диссертации / 25

141

У плодов этой группы животных отмечается снижение массы тела, содер-

жание эритроцитов и гемоглобина увеличивается. Эти изменения сопровождают-

ся увеличением концентрации оксифильных проэритроцитов. В сыворотке значи-

тельно повышается концентрация NOx, уровень нитротирозина достоверно не ме-

няется, концентрация кальция и количество свободных радикалов возрастает,

снижается антиоксидантная активность.

При введении L-NAME масса плацент увеличивается, концентрация NOx

снижается, нитротирозина достоверно не меняется, активируются свободноради-

кальные процессы. При патоморфологическом исследовании в лабиринтном от-

деле плаценты отмечается увеличение степени кровенаполнения материнских ла-

кун по направлению к базальному отделу с образованием расширенных лакун в суббазальном отделе, сладжирование и гемолиз эритроцитов, особенно в цен-

тральных и суббазальных отделах, количество ядер первого слоя трофобласта уменьшено за счет дилатации сосудов и кариорексиса. При исследовании базаль-

ного отдела плаценты большая часть материнских сосудов расширена, за счет разрыва перегородок образуют неправильной формы лакунарные образования, ба-

зофильные и гигантские клетки с признаками некроза, к гигантским клеткам при-

лежат единичные клеточные пролифераты, фрагменты созревающей стромы и эритроциты в большом количестве, зона фибриноида отсутствует.

Масса тела у плодов у крыс этой группы уменьшается, но в меньшей степе-

ни. Концентрация эритроцитов и гемоглобина достоверно не меняется, но увели-

чивается процент оксифильных проэритроцитов. Снижается содержание NOx и

нитротирозина, значительно возрастает содержание свободных радикалов, суще-

ственно меньше антиоксидантный потенциал.

При введении альфа-токоферола масса плацент снижается, уровень оксида азота и нитротирозина, интенсивность свободнорадикальных процессов находятся на уровне исходных значений. Толщина плаценты уменьшена. При патоморфоло-

гическом исследовании в лабиринтном отделе плаценты отмечена неравномерное снижение кровенаполнения (в субхориальных отделах и суббазальных отделах),

142

умеренное полнокровие (в центральных отделах), создается впечатление об ане-

мизации плодовых капилляров, но не нарушено кровоснабжение материнское,

клетки и ядра первого слоя трофобласта с меньшим количеством митозов, очаго-

вой дехроматизацией, встречаются участки резкого спазма плодовых капилляров и материнских лакун с «ложной» пролиферацией трофобласта (повышена клеточ-

ность), имеется истинная пролиферация трофобластических клеток в межсосуди-

стом пространстве. При исследовании базального отдела плаценты материнские синусоиды преимущественно обычных размеров и незначительно расширены,

толщина базального отдела уменьшена, соответственно уменьшено количество некротически-измененных базофильных и гигантских клеток, фибриноид на гра-

нице базального отдела и плацентарного ложа на сформирован.

У плодов введение альфа-токоферола снижает массу, содержание эритроци-

тов увеличивается, концентрация гемоглобина уменьшается, при исследовании ХЛ уменьшается S при повышенном коэффициенте k.

Показатели плацент и плодов ложнооперированных животных достоверно не отличаются от показателей плацент интактных беременных крыс.

При НМПК содержание NOx и нитротирозина в плаценте достоверно не ме-

няется, при этом активируются свободнорадикальные процессы. При патоморфо-

логическом исследовании наблюдается глубокая нидация внеплацентарных обо-

лочек в лабиринтный отдел, вплоть до базального отдела плаценты. По ходу структур – полнокровие и дилатация плодовых сосудов, гемолиз эритроцитов. В

дистальных отделах внеплацентарных оболочек – незрелая соединительная ткань очагово с периваскулярной локализацией. Количество очагов незрелой соедини-

тельной ткани – увеличено. Все плодовые сосуды расширены и пусты. В строме ветвистого хориона активация ангиогенеза. В лабиринтном отделе плаценты рез-

кое снижение кровенаполнения во всех отделах как материнских, так и плодовых сосудов, особенно в субхориальных и центральных отделах, некротические изме-

нения гликогеновых клеток и клеток первого слоя трофобласта. При исследова-

нии базального отдела плаценты материнские сосуды преимущественно пустые,

143

кровообращение замедленно. В базофильных и гигантских клетках – максималь-

ные изменения со стороны цитоплазмы – некроз с гомогенизацией, в меньшей степени изменены ядра – очаговой перераспределение хроматина. Зона фибрино-

ида отсутствует. Зрелая соединительная ткань в зоне перехода базального отдела в плацентарное ложе формирует что-то, напоминающее капсулу.

