Врожденные и приобретенные пороки сердца, ибс, инфаркт миокарда, аневризмы сердца, перикардиты. Приобретенные пороки клапанов сердца

Этиология.

Ревматизм и в настоящее время является одной из основных причин развития пороков клапанов сердца. Такие пороки как стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапана.

Инфекционный эндокардит нередко приводит к разрушению клапанов и формированию их недостаточности. Особенно часто инфекционный процесс поражает аортальный клапан. Различные дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца являются причиной образования пороков. Дисфункцию сосочковых мышц может обусловливать ИБС. Разрыв межжелудочковой перегородки наступает после ОИ с формированием дефекта.

Приобретенные пороки могут быть следствием тупой травмы грудной клетки, или ранения сердца.

Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН)

ХСН, или хроническая недостаточность кровообращения, может быть исходом практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. В основе этого синдрома лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца.

Нарушение насосной функции сердца у больных с пороками клапанов может быть обусловлено рядом причин:

- Перегрузка сердечной мышцы давлением - стенозы клапанов, гипертензия в малом круге кровообращения;

- Перегрузка сердечной мышцы объемом - недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты;

- Комбинированная перегрузка при сложных пороках сердца;

- Недостаточность миокарда - поражение самой сердечной мышцы кардиосклерозом.

Хирургическое лечение пороков клапанов направлено на устранение пускового звена - перегрузки давлением и объемом. Операция наиболее эффективна, когда недостаточность собственно миокарда слабо выражена.

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA): Функциональный класс	Признаки
Класс I	Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли, физическая нагрузка переносится так же, как до болезни.
Класс II	Незначительное ограничение физической активности, в покое жалоб нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.
Класс III	Наблюдается заметное ограничение физической нагрузки, когда незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя хорошо.
Класс IV	Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт усиливается.

Пороки митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (НМК)

В начальной фазе ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана (МК) и образуют краевые дефекты, в результате которых створки не смыкаются во время систолы левого желудочка (ЛЖ). В дальнейшем, при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образуя комбинированный митральный порок.

Нарушения гемодинамики при недостаточности МК зависят от регургитации крови в предсердие во время систолы ЛЖ.

Обратный ток крови в левое предсердие (ЛП) появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления, так как давление в ЛЖ превышает давление в ЛП. Из-за слабо выраженного мышечного слоя оно не может длительное время работать при повышенной нагрузке. Наступает дилатация и ЛП начинает функционировать как полость с низким сопротивлением, вмещая больший объем крови без значительного увеличения фазного и среднего давления. В конце фазы наполнения ЛЖ объем ЛП еще остается значительно увеличенным за счет притока крови из легочных вен и объема регургитации.

Расширение ЛП сопровождается неполным смыканием устьев легочных вен и в результате к застою крови в предсердии присоединяется застой крови в легочных венах. Повышение давления в этих структурах способствует развитию легочной гипертензии. При НМК гипертензия в малом круге развивается медленно и является признаком стадии декомпенсации, резко утяжеляя состояние больных. К тому же на этом этапе развития НМК присоединяется гипертрофия ПЖ, относительная недостаточность трехстворчатого клапана, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

Клиника и диагностика. В стадии компенсации больные могут не предъявлять никаких жалоб. При снижении сократительной функции ЛЖ и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке, сердцебиение. У части больных появляется сухой кашель.

Внешний вид больных обычно не меняется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может наблюдаться акроцианоз. Границы сердца расширены во всех направлениях, но больше влево.

Аускультативно наиболее характерным симптомом является систолический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регургитации. При положении больного на левом боку шум более отчетливый, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ. При развитии легочной гипертензии присоединяются гипертрофия ПП и ПЖ. Мерцание предсердий выявляется у 30-35 % больных.

При рентгенографии размеры сердца увеличены за счет левых отделов, талия сердца сглажена из-за гигантских размеров ЛП.

ЭхоКГ: можно визуализировать изменения створок МК их пролабирование в полость ЛП. При допплеровском исследовании возможна оценка степени митральной регургитации.

Прогноз зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

Лечение: хирургическое и медикаментозное. В стадии компенсации: ограничение притока крови в малый круга кровообращения и уменьшение постнагрузки. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма;обеспечение о птимальной частоты ритма сердца при фибрилляции предсердий; профилакт икатромбоэмболических осложне- ний, профилактика инфекционного эндокардита и острой ревматическойлихо радки, устранение появляющихся симптомов хронической сердечной недоста точности, улучшениеметаболизма миокарда.

