диссертации / 46

Рисунок 13. Внутридетрузорное введение

Мочевой пузырь ушивали двумя рядами швов хромированным кутгутом. Первый ряд швов (шов Коннеля) захватывает мышечные слои. Вторым рядом швов погружают первый (рисунок 14). После ушивания разреза мочевого пузыря, обработав перчатки антисептическим раствором,

обычным путем зашивали лапаротомный разрез.

Рисунок 14. Ушивание мочевого пузыря.

А – наложение непрерывного шва Коннеля, Б – наложение второго непрерывного шва Ламбера, В – внешний вид ушитого мочевого пузыря

Всем животным в послеоперционном периоде выполнялась цистометрия, однако выраженный эффект у животных 1 группы после введения Лантокса отмечен лишь на 21 сутки, объем мочевого пузыря увеличился в среднем на 48% (24 1,16 мл) (рисунок 15).

51

NaCl 0,9%

Лантокс

Рисунок 15. Цистометрограмма на 21 сутки после начала эксперимента.

У животных из второй группы объем мочевого пузыря статически не

изменился, объем 12 2,5 мл.

Данная динамика сохранилась и через 4 месяца после начала эксперимента (рисунок 16).

NaCl 0,9%

Лантокс

Рисунок 16. Цистометрограмма через 4 месяца от начала эксперимента.

52

Забор морфологического материала проводили на 21 , 90, 120 сутки под общей анестезией, с обязательным предварительным цистометрическим исследованием. Для забора морфологического материала осуществляли по старому рубцу. Производили выкраивание полнослойных лоскутов детрузора.

Образцы иссекали вместе с прилежащими тканями и фиксировались в 10% нейтральном растворе формалина. Далее из обезвоженных в спиртах восходящей концентрации и залитых в парафин блоков изготавливали гистологические срезы толщиной 4-5 мкм, которые окрашивались гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону для последующей световой микроскопии.

Исследуя гистологическую картину, следует отметить, что по мере получения клинического эффекта по данным цистометрии в гистологическом материале у животных из первой группы также происходили изменения по сравнению с гистологической картиной до введения Лантокса. К 21

суткамотмечено разволокнение мышечных структур, в некоторых клетках отмечен перинуклеарный отек, а цитосплазме многих клеток выявлены вакуоли (рисунок 17).

Рисунок 17. Гистологическая картина на 21 сутки после введения Лантокса.

53

Данные явления сохраняются но становятся менее выраженными к 90 суткам после введения Лантокса (рисунок 18).

Рисунок 18. Гистологическая картина на 90 сутки после введения Лантокса.

Гистоморфологическая картина на 120 сутки после введения Лантокса практически соответствует таковой до введения БТТА (рисунок 19), т.е. все морфологические изменения в детрузоре являются обратимыми, но клинический эффект еще сохранен.

Рисунок 19. Гистологическая картина до введения и на 120 сутки после введения препарата Лантокс.

54

Выведение животных из эксперимента проводили путем передозировки наркоза – введением анестетиков в летальной дозе, в 5 раз превышающей допустимую.

И так, проанализировав, материалы данного исследования можно сделать следующие выводы:

1.БТТА – Лантокс – является высокоэффективным пресинаптическим блокатором М-холинорецепторов и обеспечивает стойкий клинический эффект.

2.Отсутствие необратимых изменений в гистологическом материале свидетельствует о безопасности внутридетрузорной методики введения БТТА.

3.Методика внутридетрузорного введения БТТА имеет реальную возможность введения в клиническую практику и может быть рекомендована для лечения терапевтически резистентных случаев нейрогенных дисфункций мочевого пузыря, сопровождающихся гиперактивностью и внутрипузырной гипертензией.

55

ГЛАВА IV. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

4.1 Клиническая характеристика детей с синдромом миелодисплазии.

В исследование включены результаты обследования 60 детей с жалобами на недержание мочи на фоне миелодисплазии. Средний возраст пациентов составил 9,8 5,9 лет. Наибольшее количество детей – 46 (76,7%) – было в возрасте 4-7 лет.

Дети были обследованы согласно рабочему протоколу, разработанному на основании рекомендаций ICCS:

Общеклинические методы:

1.Анамнез, жалобы

2.Осмотр

3.Лабораторные методы обследования

Специальные:

1.Ведение дневника мочеиспускания (72 часа)

2.Трехкратная урофлоуметрия с определнием объема остаточной мочи

3.УЗИ почек и МВП

4.Цистометрия (ретроградная или прямая)

5.Профилометрия уретры

6.Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника для исключения скрытых форм миелодисплазии

7.Микционная цистоуретрография

8.Экскреторная урография

9.МРТ поясничного отдела позвоночника

Был проведен многофакторный анализ анамнестических, клинических, лабораторных и функциональных параметров всех пациентов.

56

Основной жалобой при обращении к врачу было недержание мочи и энурез. При сборе анамнеза уделяли внимание на наличие у больного позыва на мочеиспускание или его эквивалента.

