диссертации / 25

111

Таблица 16

Влияние различных веществ на активность перитонеальных макрофагов

при физиологической беременности на фоне введения альфа-токоферола

Примечание: достоверные отличия (р < 0,05) отсутствуют.

112

Таблица 17

Влияние различных веществ на активность плацентарных макрофагов

при физиологической беременности на фоне введения альфа-токоферола

Примечание: * - достоверное отличие от исходного значения (р < 0,05).

При введении альфа-токоферола и НМПК на процесс фагоцитоза перитоне-

альными макрофагами положительно влияют только женские половые гормоны

(табл. 18). Эстрадиол увеличивает количество макрофагов, образующих розетки

1-го типа в обеих концентрациях (от 30,0 ± 1,31% до 41,6 ± 1,70% и 36,8 ± 2,10%

соответственно). Прогестерон в высокой концентрации достоверно снижает МФ0

от 50,0 ± 5,40% до 31,8 ± 4,73%, увеличивает МФ1 от 30,0 ± 1,31% до 38,0 ± 1,69%, МФ2 от 12,7 ± 2,94 до 27,0 ± 4,24%.

Активность плацентарных макрофагов на фоне НМПК и введения альфа-

токоферола увеличивает ЛПС в концентрации 100 нг/мл за счет увеличения про-

цента розеткообразующих макрофагов 1-го типа от 25,6 ± 3,48% до 38,4 ± 4,25%

(табл. 19). Прогестерон в высокой концентрации повышает количество МФ1 от

113

25,6 ± 3,48% до 37,1 ± 2,86% и снижает процент МФ3 от 1,40 ± 0,40% до 0,30 ±

0,14%.

Таблица 18 Влияние различных веществ на активность перитонеальных макрофагов при НМПК на фоне введения альфа-токоферола

Примечание: * - достоверное отличие от исходного значения (р < 0,05); # -

достоверное отличие от более низкой концентрации (р < 0,05).

114

Таблица 19 Влияние различных веществ на активность плацентарных макрофагов

при НМПК на фоне введения альфа-токоферола

Примечание: * - достоверное отличие от исходного значения (р < 0,05).

РЕЗЮМЕ

На 20-й день введения нитрита натрия и L-NAME небеременным крысам отмечается значительное повышение фагоцитарной активности перитонеальных макрофагов. Введение альфа-токоферола в течение такого же срока интактным животным приводит к значительному снижению адгезионной активности пери-

тонеальных фагоцитов.

На 20 день при физиологической беременности у животных активность пе-

ритонеальных макрофагов повышается по сравнению с интактными неберемен-

ными крысами. При поступлении нитрита натрия во время беременности у крыс

115

еще больше повышается активность перитонеальных макрофагов. В этих услови-

ях активность плацентарных макрофагов не меняется и находится на уровне ин-

тактных беременных животных. При введении неселективного антагониста NO-

синтаз также активируется фагоцитарная активность перитонеальных макро-

фагов. Активность плацентарных макрофагов у этой группы крыс также повыша-

ется по сравнению со 2-й группой. Альфа-токоферол, вводимый при беременно-

сти, существенного влияния на процесс фагоцитоза эритроцитов перитонеальны-

ми макрофагами не оказывает, однако активность плацентарных макрофагов до-

стоверно повышается.

НМПК существенно снижает активность перитонеальных макрофагов, ак-

тивность плацентарных макрофагов в этих условиях меняется противоположным образом. При нарушении маточно-плацентарного кровообращения на фоне введе-

ния нитрита натрия активность перитонеальных макрофагов достоверно меньше,

чем у животных 4-й группы, активность плацентарных макрофагов при НМПК на фоне введения нитрита натрия достоверно выше по сравнению с 4-й группой.

НМПК на фоне введения антагониста оксида азота по сравнению с 6-й группой достоверно снижает активность перитонеальных макрофагов, у плацентарных макрофагов 12-й группы по сравнению с введением L-NAME изменения активно-

сти сходны с перитонеальными макрофагами.

