диссертации / 130

ГЛАВА 6.ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХИМIII

СТАДИИ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ГЕНЕЗА

В настоящей главе мы изучали возможность фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункцииу больных с ХИМIII стадии недифференцированного генеза - на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза сосудов головного мозга.

Было обследовано 66 больных в возрасте от 56 до 78 лет с III стадией ХИМ, из них 42 женщины и 24 мужчины (таблица 6.1). Данным пациентам проводилось лечение депротеинизированным гемодериватом (1-я группа),

тиоктовой кислотой (2-я группа) и винпоцетином (3-я группа) в течение 10

дней. В каждую группу входило по 22 пациента. 1-ю группу составили 13

женщин и 9 мужчин в возрасте от 56 до 73 лет (средний возраст

63,682±6,357 лет), во 2-ю группу вошло 15 женщин и 7 мужчин в возрасте от

60 до 78 лет (средний возраст 65,818±7,787 лет), 3-я группа включила в себя

14 женщин и 8 мужчин в возрасте от 58 до 76 лет (средний возраст

67,545±7,203 лет).

Таблица 6.1.

Распределение пациентов с ХИМ и контрольной группы по полу и возрасту (n=66)

101

Включенные в исследование пациенты с артериальной гипертензией характеризовались длительным (от 4-х до 40 лет) и стойким повышением цифр систолического АД до 170-230 мм рт ст. и диастолического АД до 110-

120 мм рт.ст. У этих пациентов имелись признаки поражения органов-

мишеней в виде признаков гипертонического ангиосклероза на глазном дне,

гипертрофии левого желудочка при регистрации ЭКГ.

В анамнезе этих больных имели место транзиторные ишемические атаки, перенесенные ОНМК или инфаркты миокарда. В 1-ю группу вошло 13

пациентов с последствиями нарушения мозгового кровообращения полушарной локализации (9 пациентов) и вертебрально-базилярной (4

пациентов). 5 пациентов перенесли инсульт головного мозга по геморрагическому типу, 8 - по ишемическому. Во 2-й группе 7 пациентов перенесли в прошлом нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (3 в каротидной системе и 4 в вертебрально-

базилярной), 1 пациент - внутримозговое кровоизлияние и у 1 пациента в анамнезе спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. В 3-ю группу также были включены пациенты, перенесшие нарушения мозгового кровообращения: 11 человек по ишемическому типу с полушарной локализацией (5 пациентов) и вертебрально-базилярной (6 пациент), а также

1 пациент с инсультом по геморрагическому типу.

Эти пациенты характеризовались умеренными когнитивными и эмоционально-личностными нарушениями (снижение критики,

расторможенность). В неврологическом статусе наблюдались отчетливые нарушения ходьбы и постурального тонуса, выраженные мозжечковые расстройства, подкорковый синдром, псевдобульбарные нарушения, а также очаговые неврологические симптомы после перенесенных инсультов головного мозга.

На выполненных МРТ головного мозга у этих пациентов выявлялись постинсультные кистозно-глиозные изменения, лакунарные кисты,

102

множественные мелкие очаги в полушариях мозга, лейкоареоз, корковая атрофия различной степени выраженности, гидроцефалия.

При дуплексном сканировании БЦА у большинства пациентов с артериальной гипертензией выявлялись признаки гипертонической ангиопатии с наличием патологических извитостей общих и внутренних сонных артерий. У пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга отмечалось утолщение комплекса интима-медиа с нарушением дифференцировки на слои, признаки стенозирующего атеросклероза внечерепных брахиоцефальных артерий разной степени выраженности. Пациенты с артериальной гипертензией имели признаки атеросклероза сосудов головного мозга при выраженности стенозов не более

25%.

Все пациенты с артериальной гипертензией получали гипотензивную терапию, которая не менялась в течение минимум 3-х последних месяцев.

Пациенты с атеросклерозом не получали гиполипидемической терапии, в том числе статины.

По результатам исследования (табл.6.2), при оценке показателей крови у пациентов исследуемых групп уровень холестерина оказался примерно равным 6,677±1,571 ммоль/л; 6,584±1,681 ммоль/л; 6,218±1,450 ммоль/л в 1-

й, 2-й и 3-й группах соответственно. Среднее значение уровня холестерина во всех 3-х группах равнялось 6,493±1,567 ммоль/л. Содержание триглицеридов в крови соответствовало 2,473±0,536 ммоль/л; 1,936±0,978

ммоль/л и 1,823±0,841 ммоль/л. Средний уровень триглицеридов во всех 3-х

группах составил 2,077±0,785 ммоль/л.

По значениям глюкозы крови существенных различий между группами также выявлено не было: все значения находились в референсных пределах

(в 1-й группе 4,895±0,797 ммоль/л, во 2-й группе 4,909±0,760 ммоль/л, в 3-й

группе 4,450±0,703 ммоль/л).

103

КИМ сонных артерий при УЗДС в исследуемых группах незначительно превышал нормальные значения и составлял 1,173±0,268 мм; 1,186±0,221 мм; 1,264±0,199 мм.

На фоне применяемых лекарственных средств во всех 3-х группах не наблюдалась значимого повышения кровотока по исследуемым сосудам

(рисунок 6.1) и улучшения показателей АнгиоСкана (рисунки 6.2-6.6).

