стадии ХИМ (отличия по сравнению с контрольной группой при всех стадиях ХИМ составило p<0,05), рисунок 3.1.

p<0,05

p<0,05

 

 

 

ммоль

6,7±0,6

6,8±0,7

7,5±1,1

 

 

 

 

4,6±0,7

 

 

 

2,2±0,6

2,2±0,6

2,5±0,7

 

 

 

0,7±0,3

 

 

Общий холестерин Триглицериды

Рис.3.1. Показатели липидного обмена на разных стадиях ХИМ.

Средние показатели уровня глюкозы крови в исследуемых группах были в пределах референсных значений и существенно не различались. В

контрольной группе уровень глюкозы крови составил 4,580±0,662 ммоль/л. В

группе с ХИМI стадии глюкоза крови равнялась 4,545±0,573 ммоль/л, II

стадии - 4,859±0,540 ммоль/л, III стадии - 4,460±0,662 ммоль/л.

65

У всех пациентов оценивалась максимальная линейная скорость кровотока (ЛСК) в общих сонных (ОСА) и внутренних сонных артериях

(ВСА), рисунок 3.2. В контрольной группе эти показатели составили

57,920±4,081 см/с и 60,450±3,960 см/с соответственно и не отклонялись от нормальных величин. В группе пациентов с I стадией ХИМ эти показатели отличались незначительно от контрольной группы: 54,690±6,444 см/с и

57,780±5,795 см/с соответственно. У больных с II стадией ХИМ также не выявлено существенного уменьшения ЛСК в ОСА и ВСА - 46,482±6,545 см/с

и 51,009±7,858 см/с соответственно. Достоверное снижение ЛСК в ОСА и ВСА по сравнению с контролем наблюдалось у больных с III стадией ХИМ.

Скорость кровотока составила 36,177±8,220 см/с в ОСА и 38,972±6,665 см/с в ВСА (p<0,05 по сравнению с контролем для ЛСК в ОСА и ВСА).

ЛСК в средних мозговых артериях (СМА) в контрольной группе равнялась 77,000±10,765 см/с, при I, II и III стадиях ХИМ - 69,760±11,564

см/с; 60,818±8,130 см/с; 52,108±7,110 см/с соответственно. Достоверных отличий по ЛСК между контрольной группой и стадиями ХИМне получено.

В эПА линейная скорость кровотока в контрольной группе составила

37,870±3,105 см/с; при I стадии ХИМ - 39,730±4,997 см/с. В дальнейшем ЛСК имела тенденцию к снижению и составляла 36,367±5,902 см/с у пациентов с

II стадией ХИМ и 30,019±5,596 см/с при III стадии ХИМ.

По иПА ЛСК в контрольной группе и при I стадии ХИМ практически не отличалась и равнялась 37,560±3,196 см/с и 37,920±5,330 см/с

соответственно. При II стадии ХИМ ЛСК снижалась до 33,864±1,983 см/с и при III стадии ХИМ - до 31,392±4,718 см/с.

Линейная скорость кровотока по ОА в контрольной группе составляла

52,425±6,125 см/с. При I стадии ХИМ ЛСК в ОА существенно не отличалась и равнялась 52,685±6,956 см/с. При II стадии ХИМ данный показатель снизился до 47,291±7,015 см/с, а при III стадии ХИМ - до 44,325±7,600 см/с.

66

 

77,0±10,8

 

 

 

 

 

 

69,8±11,6

 

 

 

см/с

60,5±4,0

 

 

60,8±8,1

 

,

 

 

 

 

 

57,8±5,8

 

 

 

ЛСК

 

 

 

 

57,9±4,1

 

 

 

 

Максимальная

54,7±6,4

 

 

 

 

 

51,0±7,9

52,1±7,1

 

 

 

52,4±6,1

52,7±7,0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

47,3±7,0

44,3±7,6

 

 

 

 

 

 

 

46,5±6,5

 

 

39,7±5,0

 

 

 

 

37,9±3,1

 

 

39,0±6,7*

 

 

 

36,7±5,9

 

 

 

 

 

 

37,6±3,2

37,9±5,3

 

 

36,2±8,2*

 

 

 

 

33,9±2,0

31,4±4,7

 

 

 

 

 

30,0±5,6

КОНТРОЛЬ

 

ХИМ I

ХИМ II

 

ХИМ III

ЛСК в ОСА

ЛСК в ВСА

ЛСК в СМА

ЛСК в эПА

ЛСК в иПА

ЛСК в ОА

Рис.3.2. Линейная скорость кровотока на разных стадиях ХИМ у пациентов с церебральным атеросклерозом.

