диссертации / 34

51

«Кризис микроциркуляции» периферических сосудов, стаз крови в альвеолах, капиллярах, циркуляторная гипоксия вызывают сгущение крови,

образование сладжей из форменных элементов в сосудах, что приводит к развитию тканевой ишемии. Последняя клинически проявляется лактатемией [13, 21, 33]. Так уровень лактата (медиана, квартили 25% и 75%) у пациентов 1 группы составил 2,85 (1,6 - 4,3) ммоль/л, 2 (1,5 - 3,3) ммоль/л – у пациентов 2 группы и

2,1 (1,6 - 3,8) ммоль/л – у пациентов группы 3. Нарушения кислотно-основного состояния также имели место и носили схожий характер для пациентов всех групп. рН (медиана, квартили 25% и 75%) в первой группе составил

7,26 (7,22 - 7,34), во второй – 7,29 (7,23 - 7,39) и 7,31 (7,24 - 7,39) – в третьей. Все значения ниже целевых и отражают наличие ацидоза при поступлении (табл. 4).

Показатели среднего артериального давления находились в пределах целевых значений и составили (медиана, 25% и 75% квартили) 91,5 (83,5 - 118,25)

мм. рт. ст в группе 1, 96 (86 - 119) мм. рт. ст. в группе 2 и 93 (85 - 107) мм. рт. ст. в

группе 3. Однако нормальные цифры АД ср сохранялись благодаря компенсаторным механизмам системы кровообращения, одним из которых является увеличение частоты сердечных сокращений. У всех пациентов клинически регистрировалась синусовая тахикардия (медиана, квартили 25% и 75%): частота сердечных сокращений (ЧСС) 104 (88,5 - 118) уд.в мин. в 1 группе,

107 (96 - 125) уд. в мин. во 2 группе и 100 (90 - 112) уд. в мин. в 3 группе (табл. 4).

Еще одним из клинических проявлений ССВР является гипертермия. Как известно, температурная реакция в начале заболевания является компенсаторно-

приспособительным механизмом противоинфекционной защиты. При повышении температуры тела возрастает бактерицидность крови, повышается активность лейкоцитов, фагоцитоза, выработка эндогенного интерферона, усиливается интенсивность метаболизма [12]. У всех пациентов температурная реакция на момент поступления носила характер субфебрилитета (медиана, квартили 25% и 75%): 37,25 (36,72 - 37,6)°С – у пациентов 1-й группы, 37,5 (36,8 - 38)°С – у

пациентов 2-й группы и 37(36,7 - 37,7)°С – у пациентов 3-й группы (табл. 4).

52

3.2 Сравнительная оценка клинического течения абдоминального

сепсиса в группах больных на 2-3, 5-6 сутки

Ввиду стремительного развития воспалительного процесса истощение компенсаторных механизмов и развитие иммуносупрессии может происходить в достаточно короткие сроки. Данное обстоятельство подтверждает важность проведения многокомпонентной терапии в ранние сроки от начала заболевания.

Правомочность этого факта подтверждают изменения клинических данных в группах.

В контрольные 2-3 и 5-6 сутки отмечали отрицательную динамику тяжести состояния пациентов групп 1 и 2 по интегральной шкале SOFA (таб.5, рис. 4).

Таблица 5

Динамика балльной оценки по шкале SOFA, Ме (25% - 75%)

Примечание:

* – статистически значимые различия оценки SOFA между группами, ранговый критерий Краскела - Уоллиса (р = 0,001)

† – статистически значимые различия оценки SOFA внутри группы (критерий Фридмана р = 0,0001)

В 1-й группе средний балл (медиана, квартили 25% - 75%) по шкале SOFA

увеличивался с 7,5 (5,25 - 10) до 8 (7,25 – 12,25) на протяжении первых 6-ти суток. В группе 2 средний балл интегральной оценки увеличивался с 8 (6 - 10) до

11 (8 - 12) ко 2-3 суткам и значительно не снижался (10 (5 - 8) баллов) на фоне проведения ВВГДФ к 5-6 суткам в ОРИТ (табл. 5, рис. 4).