6.1. Использование депротеинизированного гемодеривата крови

телят

На фоне лечения ДГКТ у пациентов с III стадией ХИМ при УЗДГ была выявлена тенденция к ускорению кровотока в артериях каротидной и вертебрально-базилярной систем по сравнению с первоначальными данными.

По ОСА, ВСА и СМА исходные значения ЛСК составляли 34,359±8,551 см/с; 39,332±7,804 см/с и 51,432±4,613 см/с соответственно. По окончании лечения они равнялись 45,164±12,845 см/с; 46,891±5,136 см/с и 57,359±5,352 см/с (таблица6.3, рисунок 6.1).

104

Рис.6.1. Изменение скоростных показателей кровотока на фоне лечения: а) гемодериватом крови телят; б) тиоктовой кислотой; в)

винпоцетином.

105

ЛСК по эПА, иПА и ОА изменила свои значения с 30,023±5,498 см/с; 31,359±4,798 см/с и 44,923±6,280 см/с соответственно до 37,259±10,835 см/с; 38,264±6,691 см/с и 46,536±5,139 см/с соответственно.

На фоне приема ДГКТ наблюдалось незначительное улучшение показателя контурного анализа SI: 8,541±1,262 м/с первоначально, 7,386±0,553 м/с после лечения, рисунок 6.2.

Индекс аугментации при ЧП=75/мин улучшил свое значение с

28,118±13,323% до 17,882±7,411% (рисунок 6.3).

Показатель контурного анализа RI значимо не изменился на фоне приема ДГКТ. При первоначальных значениях 38,632±20,000%, после проведенного курса лечения он составил 33,973±13,760% (рисунок 6.4).

Центральное систолическое давление до курса лечения равнялось

144,455±20,245 мм рт.ст., конечный результат составил 141,227±19,647 мм рт.ст. (рисунок 6.5).

106

Показатели окклюзионной пробы - индекс окклюзии с сдвиг фаз -

достоверно не поменялись на фоне лечения ДГКТ. Первоначально эти показатели составляли 1,550±0,699 и 5,023±1,462 мс, по завершении лечения

- 2,109±0,523 и 6,077±1,528 мс соответственно (рисунок 6.6а, 6.6б).

Полученные на фоне лечения ДГКТ результаты свидетельствуют о том,

что при ХИМIII стадии данный препарат значимо не улучшает как показатели кровотока, так и функцию эндотелия крупных и мелких сосудов.

6.2. Использование тиоктовой кислоты

После проведения курса лечения ТК у пациентов с III стадией ХИМ при УЗДГ наблюдалась тенденция к увеличению ЛСК по исследуемым сосудам.

В каротидной системе ЛСК вОСА, ВСА и СМА изменилась с

32,116±9,161 см/с; 36,757±6,495 см/с и 49,795±5,659 см/с соответственно до

107

По индексу окклюзии и сдвигу фаз достоверных изменений на фоне лечения ТК получено не было. Индекс окклюзии, при первоначальном значении 1,809±0,703, по окончании лечения составлял 2,045±0,640. Сдвиг фаз до лечения равнялся 4,555±2,286 мс, по его завершении 5,600±1,995 мс.

Таким образом, у больных с ХИМIII стадии ТК обладает недостаточной эффективностью для улучшения кровотока в МАГ и функционального состояния сосудистого эндотелия.

6.3. Использование винпоцетина

Тенденция к увеличению ЛСК по исследуемым сосудам наблюдалась и при применении винпоцетина. При исходных значениях по ОСА, ВСА и СМА 32,927±6,808 см/с; 37,386±7,265 см/с и 49,987±7,027 см/с

соответственно, по завершении курса лечения они были равны 38,964±6,261

см/с, 41,264±6,856 см/с и до 53,741±6,815 см/с соответственно.

109

Ввертебрально-базилярной системе ЛСК по эПА, иПА и ОА возрасла

с29,205±4,648 см/с; 30,405±4,697 см/с и 46,618±8,034 см/с соответственно до

34,355±3,869 см/с; 35,327±4,814 см/с и 48,245±6,454 см/с соответственно.

По данным АнгиоСкана, было выявлено незначимое снижение индекса жесткости и отражения: с 8,468±1,216 м/с до 7,645±0,707 м/с и с

46,873±19,311% до 29,905±8,411% соответственно.

Индекс аугментации при ЧП=75/мин и центральное систолическое давление при фоновых значениях 29,609±11,622% и 142,909±15,325 мм рт.ст.

по завершении курса лечения соответствовали 26,045±11,960% и 136,818±11,337 мм рт.ст. (рисунки 6.3, 6.5).

В ходе окклюзионной пробы значимых изменений индекса окклюзии и сдвига фаз не наблюдалось (1,655±0,480 и 5,364±2,652 мс до лечения, 1,827±0,528 и 6,309±2,027 мс после лечения соответственно).

При лечении винпоцетином не установлено повышения скоростных параметров кровотока брахиоцефальных артерий, а также улучшения эластичности и тонуса артерий и функции эндотелия.

Таким образом, на фоне проводимой терапии ДГКТ, ТК и винпоцетином, у больных с III стадией ХИМ не было выявлено значимого улучшения ЛСК ни в каротидной, ни в вертебрально-базилярной системах, а

также функции эндотелия.

110