Министерство образования и науки РФ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КАЗАНСКИЙ (ПРИВОЛЖСКИЙ) ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ИНСТИТУТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОЛОГИИ

КАФЕДРА БИОХИМИИ

Специальность: 012300, 020208 – биохимия

Специализация: 012302, 012307 – молекулярная биология

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ

ЦИАНОГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Выполнила студентка IV курса

Группа 190

Скрипова В.С.

Казань – 2012

ЦИАНОГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Растения из семейства Розоцветные (Rosaceae), такие как яблоня (Malus domestica), вишня (Prunus cerasus), персик (Prunus persica), абрикос (Prunus armeniaca), слива (Prunus domestica), миндаль (Prunus dulcis), могут стать причиной сильнейшего отравления цианидами. Оказалось, что семена этих растений содержат гликозид амигдалин, один из продуктов гидролиза которого является синильная кислота. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).

Рис.1. Структурная формула амигдалина

Рис.2. Структурная формула синильной кислоты

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ТОКСИЧНОСТЬ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ

Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26°С) жидкость, обладающую запахом горького миндаля. Замерзает при - 13,4°С.

Является слабой одноосновной кислотой с pK_a=9,21. Обладает высокой (выше, чем у воды) диэлектрической проницаемостью (107 при 25°C). Молекула HCN сильно полярна (дипольный момент 2,98 Д). Смешивается во всех отношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром. Образует с металлами соли — цианиды. Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н₂О, СО₂ и N₂.

При отравлении с пищей смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.

Прием внутрь 50-60 г ядрышек амигдалинсодержащих растений может привести к тяжелому и даже смертельному отравлению взрослого человека.

МЕТАБОЛИЗМ АМИГДАЛИНА И HCN

1. Высвобождение синильной кислоты

Во-первых, выделение синильной кислоты из амигдалина может происходить уже в семенах. Так, миндаль содержит фермент эмульсин, который катализирует гидролиз одной молекулы амигдалина на две молекулы глюкозы и нитрил миндальной кислоты (манделонитрил).

Глюкозид и его расщепляющий фермент находятся в растениях в разобщенном состоянии. Амигдалин миндаля отлагается в семядолях, а фермент эмульсин — в сосудисто-волокнистых пучках. В результате этого возможность их взаимного действия и образования свободной синильной кислоты в нормально развивающемся растении обычно не происходит. Тесное соприкосновение глюкозида и фермента наблюдается при хорошем пережевывании растения, во время его мацерации при нахождении в желудке, в случае лежания свежесобранных растений в кучках или даже при стоянии растений на корню (при увядании).

Во-вторых, в желудочном соке человека амигдалин гидролизуется сначала с отщеплением глюкозы до пруназина и затем под действием пруназин-β-глюкозидазы до глюкозы и манделонитрила.

Во всех случаях продуктом гидролиза является манделонитрил, который, будучи циангидрином, находится в термодинамическом равновесии с продуктами своего негидролитического расщепления — бензальдегидом и цианистым водородом.

Рис.3. Гидролиз амигдалина

2. Метаболизм HCN

Основным путем метаболизма цианида (80%) является его детоксикация в печени при помощи митохондриального фермента родоназы, катализирующего перенос сульфида с тиосульфата на цианид. В результате образуется тиоцианат, который менее токсичен и выводится с мочой.

Кроме этого, в образовании тиоцианата могут участвовать ряд других сульфотрансфераз, а также альбумин, который несет в себе элементарную серу.

Ц

Рис.4. Образование тиоцианата

ианид может связываться с гидроксикобаламином с образованием цианокобаламина.

Неферментативное связывание цианида с цистином приводит к образованию 2-аминотиазолин-4-карбоновой кислоты, которая в неизменном виде выводится из организма.

Н ебольшая часть HCN выводится в неименном виде с выдыхаемым воздухом.

Рис.5. Пути метаболизма цианида в организме

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода, как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение, таким образом, артериовенозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.

Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой.

Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

Однако не весь яд, попавший в организм, взаимодействует с дыхательными ферментами. Некоторое его количество выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и подвергается детоксикации с образованием в крови безвредных продуктов за счет реакций с сахарами, соединениями, содержащими серу, и кислородом. Вероятно, именно данное обстоятельство определяет отсутствие у синильной кислоты и других цианидов выраженных кумулятивных свойств. Иными словами, когда эти яды действуют в субтоксическихдозах, организм справляется с ними самостоятельно, без вмешательства извне.

После попадания в организм цианид быстро распределяется по различным тканям. Наибольшее количество цианида, попавшего через ЖКТ, наблюдается в печени, чуть меньше – в крови, почках, сердце и мозге.

ПРИЗНАКИ ИНТОКСИКАЦИИ

Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть.

При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ ИСТОЧНИКИ:

1. http://www.cnshb.ru/akdil/0045/base/k031.shtm

2. http://protivojadie.ru/cianidy-i-anticianidy/43-mehanizm_biologicheskogo_deystviya_tsianidov.html

3. http://www.sudmed.ru/index.php?showtopic=529

4. http://www.inchem.org/documents/cicads/cicads/cicad61.htm

5. http://elementy.ru/lib/431360?page_design=print

6. http://humbio.ru/humbio/env_fact/0005fb23.htm

7. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%B0

8. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BC%D0%B8%D0%B3%D0%B4%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%BD

9. http://curriculum.toxicology.wikispaces.net/2.2.9.1.2+Cyanide

7