53

баллы

▫ median

□ 25% - 75%

Рис. 4. Балльная оценка SOFA в группах на 5-6 сутки (медианный тест, χ2,

р = 0,0001)

Мы установили достоверную разницу тяжести состояния в группах 2 и 3 (р = 0,0001). В группе 3 на фоне проведения ВВГДФ по «внепочечным» показаниям балльная оценка SOFA не ухудшилась к 5-м суткам (7 (5 - 8) баллов на 2-3 сутки и 6 (4 - 7) баллов к 5-6 суткам) и была ниже балльной оценки 2-й

группы (р = 0,001). Средний балл находился в переделах 6-7 на протяжении первой недели заболевания (табл. 5).

Так же наблюдалась отчетливая динамика индекса оксигенации в группах

(табл. 6, рис. 5).

54

Примечание:

*– статистически значимые различияP/F к 5-6 сут. между группами (критерий Кендалла, р = 0,00025);

† – статистически значимые различия P/F внутри группы (критерий Вилкоксона,

р= 0,048)

Упациентов групп 1 и 2 P/F к 5-м суткам снижался, хотя его внутригрупповая динамика и не достигла статистически значимых различий

(табл. 6, рис. 6, 7).

Анализ изучаемых показателей к 5-м суткам госпитализации в ОРИТ показал значительное улучшение легочной функции только в 3-й группе (табл. 6,

рис. 5).

55

Рис. 5. Динамика индекса оксигенации в группе 3 (критерий Вилкоксона,

р = 0,048)

Напротив, у пациентов с консервативной терапией сепсиса прогрессировало острое легочное повреждение (рис. 6, табл. 6). Индекс оксигенации (медиана, квартили 25% и 75%) снижался до 200 (191 - 320) ко 2-3

суткам и увеличивался лишь до 234 (186 - 300), на фоне увеличения ПДКВ,

применения «рекрутмент-маневра», проведения ИВЛ в прон-позиции (р = 0,1).

При этом ИВЛ проводили в рамках концепции безопасной ИВЛ.

56

Рис. 6. Динамика индекса оксигенации в группе 1 (критерий Вилкоксона, p=

0,15)

Было отмечено, эффект от проведения ВВГДФ во 2-й группе не был достаточным. Начало гемодиафильтрации по «почечным» показаниям

«приостановило» ухудшение респираторных показателей, но не улучшило результаты терапии. Индекс P/F у пациентов этой группы снизился с

265 (242,5 - 316,5) до 234 (189 - 265) ко 2-3 суткам, но положительной динамики на фоне ВВГДФ не удалось добиться. Индекс оксигенации оставался на прежнем уровне – 236 (180 - 265) – к 5-6 суткам наблюдения (р = 0,057)(табл. 6, рис. 7).

57

Рис. 7. Динамика индекса оксигенации в группе 2 (критерий Вилкоксона,

р = 0,057)

Дальнейший анализ показателей гемостаза выявил следующие различия

(табл. 7).

Хотя не было получено статистически достоверных различий показателя рН между группами на протяжении первой недели в ОРИТ, была выявлена его достоверная внутригрупповая динамика в группе 3. В группе 1 на фоне проведения комплексной интенсивной терапии удалось компенсировать метаболические нарушения. Уровень рН увеличивался (медиана, 25% и 75%

квартили) с 7,26 (7,22 – 7,34) до 7,36 (р = 0,2). В группе 2 значение рН ко 2-3

суткам оставалось ниже целевых значений и составило 7,24 (7,15 – 7,38). Однако на фоне проведения ВВГДФ данный показатель был стабилизирован до 7,36 (7,3 – 7,39) (р = 0,1). В 3-й группе на фоне проводимой интенсивной терапии и ВВГДФ рН увеличивался до 7,33(7,35 – 7,42) ко 2-3 суткам и до 7,37 (7,35 – 7,42) к 5-6

суткам (р = 0,009).