При осмотре детей обращали внимание на наличие (таблица 9): мацерации кожи в области половых органов, промежности, бедер;

месторасположение и состояние ануса (сомкнут, зияет, выпадение слизистой прямой кишки); агенезию крестца, копчика и других аномалий люмбосакрального отдела позвоночника; ассиметрии ягодиц, эпителиальные втяжения, оволосения кожи люмбосакральной области, рубцов и свищей после операций, пролежней и пр., нарушение кожной чувствительности половых органов, промежности, перианальной области, внутренних поверхностей бедер; ослабление или отсутствие кожно-анального рефлекса.

Таблица 9. Клиническая характеристика детей включенных в

57

Недержание мочи является ведущим симптомом в клинике у детей оперированных по поводу миелодисплазии.

Далее, характерным и одним из основных клинических признаков миелодисплазии являлось недержание кала, которое отмечалось у 47 детей, что составило 78%.

У 43 (71,7%) пациентов отмечались изменения в анализах мочи в виде лейкоцитурии. Из них у 34 (56,7%) детей при микробиологическом исследовании выявлена бактериурия: у 19 детей отмечен рост Escherichia coli, у 12 детей – Proteus mirabilis и у 3 детей – Enterobacter spp. У оставшихся

17 детей изменений в анализах мочи не было.

Обследование детей проводилось согласно указанному выше диагностическому протоколу. Всем пациентам оценивался ритм спонтанных мочеиспусканий. При этом объем мочевого пузыря вычислялся по формуле: 30 мл + (30 мл х n), где n – возраст ребенка. При анализе полученных результатов у всех детей (100%) зарегистрирована поллакиурия (количество мочеиспусканий от 18 до 36 в сутки) и уменьшение эффективного объема мочевого пузыря в среднем на 64,9% (от 38,5% до 87,3%). У всех детей поллакиурия сочеталась с дневным ургентным недержанием/неудержанием мочи и с энурезом.

При УЗИ мочевыводящей системы с доплерографией почечных сосудов в В-режиме у 28 (46,7%) детей отмечено умеренное расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников, нарастающее при естественном заполнении мочевого пузыря. Снижения функционирующей паренхимы почек у данных пациентов не выявлено; при выполнении ЦДК кровоток не был изменен и прослеживался до капсулы почек, а показатели

58

периферического сопротивления (IR) на всех уровнях соответствовали возрастным нормам (таблица 10).

Таблица 10. Показатели IR у детей младшего возраста.

Дилатация мочевыводящей системы почек по данным УЗИ послужила показанием к выполнению цистографии, которая была произведена 28 пациентам. У 27 детей, что составляет 45%, отмечен вторичный ПМР.

Следует отметить, что 100% наблюдаемых детей имели в разной степени выраженности денервационные изменения со стороны нижних конечностей в виде вялого парапареза, паретическая косолапость отмечалась у 26 детей (43,3%).

4.2 Оценка уродинамических нарушений нижних мочевых путей у детей

ссиндромом миелодисплазии

Вкомплексе диагностического обследования всем детям выполнено уродинамическое исследование нижних мочевых путей.

Характерными клиническими проявлениями по ритму спонтанных мочеиспусканий у детей с данной формой нейрогенной дисфункции являлась поллакиурия (до 60 мочеиспусканий в сутки) при наличии постоянного недержания мочи, наличие остаточной мочи, высокое внутрипузырное давление и в большинстве случаев – незаторможенные сокращения детрузора.

59

На основании проведенного обследования выявлены два вида уродинамических нарушений (рисунок 20):

Арефлекторный 30% неадаптированный

гипертоничный мочевой пузырь

Арефлекторный спастический

70% "контрактура" мочевой пузырь

Рисунок 20. Распределение уродинамических нарушений у детей с синдромом миелодисплазии.

1.42 (70%) больных с арефлекторным неадаптированным гипертоничным мочевым пузырем, который клинически проявлялся отсутствием позыва на мочеиспускание, принудительное мочеиспускание осуществлялось небольшими порциями за счет напряжения мышц передней брюшной стенки, при этом отмечалось наличие остаточной мочи (от 20% до 50% емкости мочевого пузыря) и недержание мочи по типу пародоксальной ишурии малого и среднего объема (т.е. при объеме от 150 до 300мл) (Е.Л.Вишневский). При уродинамическом исследовании отмечалась внутрипузырная гипертензия. Тонус сфинктерного аппарата был нормальным или умеренно снижен.

2.18 больных (30%) с арефлекторным спастическим «контрактура» мочевым пузырем, клинически проявляющимся тотальным недержанием мочи при отсутствии рефлекса на мочеиспускание, отсутствием остаточной мочи и резко выраженным снижением (менее 5-10% возрастного физиологического объема) или отсутствии резервуарной функции. При цистометрии отмечалась выраженная внутрипузырная гипертензия при почти

60