диссертации / 113

61

При выполнении УЗИ брюшной полости было выявлено увеличение печени у 73,1% больных ЦП со средними размерами левой доли 7,4±0,1 мм, правой доли

14,5±0,24мм и следующие изменения печени: неровные контуры у 80,6%

пациентов, повышенная эхогенность у 93,3%, диффузно-неоднородная структура у 100%, обедненный сосудистый рисунок у 94%. Увеличение размера селезенки наблюдалось у 91% больных ЦП со средней площадью 78,15±3,5 см².

Портосистемные коллатерали преимущественно спленоренальные были обнаружены у 20,9% пациентов ЦП. Увеличение диаметра v. portae имело место у

59,7%, v.lienalis - у 73,1% больных ЦП.

Дополнительно в В-режиме при допплерографическом исследование установлено среднее значение ЛСК в воротной вене 16,8±0,94см/сек, в

селезеночной вене - 19,2±1,19 см/сек. Снижение ЛСК воротной вены наблюдалось у 50,5%, а снижение ЛСК селезеночной вены – у 57,2% пациентов ЦП.

62

Таким образом, у всех наблюдаемых нами больных при УЗИ брюшной полости были выявлены структурные изменения печени в различных сочетаниях.

Степень их изменений зависела от тяжести цирротического процесса (74).

Один или несколько признаков ПГ в различных сочетаниях определялись у

100% наблюдаемых пациентов ЦП. Однако у значительной части пациентов ЦП не наблюдалось увеличения воротной и селезеночной вен, не были обнаружены портосистемные коллатерали, а у незначительной части оказалась нормальная площадь селезенки. Известно, что признаки ПГ могут отсутствовать у больных ЦП при незначительном повышении портального давления в воротной и селезеночной венах, обусловленного стадией ПГ. Нормальный диаметр воротной и селезеночной вен наблюдается при появлении дополнительных сосудистых коллатералей или за счет наличия асцита, который сдавливает v. portae, а также приводит к плазматическому пропитыванию ее стенки (12, 91).

В нашей работе средний уровень ЛСК в воротной вене оказался ниже нормы, тогда как в селезеночной вене - в пределах нормы. Согласно литературным данным у здоровых лиц ЛСК в воротной и селезеночной венах колеблется в широком диапазоне и зависит от различных факторов. Например,

нормальными значениями считаются ЛСК по воротной вене от 12-16 см/сек

(D`Amico G. et. al., 2001) до 23 см/сек и более (Кунцевич Г.И. и соавт., 1998) (46, 131).

3.1.4. Результаты эндоскопического исследования больных циррозом печени,

включенных в исследование

При выполнении ЭГДС у 96 (71,6%) больных ЦП было выявлено ВРВ пищевода и желудка. Частота выявления ВРВП и ВРВЖ у обследованных нами пациентов представлена таблице 16.

63

Как следует из данных, представленных в таблице 16, ВРВП было обнаружено у89 (66,4%), ВРВЖ - у 7 (5,2%) больных ЦП. Причем первая степень ВРВП была выявлена у 43 (48,3%), вторая степень - у 40 (44,9%) и третья степень

- у 15 (16,8%) больных.

Таким образом, в нашем исследовании было установлено, что ВРВП наблюдалось у 66,4%, ВРВЖ - у 5,2%пациентов ЦП.

Согласно литературным данным частота выявления ВРВП и ВРВЖ широко варьирует и зависит от стадии компенсации ЦП. Так, по данным Каграмановой А.В. (2010г.) ВРВП и ВРВЖ были выявлены у 51,9% и 2,3%, а в работе Мардарьевой С.В. (2006г.) - у 55% и 1% больных ЦП (33, 59).

При выполнении ЭГДС нами также оценивалось состояние СО желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов ЦП, что отражено в таблице 17.

Таблица 17

Состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у

64

Как следует из результатов, представленных в таблице 17, ВРВЖ было обнаружено у 7 (5,2%) больных ЦП. Эрозивно-язвенных поражений СО желудка и двенадцатиперстной кишки и постъязвенной рубцовой деформации пилоробульбарной зоны нами выявлено не было.

3.2. Состояние кишечной микрофлоры у больных циррозом печени

Всем больным ЦП и здоровым людям были выполнены водородный дыхательный тест и анализ кала на дисбактериоз. При оценке микробиологического анализа кала основное внимание уделялось наличию условно-патогенной флоры. У здоровых людей контрольной группы не было обнаружено нарушений состояния микробиоценоза тонкой и толстой кишки. Из

134 обследованных нарушение кишечной микрофлоры было выявлено у 105 (78,4%) больных ЦП. У 70 (66,7%) больных ЦП при выполнении водородного дыхательного теста был выявлен ИБР в тонкой кишке, а у 85 (80,9%) -

толстокишечный дисбактериоз.