Консервативное лечение бесперспективно. К концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания умирает 86 % больных с НМК.

Стеноз митрального клапана (СМК)

СМК - сужение левого атриовентрикулярного отверстия - наиболее частый ревматический порок сердца.

Патологическая анатомия. В основе порока лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Стеноз митрального отверстия начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу, где подвижность ограничена. Таким образом, формируются две комиссуры, которые, распространяясь от концов створок к центру, вызывают все большее сужение отверстия. При этом створки клапана утолщаются, теряют свою эластичность, становятся ригидными и малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в толще створок происходит отложение солей кальция. Одновременно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокращаются и частично склеиваются между собой. Эти изменения подклапанных структур нередко вызывают второе сужение, образуя подклапанный стеноз.

При преимущественном поражении только створок клапана митральное отверстие имеет вид очень короткого канала, длина которого определяется толщиной створок. Эта форма стеноза носит название “пиджачной петли”.

При значительном поражении подклапанного аппарата митральное отверстие превращается в довольно длинный канал воронкообразной формы, стенки которого образуются не только краями створок клапана, но и припаявшимися сосочковыми мышцами. Такая форма СМК напоминает форму “рыбьего рта”.

Классификация. Выделяют три группы в зависимости от диаметра митрального отверстия:

1) резкий стеноз - до 0,5 см;

2) значительный стеноз - 0,5-1 см;

3) умеренный стеноз - свыше 1 см.

Для оценки выраженности кальциноза митрального клапана целесообразно пользоваться градацией, принятой в ИССХ им. А.Н.Бакулева РАМН:

1) I степень - кальций располагается по краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

2) II степень - кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

3) III степень - переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающие структуры.

Выбор метода коррекции:

1) закрытая митральная комиссуротомия показана больным с “чистым” СМК без грубых изменений клапанных структур, а также при сопутствующей митральной недостаточности или кальцинозе I степени;

2) Закрытая митральная комиссуротомия у беременных с митральным стенозом должна выполняться в сроки беременности 14-26 недель. В более поздние сроки (37-39 недель) необходимо одновременно делать кесарево сечение;

3) Показаниями к реконструктивным операциям на митральном клапане являются пороки с преобладающей недостаточностью без грубых изменений створок, хорд, сосочковых мышц и отсутствием кальциноза клапана;

4) Во всех остальных случаях, включающих клапанный инфекционный эндокардит, постинфарктные пороки, кальциноз II-III степени, операцией выбора является замещение клапана механическим или биологическим протезом.

Аортальная недостаточность.

Состояние, при котором в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана.

Этиология. Чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при острой ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже – при других заболеваниях.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Объем крови, возвращающийся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Длительное время порок компенсируется гипертрофированным левым желудочком, при ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге, что может проявляться приступом сердечной астмы.

Клиническая картина.

Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с аортальной недостаточностью в течение многих лет могут не предъявлять каких- либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу. Однако при выраженной аортальной недостаточности появляются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка, иногда развиваются головокружения.

Диагностика. При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследовании периферических сосудов:

снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления, пульс Корригена, усиленная артериальная пульсация, симптом Мюссе, пульс Квинке, увеличение разницы между давлением в плечевой и бедренной артериях, двойной тон Траубе, шум Дюрозье и другие.

При пальпации: верхушечный толчок – в шестом или седьмом межреберье, разлитой, усиленный.

При перкуссии: см ещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца.

При аускультации: диастолический шум во втором межреберье справа или в точке Боткина- Эрба,систолический шум на аорте, ослабление I тона на верхушке и II тона н а аорте, пресистолический шум Флинта.

На электрокардиограмме: гипертрофия левого желудочка, увеличение левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево.

При рентгеновском исследовании выявляют увеличение левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.

При эхокардиографии: конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотное дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена. На доплере регистрируется аортальная регургитация.

Прогноз и течение. Продолжительность жизни больных обычно более 5 лет с момента установления диагноза. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления хронической сердечной недостаточности – около 2 лет.

Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Медикаментозное лечение направлено в стадии компенсации на уменьшение интенсивности и объема выброса крови из левого желудочка. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения; уменьшение преднагрузки; нормализацию ритма сердца, профилактику инфекционного эндокардита.