Патология беременности на фоне введения альфа-токоферола на активность перитонеальных макрофагов по сравнению с 8-й группой достоверно не влияет,

по сравнению с изолированным НМПК достоверно повышается. Показатели ак-

тивности плацентарных макрофагов 13-й группы от 8-й и 10-й групп достоверно не отличаются.

При введении в среду для инкубации клеток trolox и SOD у небеременных крыс 1-й группы процесс фагоцитоза перитонеальными макрофагами остается на уровне контрольных значений. Введение ЛПС в малой и большой дозах в культу-

ральную среду вызывает увеличение числа адгезирующих эритроциты перитоне-

альных макрофагов. При инкубации перитонеальных макрофагов с ингибитором

116

синтеза оксида азота L-NAME у интактных небеременных крыс наблюдается до-

зозависимый эффект. В низкой концентрации это вещество оказывает тормозное влияние на процесс фагоцитоза, в высокой концентрации – наоборот – наблюда-

ется активирующее воздействие. Эстрадиол оказывает стимулирующее влияние на перитонеальные макрофаги в концентрации 100 нмоль/л. Введение водорас-

творимой формы прогестерона в большей концентрации снижает способность макрофагов адгезировать эритроциты.

При введении в среду для инкубации клеток брюшной полости trolox у бе-

ременных животных 2-й группы — это вещество в обеих концентрациях оказыва-

ет тормозное влияние на активность макрофагов. В отношении плацентарных макрофагов trolox в низкой концентрации вызывает противоположный эффект, в

высокой концентрации это вещество влияния не оказывает. SOD в отношении пе-

ритонеальных макрофагов оказывает дозозависимый тормозной эффект, в отно-

шении плацентарных макрофагов супероксиддисмутаза достоверных влияний не оказывает. У беременных крыс ЛПС вызывает лишь незначительное увеличение активности перитонеальных макрофагов в большей концентрации, при инкубации плацентарных макрофагов с ЛПС в обеих концентрациях их активность значи-

тельно возрастает. У беременных крыс L-NAME достоверно снижает активность перитонеальных макрофагов только в высокой концентрации, активность плацен-

тарных макрофагов антагонист оксида азота не изменяет. У крыс 2-й группы эст-

радиол и прогестерон достоверных влияний на активность перитонеальных мак-

рофагов не оказывают, при инкубации плацентарных макрофагов с эстрадиолом он оказывает стимулирующее влияние в обеих концентрациях. При инкубации плацентарных макрофагов с прогестероном он также оказывает стимулирующее влияние в обеих концентрациях.

При НМПК trolox тормозит активность перитонеальных макрофагов только в высокой концентрации, активность плацентарных макрофагов уменьшается только под воздействием trolox в низкой концентрации. Выраженность ингиби-

рующего влияния SOD на перитонеальные макрофаги не зависит от ее концен-

117

трации в инкубационной среде, в отношении плацентарных макрофагов суперок-

сиддисмутаза оказывает сходное действие. При НМПК, как и при физиологиче-

ской беременности, активность перитонеальных макрофагов увеличивается толь-

ко при высокой концентрации ЛПС, на плацентарные макрофаги ЛПС достовер-

ного влияния не оказывает. L-NAME при НМПК на перитонеальные макрофаги крыс в обеих концентрациях не влияет, на плацентарные макрофаги антагонист оксида азота оказывает тормозное влияние только в высокой концентрации. У

животных с НМПК эстрадиол достоверно не влияет на активность перитонеаль-

ных фагоцитов, однако активность плацентарных макрофагов этот эстроген по-

вышает в обеих концентрациях. Чувствительность перитонеальных макрофагов к прогестерону повышена в обеих концентрациях и влияние их сходно, на плацен-

тарные макрофаги прогестерон достоверно не влияет.