Масса плодов у крыс этой группы снижается. В периферической крови кон-

центрация эритроцитов не меняется, а гемоглобина снижается, в сыворотке уве-

личивается концентрация нитротирозина, антиоксидантная активность значитель-

но снижается.

В плацентах крыс при патологии беременности на фоне введения нитрита натрия биохимические показатели достоверно не меняются. Особенности пато-

морфологии: во внеплацентарных оболочках очаговый отек со склерозом, сосуды нормальные или с суженным просветом. В лабиринтном отделе плаценты толщи-

на уменьшена, субхориально – дилатация и умеренное полнокровие ряда плодо-

вых капилляров, в центре –полости, оптически пустые, выстланные эндотелием

(предположительно сосуды ветвистого хориона), резкое снижение кровенаполне-

ния материнских лакун и плодовых капилляров в субхориальных отделах. В цен-

тральных и субхориальных сосудах очаговое кровенаполнение чередуется с зона-

ми анемизации, что сопровождается некротическими изменениями первого слоя трофобласта. При исследовании базального отдела плаценты: уменьшение тол-

щины за счет уменьшения количества базофильных и гигантских клеток, пре-

имущественно пустые материнские сосуды. В базофильных и гигантских клетках отмечаются некротические изменения. К гигантским клеткам прилежит незрелая соединительная ткань, затем узкий фрагмент в виде «капсулы» зрелой соедини-

тельной ткани.

По результатам патоморфологического исследования можно сделать вывод,

что в этой группе самое плохое кровоснабжение и материнское, и плодовое.

У плодов повышается концентрация оксифильных проэритроцитов по срав-

нению с изолированным нитритом. По сравнению с изолированным НМПК боль-

144

ше концентрация эритроцитов, оксифильных проэритроцитов, кальция и уровень свободных радикалов.

При НМПК и введении антагониста оксида азота по сравнению с его изоли-

рованным поступлением масса плаценты снижается. Одновременно увеличивает-

ся содержание NOx и нитротирозина по сравнению с изолированным введением L- NAME. Уровень свободных радикалов соответствует НМПК и L-NAME, также достоверно выше интактных крыс. При патоморфологическом исследовании в ла-

биринтном отделе плаценты хорошее наполнение материнских лакун, особенно в центральном и суббазальном отделах, незначительные изменения ядер клеток и

«ложная» пролиферация первого слоя трофобласта за счет спазма плодовых ка-

пилляров. При исследовании базального отдела плаценты: преимущественно пу-

стые материнские сосуды, базофильные клетки с дистрофическими изменениями.

При НМПК и введении антагониста оксида азота у плодов по сравнению с изолированным L-NAME возрастает концентрация оксифильных проэритроцитов,

содержание NOx. По сравнению с изолированной патологией беременности кон-

центрация нитротирозина и кальция снижается, но активируются свободноради-

кальные процессы.

Поступление альфа-токоферола на фоне НМПК приводит к достоверному снижению массы плаценты, но существенные изменения в исследуемых биохи-

мических показателях отсутствуют. При патоморфологическом исследовании толщина плаценты уменьшена. В лабиринтном отделе на половину толщины пла-

центы пустые плодовые капилляры и малокровные материнские сосуды. Мате-

ринские лакуны полнокровны только в суббазальных отделах. Очаги полнокровия чередуются с очагами расширенных пустых материнских лакун, «ложная» проли-

ферация трофобласта. Первый слой трофобласта с некробиотическими и некроти-

ческими изменениями цитоплазмы. В базальном отделе плаценты материнские сосуды содержат небольшое количество эритроцитов. Базофильные и гигантские клетки с некротическими изменениями ядра и цитоплазмы. Зона фибриноида от-

145

сутствует. Введение альфа-токоферола на фоне НМПК у плодов приводит к сни-

жению уровня свободнорадикальных процессов.

