диссертации / 25

151

(на 65%) по сравнению с изолированным НМПК, но эта величина не отличается от уровня контроля. Введение «Депонита-10» и витамина Е на концентрацию красных клеток у интактных крысят не влияет.

К 15-му дню постнатального периода развития концентрация эритроцитов в крови достоверно не отличается от контрольных значений у животных всех экс-

периментальных групп (см. табл. 24, 25, рис. 28).

У крысят, развитие которых происходило при НМПК, на 30-й день жизни наблюдается эритропения (см. табл. 24, 25, рис. 28). В крови у животных этой группы концентрация эритроцитов составляет 4,81 ± 0,15 Т/л, и это достоверно ниже содержания эритроцитов у контрольных крысят 5,64 ± 0,14 Т/л. Патология беременности на фоне поступления «Депонита-10» приводит к увеличению их ко-

личества и не отличается от контроля. Введение альфа-токоферола на фоне НМПК достоверно не меняет содержание эритроцитов по сравнению с 15-й груп-

пой, их концентрация существенно меньше, чем у контрольных крысят (5,14 ± 0,14 Т/л).

Исследование содержания гемоглобина показывает, что его концентрация достоверно не отличается от уровня 14-й группы у плодов, развитие которых про-

исходит в условиях внутриутробной гипоксии (табл. 24, 25, рис. 29). У плодов,

подвергавшихся воздействию экзогенного NO на фоне НМПК, концентрация ге-

моглобина достоверно превышает уровень в контрольной группе (86,9 ± 2,77 г/л в

14-й группе и 98,2 ± 4,10 г/л в 17-й группе). У интактных плодов применение эк-

зогенного донатора NO приводит к повышению содержания гемоглобина в крови

(до 98,1 ± 3,97 г/л), что выше данного показателя у 14-й группы 86,9 ± 2,77 г/л.

Введение альфа-токоферола не приводит к существенным изменениям исследуе-

мого показателя.

153

Уровни гемоглобина в крови крысят разных групп на 2-й день жизни сход-

ны между собой и не имеют достоверных отличий.

Достоверные различия в концентрации гемоглобина на 15-й день жизни крысят наблюдаются между его концентрацией у животных 16-й группы, полу-

чавших внутриутробно оксид азота (117,2 ± 4,67 г/л), и его содержанием у крысят группы контроля (91,3 ± 1,79 г/л). Поступление токоферола не вызывает отличий от контрольных значений.

К 30-му дню у крысят с после НМПК отмечается значительное снижение концентрации гемоглобина. Этот показатель составляет 92,0 ± 4,45 г/л у живот-

ных данной экспериментальной группы, в то время как его концентрация 113,9 ± 2,29 г/л у интактных крысят. Использование донатора оксида азота на фоне НМПК вызывает увеличение в крови содержания гемоглобина у крысят на 30-й

день жизни (109,5 ± 3,66 г/л) по сравнению с этим показателем у животных, чье развитие происходило в условиях дефицита кислорода (92,0 ± 4,45 г/л). Введение альфа-токоферола на фоне НМПК приводит к сходным изменениям в виде увели-

чения содержания гемоглобина до 113,2 ± 0,19 г/л.

Показатель гематокрита у плодов при НМПК, достоверно не отличается от контрольных значений (табл. 24, 25, рис. 30). Экзогенный оксид азота, поступаю-

щий на фоне НМПК, способствует повышению этого показателя до 34,3 ± 0,96%

при 31,1 ± 1,12% в контрольной группе. Действие «Депонит-10» вызывает увели-

чение значения гематокрита у плодов 16-й экспериментальной группы (35,5 ± 1,07%) по сравнению с этим же показателем у плодов 14-й группы, показатель ге-

матокрита которых составляет 31,1 ± 1,12%. Альфа-токоферол на гематокрит су-

щественного влияния не оказывает.

Показатель гематокрита на 2-й и 15-й день постнатального развития у кры-

сят всех экспериментальных групп имеет близкие значения, межгрупповые разли-

чия отсутствуют.

155

На 30-й день жизни крысят 15-й группы происходит снижение гематокрита до 35,6 ± 0,91% по сравнению с этим показателем в группе контроля 38,9 ± 0,81%.

В тоже время, нами отмечено, что применение «Депонит-10» вызывает возраста-

ние показателя гематокрита до 40,3 ± 1,14 % у крысят 17-й группы при сравнении его со значением у крысят 15-й группы после внутриутробной гипоксии (35,6 ± 0,91 %).

Использование донатора оксида азота вызывает увеличение гематокрита у интактных крысят 42,1 ± 1,18%, тогда как его уровень в контрольной группе со-

ставляет 38,9 ± 0,81%. При поступлении альфа-токоферола на фоне НМПК гема-

токрит уменьшается по сравнению с контролем, как и у животных с изолирован-

ным НМПК.

У 22-х дневных плодов НМПК приводит к значительному повышению кон-

центрации ретикулоцитов (табл. 24, 25, рис. 31). Концентрация молодых эритро-

цитов в крови увеличена до 966,5 ± 4,15‰ при 928,1 ± 6,32‰ в контроле. Поступ-

ление NO и альфа-токоферола на фоне патологии беременности не приводит к до-

стоверным отличиям по сравнению с интактными плодами и плодами с НМПК.

