диссертации / 130

При дуплексном сканировании БЦА у большинства пациентов

выявлялись признаки гипертонической ангиопатии с наличием патологических извитостей общих и внутренних сонных артерий.

Все вышеперечисленные пациенты получали гипотензивную, как правило, политерапию, которая не менялась в течение минимум 3-х

последних месяцев.

Пациенты, включенные в данную группу исследования, имели

признаки атеросклероза сосудов головного мозга со стенозами не более 25%.

По результатам исследования (табл.5.2), при оценке показателей крови у пациентов исследуемых групп уровень холестерина оказался примерно равным 5,670±1,129 ммоль/л; 5,530±0,648 ммоль/л; 5,110±0,837ммоль/л в 1-й,

2-й и 3-й группах соответственно. Среднее значение уровня холестерина во всех 3-х группах равнялось 5,437±0,871 ммоль/л. Содержание триглицеридов в крови соответствовало 2,090±0,387 ммоль/л; 1,360±0,481 ммоль/л и

1,140±0,360 ммоль/л. Средний уровень триглицеридов во всех 3-х группах

составил 1,530±0,409 ммоль/л.

По значениям глюкозы крови существенных различий между группами также выявлено не было: все значения находились в референсных пределах

(5,250±0,840 ммоль/л; 5,000±0,989 ммоль/л и 4,680±0,711 ммоль/л).

Толщина КИМ сонных артерий при УЗДС в исследуемых группах незначительно превышала нормальные значения и составляла 0,960±0,135

мм; 1,030±0,149 мм; 1,270±0,095 мм.

На фоне применяемых лекарственных средств во всех 3-х группах наблюдалась тенденция к повышению ЛСК поОСА, ВСА, эПА, иПА и СМА,

рисунок 5.1. По ОА линейная скорость кровотока не улучшила своих показателей.

Показатели АнгиоСкана SI, Alp75, SPa, сдвиг фаз и индекс окклюзиии значимо не изменились на фоне приема лекарственной терапии (рисунки 5.2, 5.3, 5.5, 5.6а,б). Наблюдалось некоторое улучшение значений RI на фоне применения винпоцетина, рисунок 5.4.

5.1. Использование депротеинизированного гемодеривата крови

телят

На фоне лечения ДГКТ у пациентов с III стадией ХИМ при УЗДГ было выявлено изменение ЛСК по общим и внутренним сонным артериям (с 30,790±7,756 см/с до 35,760±3,710 см/с и с 36,370±7,489 см/с до 43,560±5,206

см/с соответственно). Посредним мозговым артериям отмечено некоторое повышение ЛСК с 52,040±3,473 см/с до 56,490±2,723 см/с, таблица 5.3,

рисунок 5.1.

По экстра- и интракраниальным отделам ПА ЛСК существенно не изменилась: 28,250±4,086 см/с и 29,790±3,329 см/с до лечения; 29,980±10,117

см/с и 33,480±3,834 см/с после лечения соответственно. По основной артерии ЛСК незначительно снизилась - с 46,830±5,934 см/с до 45,780±5,359 см/с.

Показатель SI при первоначальном значении 7,550±0,817 м/с, после проведенного курса лечения остался практически на прежнем уровне

(7,360±0,392 м/с), рисунок 5.2.

Не было отмечено статистически значимого изменения индекса аугментации при ЧП=75/мин, который составил 15,250±6,036% до лечения и

13,480±3,797% по окончании лечения, рисунок 5.3.

92

Рис.5.1. Изменение скоростных показателей кровотока на фоне лечения: а) гемодериватом крови телят; б) тиоктовой кислотой; в)

винпоцетином.

93

Проведенное лечение ТК не улучшило показатели окклюзионной пробы. Сдвиг фаз составил 5,020±2,371 мс до лечения и 4,640±1,991 мс после лечения. Индекс окклюзии практически не изменился: 1,250±0,292 до лечения и 1,640±0,534 по окончании курса лечения.

5.3. Использование винпоцетина

Как и в предыдущих группах, при изучении показателей кровотока на фоне лечения винпоцетином не отмечалось достоверного нарастания ЛСК по прецеребральным и церебральным сосудам.

В каротидной системе по ОСА, ВСА и СМА ЛСК первоначально составляла 30,080±6,034 см/с; 35,810±8,270 см/с и 49,310±6,678 см/с

соответственно. После лечения она была равна 37,460±5,429 см/с; 38,240±4,639 см/с и 60,400±6,946 см/с соответственно.

В эПА и иПА кровоток повысился с 30,250±3,967 см/с и 31,030±5,942

см/с до 33,450±4,593 см/с и 36,890±4,509 см/с.

97

По ОА ЛСК несущественно снизилась - с 47,640±7,228 см/с до

45,190±5,110 см/с.

По данным АнгиоСкана, было выявлено значимое снижение индекса отражения - с 66,190±9,248% до 32,270±10,985%, p<0,05.

Индекс жесткости практически не изменился по сравнению с фоновыми данными, составляя 7,570±0,432 м/с первоначально и 7,130±0,432

м/спо окончании лечения.

Индекс аугментации при ЧП=75/мин при начальных значениях

20,010±8,649% по завершении курса лечения соответствовал 17,930±8,973%,

что существенно не отличалось от первоначальных данных.

Отмечалась тенденция к снижению SPa - с 151,200±12,309 мм рт.ст. до

141,500±9,009 мм рт.ст.

В ходе окклюзионной пробы наблюдалось незначимое изменение индекса окклюзии (1,310±0,264 до лечения и 1,930±0,562 после лечения).

Сдвиг фаз существенно не изменил свои значения на фоне терапии винпоцетином: 6,250±1,775 мс до лечения и 6,750±2,053 мс по окончании лечения.

Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что при ХИМIII на фоне превалирования гипертонической болезни все 3 исследуемых препарата существенно не улучшают ЛСК в изучаемых сосудах и свойства эндотелия. Применение винпоцетина способствует уменьшению тонуса мелких мышечных сосудов.

98

Таблица 5.3. Динамика показателей у больных с ХИМ III преимущественно гипертонического генеза на фоне

лечения лекарственными средствами