146

Глава 6 СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ

И ПРОДУКЦИЯ ОКСИДА АЗОТА У ПОТОМСТВА КРЫС, РАЗВИВАВШЕГОСЯ В УСЛОВИЯХ НАРУШЕНИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННОГО ОКСИДА АЗОТА И АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛА

Достоверные отличия в массе тела у плодов отсутствуют.

Однако, на 2-й день жизни масса тела крысят, которые развивались в усло-

виях гипоксии, составляет 6,68 ± 0,30 г, что достоверно больше данного показа-

теля в контрольной группе 5,75 ± 0,21 г (рис. 27). Масса крысят после НМПК и использования «Депонита-10» достоверно не меняется. Сочетание патологии бе-

ременности и введения альфа-токоферола уменьшает массу крысят (5,59 ± 0,08 г)

по сравнению с изолированным НМПК (6,68 ± 0,30 г). Масса крысят 16-й и 18-й

групп превышает массу контрольных крысят 14-й группы (5,75 ± 0,21 г) и равна

7,26 ± 0,14 г и 6,68 ± 0,16 г соответственно.

Масса тела крысят, развитие которых происходило в условиях НМПК, к 15-

му дню жизни резко снижается. В данный срок наблюдения она составляет 17,0 ±

1,11 г, при этом масса животных из группы контроля 20,7 ± 0,66 г (см. рис. 27).

При использовании «Депонит-10» на фоне НМПК масса тела крысят этой группы на 15-й день жизни составляет 23,1 ± 1,21 г. Сочетание альфа-токоферола и НМПК оказывает аналогичное влияние на массу тела, которая составляет 25,6 ± 0,41 г. У животных, получавших внутриутробно оксид азота, масса достоверно не меняется, а альфа-токоферол – повышается и составляет 26,2 ± 1,02 г.

На 30-й день жизни животных отличия по массе между контролем и НМПК исчезают. Однако у крысят, матери которых получали «Депонит-10» и токоферол на фоне патологии беременности, отмечается существенное достоверное возрас-

тание массы тела (47,6 ± 1,26 г) по сравнению с данными показателями в контроле

(35,0 ± 1,04 г) и НМПК (36,4 ± 1,10 г). К тому же, масса тела интактных крысят,

которые внутриутробно подвергались воздействию экзогенного оксида азота, со-

Концентрация эритроцитов плодов крыс, развивавшихся в условиях НМПК достоверно не отличается от этого показателя в крови интактных плодов (табл. 24, 25, рис. 28). В тоже время у плодов при поступлении экзогенного оксида азота на фоне НМПК наблюдается повышение концентрации эритроцитов до 2,08 ± 0,08

148

Т/л по сравнению с изолированным НМПК (1,72 ± 0,14 Т/л) и плодов группы кон-

троля (1,64 ± 0,07 Т/л). Альфа-токоферол, вводимый в этих же условиях, не влия-

ет на содержание эритроцитов.

Таблица 24

Эритроцитарный состав периферической крови плодов и крысят,

развивавшихся в условиях НМПК на фоне поступления «Депонит-10»

Примечание: * - достоверное отличие от контрольных значений, # - достоверное отличие НМПК+Депонит от НМПК (р < 0,05).

Применение нитроглицерина и альфа-токоферола без моделирования

НМПК у плодов вызывает достоверное увеличение содержания эритроцитов до

149

2,18 ± 0,11 Т/л и 1,91 ± 0,04 Т/л по сравнению с их концентрацией у интактных плодов 1,64 ± 0,07 Т/л.

Таблица 25 Эритроцитарный состав периферической крови плодов и крысят,

развивавшихся в условиях НМПК на фоне введения альфа-токоферола

Примечание: * - достоверное отличие от контрольных значений, # - достоверное отличие НМПК+Токоферол от НМПК (р < 0,05).

На второй день жизни в группе новорожденных крысят, развивавшихся в условиях НМПК, отмечается значительное увеличение концентрации эритроци-

тов, которое составляет 3,42 ± 0,31 Т/л, у животных контрольной группы этот по-

казатель раввен 2,71 ± 0,33 Т/л (см. табл. 24, 25, рис. 28). Содержание красных клеток крови в 15-й группе животных достоверно выше данного показателя у крысят 17-й группы 2,30 ± 0,22 Т/л. Поступление альфа-токоферола при НМПК,

наоборот, вызывает достоверное снижение уровня эритроцитов до 2,06 ± 0,11 Т/л