У животных, развивавшихся в условиях НМПК, ко второму дню жизни концентрация ретикулоцитов повышается до 548,5 ± 31,5‰ при 491,1 ± 24,8‰ в

контроле. Под влиянием экзогенного оксида азота у крысят 17-й группы также отмечается ретикулоцитоз до 649,1 ± 32,8‰, его выраженность больше. Содержа-

ние ретикулоцитов в крови крысят 16-й группы 621,6 ± 27,2‰, что также досто-

верно превосходит их концентрацию у группы контроля. Введение альфа-

токоферола в 18-й и 19-й группах не вызывает достоверных изменений по сравне-

нию с контролем и НМПК.

На 15-й день жизни у крысят 15-й группы наблюдается увеличение ретику-

лоцитов до 289,3 ± 25,1‰ по сравнению с животными группы контроля. Концен-

трация молодых эритроцитов в крови крысят 14-й группы в этом возрасте состав-

ляет 174,3 ± 10,4‰. Оксид азота в группе животных, развивавшихся в условиях дефицита кислорода, способствует понижению содержание ретикулоцитов до

136,9 ± 14,1‰ в крови по сравнению с их концентрацией у крысят с НМПК. Кро-

157

ме того, в крови крысят 17-й группы концентрация ретикулоцитов достоверно ниже их содержания у крысят группы контроля. У животных после воздействия альфа-токоферола на фоне НМПК концентрация ретикулоцитов ниже, чем у 15-й

группы и составляет 165,7 ± 8,73‰, и она не отличается от контроля. Поступле-

ние оксида азота во внутриутробном периоде вызывает достоверное снижение уровня ретикулоцитов до 135,5 ± 9,90‰ у интактных крысят. Использование аль-

фа-токоферола приводит к возникновению ретикулоцитоза (212,5 ± 11,5‰) у кры-

сят 18-й группы.

На 30-е сутки концентрации ретикулоцитов у крысят из групп контроля и НМПК достоверно не отличаются друг от друга. Поступление оксида азота и аль-

фа-токоферола на фоне НМПК также на описываемый показатель влияния не ока-

зывают. Экзогенный оксид азота приводит к понижению концентрации молодых эритроцитов в крови крысят 16-й группы до 55,0 ± 7,76‰, содержание этих кле-

ток у животных 14 –й группы составляет в этот возрастной период 91,3 ± 14,9‰.

Значительное увеличение концентрации оксифильных проэритроцитов от-

мечено у плодов при НМПК (табл. 24, 25, рис. 32). Их концентрация в данной экспериментальной группе составляет 69,3 ± 2,99%, тогда как в группе контроля содержание оксифильных проэритроцитов 55,3 ± 4,29%. Под влиянием «Депонит10» у плодов 17-й группы со ЗВУР происходит достоверное снижение концентра-

ции оксифильных проэритроцитов в крови (58,0 ± 3,74%) по сравнению с этим показателем у плодов 15-й группы, развитие которых шло в условиях внутри-

утробной гипоксии. Альфа-токоферол не вызывает достоверных изменений.

У новорожденных крысят достоверные отличия концентрации оксифильных проэритроцитов отсутствуют.

Уровень оксифильных проэритроцитов в крови у крысят, развивавшихся в условиях экспериментальной патологии беременности, к 15-му дню жизни воз-

растает (до 7,06 ± 1,62%) по сравнению с их содержанием у крысят 14-й группы

(2,59 ± 0,36%) и достоверно превышает их содержание у животных с ЗВУР, полу-

чавших внутриутробно экзогенный оксид азота (2,36 ± 0,76%). Поступление

159

альфа-токоферола на фоне НМПК достоверно концентрацию этих клеток не сни-

жает, но от уровня контроля также не отличается.

На 30-й день жизни концентрация оксифильных проэритроцитов во всех группах находится на уровне контрольных значений.

При исследовании процессов кроветворения в красном костном мозге у плодов 15-й группы обнаружено, что активность его в этой экспериментальной группе выше, чем у плодов 14-й группы (табл. 26, 27, рис. 33). Содержание эрит-

роидных клеток у плодов 15-й группы 8,52 ± 0,69%, этот показатель значительно выше их количества в красном костном мозге плодов 14-й группы 6,00 ± 0,98%. В

тоже время, у плодов при сочетании НМПК и «Депонит-10» в красном костном мозге наблюдается еще большее увеличение числа эритроидных клеток (до 9,56 ± 0,71 %) по сравнению с их содержанием у плодов контрольной группы. У плодов

18-й группы содержание клеток эритроидного ряда также повышено по сравне-

нию с интактными плодами (8,27 ± 0,58%), но не отличается от 15-й группы.

На 2-й день жизни крысят, развивавшихся при нарушении маточно-

плацентарного кровообращения, интенсивность образования эритроцитов в крас-

ном костном мозге остается на достаточно высоком уровне. Процент клеток эрит-

роидного ряда у них составляет 23,71 ± 1,32%, что достоверно выше их числа у 2-

х дневных крысят группы контроля (15,62 ± 1,36%). Уменьшает активность эритропоэза у крысят с ЗВУР применение экзогенного оксида азота. Его исполь-

зование снижает процент клеток эритроидного ряда у животных 17-й группы до

14,3 ± 1,32%, что значительно ниже, чем у крысят 15-й группы, которые развива-

лись в условиях НМПК. У крысят, чьи матери получали альфа-токоферол на фоне НМПК, также содержание эритроидных клеток достоверно меньше, чем в 15-й

группе (20,7 ± 0,55%), но уровня интактных крысят этот показатель не достигает.

Определенными изменениями в характере процесса кроветворения в крас-

ном костном мозге сопровождается 15-й день жизни крысят. Интенсивность про-

цесса кроветворения у крысят с ЗВУР снижается. В красном костном мозге со-