При физиологической беременности на фоне введения альфа-токоферола активность перитонеальных макрофагов под влиянием ЛПС, L-NAME, эстрадио-

ла, прогестерона не отличается от значений интактных макрофагов крыс 8-й

группы, активность плацентарных макрофагов в этих условиях меняется. Они остаются чувствительны к ЛПС в высокой концентрации. Антагонист оксида азо-

та на активность плацентарных макрофагов не влияет. При инкубации плацентар-

ных макрофагов с эстрадиолом их активность значительно повышается. При воз-

действии прогестерона на плацентарные макрофаги стимулирующий эффект наблюдается только в концентрации 100 нМ.

При введении альфа-токоферола и НМПК на процесс фагоцитоза перитоне-

альными макрофагами положительно влияют только женские половые гормоны.

Активность плацентарных макрофагов на фоне НМПК и введения альфа-

токоферола увеличивают высокие концентрации ЛПС и прогестерона.

118

Глава 5

ВЛИЯНИЕ ОКСИДА АЗОТА И АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛА НА СОСТОЯНИЕ ПЛАЦЕНТ И ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПЛОДОВ КРЫС ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ И ПРИ НАРУШЕНИИ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

При физиологической беременности внеплацентарные оболочки представ-

лены ветвистым хорионом, включающим базальные мембраны с расположенными на них призматическим эпителием и соединительную ткань с преобладанием над собственной соединительной тканью сосуды.

Лабиринтный отдел плаценты – множество плодовых капилляров и мате-

ринских лакун в состоянии неравномерного очагового полнокровия (рис. 9, 10).

Сосуды отграничены друг от друга трехслойным трофобластом. Второй слой – плазмодий. Последний уплощен за счет дилатации сосудов, большая часть из ко-

торых пуста. В межсосудистом трофобласте выделяются ядра (1 слой) крупные,

гиперхромные, в различном функциональном состоянии (деления путем митоза и амитоза, перераспределение хроматина и вакуолизация ядра; старения – дехрома-

тизация и визуализация ядрышка), в ядрах клеток преимущественно 1 ядрышко,

редко встречаются 2. Ближе к базальному отделу и по периферии встречаются группы гликогеновых клеток, состоящие из 1 – 2-х до 8-ми, цитоплазма клеток пенистая, ядра от митоза до кариорексиса и лизиса.

Базальный отдел плаценты состоит из синусоидального типа материнских сосудов, несущих кровь к лабиринту, базофильных клеток, расположенных во-

круг материнских сосудов, гликогеновых и гигантских клеток, а также зоны фиб-

риноида, расположенной на границе плаценты и плацентарного ложа матки (см.

рис. 9). Основная часть материнских сосудов расширена и оптически пуста. Стен-

ка материнских сосудов содержит фибриноид. Эндотелий преимущественно

119

уплощенный, прерывистый. Базофильные клетки – полиморфные по размерам (от гигантских до мелких), форме ядра (округлое, вытянутое, бобовидное и т.д.) и ко-

личеству хроматина (преобладают гиперхромные), функциональному состоянию

(от делящихся форм до разрушающихся). Гликогеновые клетки – отсутствуют.

Гигантские клетки – немногочисленные, 1 – в перицеллюлярном матриксе между базофильными клетками и 10 – 12 среди фибриноида, отграничивающего плацен-

тарное ложе. Клетки крупные с интенсивно окрашенной эозинофильной цито-

плазмой, ядра различной формы от округлых до вытянутых, гиперхромные. Часть клеток в состоянии кариорексиса, кариолизиса и гомогенизации цитоплазмы.

При введении нитрита натрия масса плацент достоверно не меняется, со-

держание NOx и нитротирозина в них также не отличается от уровня интактных беременных крыс (табл. 20, рис. 13). Активность свободнорадикальных процессов не отличается от контроля.

120

Рис. 9. Базальный и лабиринтный отдел плаценты при физиологической беременности. Сосуды базального отдела расширены и пусты. Хорошее кровенаполнение сосудов лабиринтного отдела. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х120.

Рис. 10. Лабиринтный отдел плаценты при физиологической беременности. Хорошее кровенаполнение материнских лакун и плодовых капилляров. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х480.