58

Примечание:

*– статистически значимые различия между группами, ранговый критерий Краскела -Уолииса (р = 0,009);

† – статистически значимые различия внутри группы, медианный тест, χ2

(р< 0,05)

Степень тканевой гипоксии у пациентов 1-й группы достоверно снижалась ко 2-3 суткам (медиана, квартили 25% и 75%) – снижение уровня лактата с

2,85 (1,6 – 4,3) до 1,35 (1 – 2,15) ммоль/л. Однако, не смотря на проводимую терапию достигнутый успех был не устойчивым, и данный показатель вновь нарастал до 2 (1,5 - 3) ммоль/л к 5-6 суткам (р = 0,009).

У пациентов 2-й группы степень лактатемии несколько увеличивалась до

2,2 (1,8 – 2,9) ммоль/л ко 2-3 суткам, но, на фоне включения в комплекс интенсивной терапии ВВГДФ, имелась тенденция к ее снижению до

1,7 (1,4 – 1,8) ммоль/л (р = 0,51).

Только у пациентов, которым ВВГДФ начинали в раннем периоде заболевания, снижение степени лактатемии имело устойчивый характер: до

1,5 (1,2 – 2,7) ммоль/л ко 2-3 суткам и до 0,9 (0,8 – 1,5) ммоль/л к 5-6 суткам соответственно (р = 0,0133).

59

Как говорилось ранее, гипертермия является одной из физиологических констант организма. Однако, являясь компонентом такого патологического состояния, как сепсис, она утрачивает свой компенсаторно-приспособительный характер в фазе его генерализации и начинает оказывать дополнительное разрушительное действие на организм. Развитие гипертермии сопровождается усилением процессов катаболизма, прогрессированием метаболических и водно-

электролитных нарушений [12]. Борьба с гипертермией, как с одним из проявлений сепсиса имеет немаловажное значение. Гипертермия, как указывалось, является приспособительной реакцией организма. В интенсивной терапии больных с абдоминальным сепсисом важно не допускать ее высоких уровней (табл. 8).

Таблица 8

Динамика температуры тела на 2-3 и 5-6 сутки, Ме (25% - 75%)

Примечание:

*– статистически значимые различия между группами ранговый критерий Краскела -Уоллиса (р = 0,047);

† – статистически значимые различия внутри группы, медианный тест, χ2

(р< 0,05)

На фоне проводимой фармакологической коррекции гипертермии уровень температуры составил 37,8 (37,15 - 38)°С ко 2-3 суткам, 37,45 (36,6 – 37, 97)°С - к 5-6 суткам у пациентов 1-й группы.

На фоне проведения ЭКПД у пациентов 2-й и 3-й групп температура тела составила 36,9 (36,6 – 37,1) и 36,8 (36,7 - 37)°С соответственно к 5-6 суткам

однонаправленный характер (табл. 9). Так значения частоты сердечных сокращений на фоне комплексной интенсивной терапии снижались во всех группах, но достоверно достигали пределов целевых значений (< 90 уд.в мин.)

только в 1-й и 3-й группах. В группе 1 на 2-3 сутки ЧСС не изменялась и составляла (медиана, квартили 25% и 75%) 105,5 (72 – 100,5) уд.в мин., но к 5-6

стукам этот показатель достигал 79 (72 – 100,5) уд. в мин, хотя данная динамика не достигла статистической значимости (р = 0,84).

Во 2-й группе купировать тахикардию не удалось. Ко 2-3 суткам ЧСС снизилась со 107 (96 - 125) до 100 (85 - 120) уд.в мин. В дальнейшем этот показатель значимо не изменился – 99 (88 - 104) уд. в мин. к 5-6 суткам (р = 0, 89).

В группе 3 ко 2-3 суткам ЧСС сохранялась в пределах 102 (97 - 115)

уд.в мин., но к 5-6 суткам достигнута статистически достоверная нормосистолия

–88 (79 - 95) уд. в мин (р = 0,001).