Состав толстокишечной микрофлоры у наблюдаемых пациентов представлен в таблице 18.

65

Таблица 18

Состав толстокишечной микрофлоры у больных ЦП

67

При анализе результатов исследования состояния микробиоценоза кишечника наблюдаемых больных нами были выделены два типа нарушений:

изолированный тип (толстокишечный дисбиоз или ИБР в тонкой кишке) и

сочетанный тип (толстокишечный дисбиоз и ИБР в тонкой кишке).

Нами была изучена частота выявления кишечного дисбиоза в зависимости

от этиологии ЦП, что представлено на рисунке 2.

%

с дисбиозом кишечника

с нормальным составом кишечной микрофлоры

Рисунок 2. Состояние кишечной микрофлоры в зависимости от

этиологии ЦП

При анализе результатов исследования оказалось, что дисбиоз кишечника был обнаружен у 70 (78,6%) из 89 пациентов ЦП алкогольной этиологии и у 35

(77,8%) - из 45 вирусной этиологии (р>0,05). Таким образом, частота выявления дисбиоза кишечника не зависит от этиологии ЦП.

Характер нарушений кишечного микробиоценоза в тонкой и толстой кишке в зависимости от этиологии ЦП представлен в таблице 19.

68

Таблица 19

Состояние кишечного биоценоза тонкой и толстой кишки в зависимости от

этиологии ЦП

Примечание: P <0,05 достоверность различий показателей при алкогольной и вирусной этиологии ЦП.

Сочетанное и изолированное нарушение микробиоценоза тонкой и/или толстой кишки встречались одинаково часто у пациентов ЦП алкогольной и вирусной этиологии.

Таким образом, в нашей работе было установлено, что дисбиоз кишечника имел место у 78,4% больных ЦП. В доступной литературе имеется достаточно большое количество работ, посвященных изучению состояния кишечного микробиоценоза преимущественно тонкой кишки (ИБР). Частота выявления ИБР в тонкой кишке при ЦП колеблется от 30% до 73% (26, 119, 125, 227). Имеются

69

единичные публикации, посвященные состоянию толстокишечной микрофлоры у больных ЦП, где частота выявления дисбактериоза толстой кишки составляет

61% и 75,9% (27, 33). В тоже время практически отсутствовали работы, где выполнялось параллельное изучение тонко- и толстокишечной микрофлоры. В

доступной литературе нами найдена лишь одна публикация, в которой было отражено состояние микрофлоры тонкой и толстой кишки у больных ЦП. По данным Яковенко Э.П. с соавторами (2011г.) кишечный дисбиоз был выявлен у

70% больным ЦП (106).

Согласно результатам собственных исследований частота выявления и характер нарушений кишечного микробиоценоза не зависели от этиологии ЦП. В

тоже время в работе Жданова К.В. с соавторами (2012г.) у больных ЦП вирусной этиологии частота выявления дисбиоза была выше в сравнении с алкогольной этиологией (27).

3.2.1 Результаты исследований по изучению влияния состояния

кишечной микрофлоры на формирование синдромов желудочной и

кишечной диспепсии

Для оценки роли кишечного дисбиоза в формировании синдромов кишечной и желудочной диспепсии нами был произведен анализ клинических проявлений у пациентов ЦП в зависимости от состояния кишечной микрофлоры.

Нами проанализирована частота выявления СРК-подобных нарушений в зависимости от состояния кишечной микрофлоры. Результат данного анализа представлен на рисунке 3.

Рисунок 3. Частота выявления СРК-подобных нарушений в зависимости от

состояния кишечной микрофлоры

СРК-подобные нарушения всех типов (СРК-подобные нарушения с запором, СРК-подобные нарушения с диареей, СРК-подобные нарушения смешанного типа) наблюдались чаще у больных ЦП с дисбиозом кишечника. Так,

лишь у 3,4% пациентов ЦП с нормальным составом кишечной микрофлоры были обнаружены СРК-подобные нарушения всех типов, а именно СРК-подобные нарушения с диареей.

Частота выявления абдоминального болевого синдрома и синдрома метеоризма в зависимости от состояния кишечного микробиоценоза отражена на рисунке 4.