2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулез­но-геморрагическая, или черная.

Патологическая анатомия.

• Вариолоид Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.

Проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует.

Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы.

• Папуло-пустулезная форма

Макроскопически характеризуется появлением на коже папул, затем везикул и пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров.

Микроскопически в очагах поражения выявляется гидропическая дистрофия клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется баллонной дистрофией эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток.

• Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам мелко- и крупнопятнистых кровоизлияний.

Пузыри заполняются кровянистой жидкостью, впоследствии лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи.

Осложнения:

1.Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой

2. Оспенный отит - поражение среднего уха (глухота)

3. Язвенно-некротические изменения желу-дочно- кишечного тракта,

4. Абсцессы и гангрена легких.

5. Возможно развитие флегмон на коже.

6. Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

147. Кишечные бактериальные инфекции: брюшной тиф, Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл. Ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размно­жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, далее в одиночные и групповые фолликулы (первичная сенсибилизация), далее в лимфатические сосуды, и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию. Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки. Инкубационный период составляет 10—14 дней.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются в тонкой кишке.

Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Изменения в кишечнике при брюшном тифе укла­дываются в 5 стадий(или периодов):

1)мозговидного набухания,

2)некроза,

3)образования язв,

4)чистых язв и

5)за­живления.

Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания из за отека фолликулов слизистая кишечника напоминает мозг ребенка. Микроскопически в групповых фолликулах много макрофагов, содержащих брюшнотифозные палочки (брюшнотифозные клетки), эти клетки образуют очаговые скопления, которые называют брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы"). Слизистая оболочка кишки полнокровна, в просвете кишки много слизи (картина катарального воспале­ния).

В стадии некроза фолликулы подвергаются некрозу вплоть до мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем пропитываются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску.

На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс, наступает стадия образования язв и возникают изъязвления ("грязные яз­вы"). Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможно разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе наступает стадия чистых язв: изъязвления становятся неглубокими, края язв невысокие, дно язв чистое гладкое, язвы имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв.

Общие изменения обусловлены распространением брюшно­тифозных палочек которые попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения кишечные.

• Кровотечение (на 3-й неделе)

• перфорация язвы с развитием перитонита (4-я неделя болезни)

Осложнения внекишечные.

• гнойный перихондрит гортани,

• восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота,

• периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков,

• остеомиелиты,

• артриты,

• цистит,

• простатит

• пневмонии с поражением нижних долей,

• внутримышечные абс­цессы.

148. Кишечные бактериальные инфекции: дизентерия. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Шигеллезы(дизентерия) — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Возбудителями дизентерии яв­ляются шигеллы. Источником является ис­ключительно человек — больной или носитель. Заражение про­исходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции раз­личны: водный, контактно-бытовой, пищевой (молочный) путь.

Все шигеллы выделяю экзо- и эндотоксин.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится 1—7 дней. По пищевари­тельной трубке шигеллы попадают в толстую кишку, где шигелла проник­ает в колоноцит, размножается в колоноцитах до тех пор, по­ка эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в сосед­ние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии и язвы.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из­менения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке тол­стой кишки.

В развитии колита раз­личают 4 стадии:

1) катаральный колит;

2) фибринозный колит;

3) стадия образования язв (язвенный колит);

4) стадия заживле­ния язв.

Стадия катарального колита (продолжитель­ность 2—3 дня). Слизистая оболочка кишки набух­шая полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны мелкие кровоизли­яния. В просвете кишки полужидкие или кашицеоб­разные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются: гипе­ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин­фильтрация слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Стадия фибринозного колита (продолжитель­ность 5—10 дней). На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка. Стенка кишки утол­щена, просвет сужен. При микроскопическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния.

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу­ется тем, что начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные,.

Стадия заживления язв характеризуется процес­сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде­ли заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци­онной тканью, В случае не­больших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют.

• В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани.

• В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия;

• в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а

• в почках — некроз эпителия канальцев.

При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых мета­стазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные.

К кишечным осложнениям от­носят:

• перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита

• флегмону кишки,

• внутрикишечное кровотечение,

• рубцовые стенозы кишки.

К внекишечным осложнениям относят:

• бронхопневмонии,

• пиелит и пиелонефрит,

• серозные (токсические) артриты,

• пилефлебитические абсцессы печени.

• При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксика­ция, кахексия.