Причины

3.Деформация грудной клетки

4.Закупорка дыхательных путей

5.Нарушения на уровне альвеол

КЛИНИКА

ОДН III степени (стадия декомпенсации)

При ботулизме развитие прогрессирующей острой

дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру.

При столбняке происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц.

При полиомиелите происходит поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга, варониева моста, что приводит к развитию вялых параличей межрёберной мускулатуры и функционирования дыхательного центра.

При дифтерии клинические проявления обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций.

Первая фракция – некротоксин. (В слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием, возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя. При этом формирующаяся фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей),

Вторая фракция – замещает цитохром В, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток.

При кори вентиляционная ОДН обусловлена отеком слизистой оболочки подъязычного пространства (ложный круп)

При острых респираторных заболеваниях

развивается в случаях закупорки вязкой мокротой трахеобронхиального дерева

Диагностика острой дыхательной недостаточности

При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно- основного состояния крови.