 

Обозначения: ЛСК – линейная скорость кровотока; ОСА – общая сонная артерия; ВСА – внутренняя сонная артерия; СМА –

средняя мозговая артерия; эПА – экстракраниальная позвоночная артерия; иПА – интракраниальная позвоночная артерия; ОА – основная

артерия; *различия с контролем достоверны (p<0,05).

 

 

 

67

При УЗДС было выявлено также изменение КИМ сонных артерий: 0,660±0,119 мм в контрольной группе, 0,750±0,132 мм у больных с I стадией ишемии мозга, 1,118±0,206 мм со II стадией и 1,349±0,232 мм с III стадией ХИМ, рисунок 3.3. Достоверные отличия по увеличению индекса КИМ сонных артерий получены между показателями больных с III стадией ХИМ и контрольной группой (p<0,05), а также между III и I стадиями ХИМ (p<0,05).

У 16 пациентов из 22 с II стадией ХИМ выявлялись атеросклеротические бляшки, суживающие просвет сосуда до 30% их диаметра. У 46 пациентов из 53 с III стадией ХИМ выявлен стенозирующий атеросклероз церебральных артерий различной степени выраженности с максимальными значениями до 75% их диаметра.

КИМ, мм

p<0,05

p<0,05

1,3±0,2

1,1±0,2

0,8±0,1

0,7±0,1

КОНТРОЛЬ

ХИМ I

ХИМ II

ХИМ III

Рис.3.3. Оценка КИМ на разных стадиях ХИМ у пациентов с церебральным атеросклерозом.

68

При определении показателей «АнгиоСкана» получены следующие результаты контурного анализа пульсовой волны. Индекс жесткости различался во всех четырех группах пациентов, причем ниже оказался в контрольной группе - 6,650±0,419 м/с, что соответствовало норме у здоровых людей [Парфенов А.С., 2009], рисунок3.4. У больных с I, II, III стадиями ХИМ он составлял соответственно 7,750±0,543 м/с, 8,136±0,514 м/с (p<0,05

по сравнению с контрольной группой) и 9,036±0,601 м/с (p<0,01 по сравнению с контрольной группой). Таким образом, наилучшие значения индекса жесткости наблюдались в контрольной группе и у пациентов с I

стадией ХИМ, а у пациентов с II и III стадиями ХИМ этот показатель несколько превышал нормальные величины.

p<0,01

p<0,05

SI, м/с

9,0±0,6

8,1±0,5

7,8±0,5

6,7±0,4

КОНТРОЛЬ

ХИМ I

ХИМ II

ХИМ III

Рис.3.4. Индекс жесткости на разных стадиях ХИМ у пациентов с церебральным атеросклерозом.

69

Аналогичная тенденция отмечалась и по индексу аугментации при ЧП=75/мин: -11,940±7,718% в контрольной группе, 1,725±7,952% у больных с I стадией ХИМ, 20,936±6,055% на II стадии ишемии мозга (p<0,01 по сравнению с контрольной группой), 35,632±7,390% на III стадии (p<0,01 по сравнению с контрольной группой и p<0,05 по сравнению с I стадией ХИМ,

рисунок 3.5). Несмотря на увеличение индекса аугментации с прогрессированием ХИМ, этот показатель существенно не превышал нормальных значений для данных возрастных групп в I и II стадиях и отличался от них при III стадии ХИМ.

Alp75, %

p<0,01

p<0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

35,6±7,4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20,9±6,0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1,7±8,0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-11,9±7,7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КОНТРОЛЬ

 

ХИМ I

ХИМ II

ХИМ III

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.3.5.Индекс аугментации при ЧП=75/мин на разных стадиях ХИМ у пациентов с церебральным атеросклерозом.

Четких закономерностей изменения индекса отражения в зависимости от стадии ишемии мозга выявлено не было: в контрольной группе этот показатель составил 20,915±7,183%, у пациентов I стадии ХИМ

23,255±6,804%, II стадии ХИМ - 26,127±6,795%, у пациентов с III стадией

70

Соседние файлы в папке диссертации