Аортальный стеноз.

Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого желудочка. Возникает при сращении створок аортального клапана либо вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Может быть клапанным, подклапанным и надклапанным.

Этиология. Причинами являются хроническая ревматическая болезнь сердца, атеросклеротическоепоражение и первично- дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Гемодинамика. При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких- либо субъективных ощущений. При выраженном аортальном стенозе возникают боли по типу стенокардических, одышка, обмороки.

Диагностика. При пальпации верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой, резистентный. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается систолическое «кошачье мурлыканье». При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленным подъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. При перкуссии: смещение л евой границы влево, аортальнаяконфигурация сердца. При аускультации: ослабление I тона на верхушке и II тона над аортой, грубый систолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии.

Электрокардиограмма долго может оставаться неизменной. Позднее выявляются отклонение электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка.

При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты.

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо- сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остается нормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока.

Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным по роком. При появлении симптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни при появлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлении сердечной систолической недостаточности – 2 года.

Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита.

При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока.

Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Стеноз трехстворчатого или трикуспидального клапана является наиболее распространенным следствием ревматической лихорадки. Трехстворчатый клапан расположен между правой камерой сердца и желудочком. Стеноз, то есть сужение трикуспидального клапана, сокращает количество проходящей через клапан крови.

Стеноз развивается, если трикуспидальный клапан становится жестким и не может полностью раскрыть свои створки. В результате такого процесса кровь начинает накапливаться в атриуме и увеличивает его, в то время как желудочек сокращается, не заполняясь достаточным количеством крови. В сжатом состоянии желудочек понижает объем сердечного выброса крови.

При ревматическом трикуспидальном стенозе створки клапана утолщаются.

Этот закономерно вызывает увеличение печени, снижение интенсивности легочного кровотока, провоцирует периферические отеки.

Основная причина трикуспидального стеноза — это ревматическая лихорадка, карциноидный синдром, эндокардит, а также эндомиокардиальный фиброз, системная красная волчанка и врожденная атрезия трехстворчатого клапана.

У больных с подозрением на трикуспидальный стеноз отмечается синусовый ритм сердцебиения, учащается пульс. Характерны периферические отеки и асцит, одышка в лежачем положении.

Правое предсердие может хорошо прослушиваться в правой части грудины. Диастолический шум слышен по всему левому краю грудной клетки, со вдохом он, как правило, усиливается. Если присутствует недостаточность трехстворчатого клапана, присутствует также и голосистолический шум. Основной сердечный ритм может быть ровным, второй — прерывистым, одиночным. Это связано с закрытием клапана легочной артерии и уменьшением количества проходящей через трикуспидальный клапан крови.

Основные признаки стеноза трехстворчатого клапана это:

усталость, вялость;

чувство дрожания в шее;

быстрое и нерегулярное сердцебиение;

потеря равновесия;

боль в правой верхней части живота, причиной которой может быть увеличенная печень.

Недостаточность трикуспидального клапана

Трикуспидальная недостаточность или регургитация — это нарушение, при котором клапан не закрывается достаточно плотно. Данное состояние вызывает приток крови к верхней камере сердца, и одновременно уменьшение количество крови в нижней камере.

Основные симптомы трикуспидальной недостаточности:

активно пульсирующие вены на шее;

снижение диуреза;

усталость;

отек живота, ног, лодыжек.

Хроническая артериальная недостаточность конечностей. Облитерирующий атеросклероз.

Облитерирующий атеросклероз - наиболее частая причина окклюзионно-стенотических поражений аорты и магистральных артерий и характеризуется развитием дистрофических процессов и образованием бляшек в интиме и медии крупных сосудов.

Наиболее часто среди артерий кровоснабжающих н\конечности поражается аорто-подвздошный сегмент, на втором месте стоит поверхностная бедренная артерия на уровне Гунтерова канала.

В покое кровоток в конечности составляет около 300-400 мл/мин. В норме, при физической нагрузке, благодаря увеличению сердечного выброса и компенсаторной вазодилятации периферического русла, возможно десятикратное увеличение кровотока. У пациентов с окклюзионно-стенотическими поражениями артерий при физической нагрузке не происходит существенного увеличения объемной скорости кровотока в мышцах из-за возрастания сопротивления стенозированного участка артерии.

В связи с медленным прогрессированием заболевания параллельно окклюзионно-стенотическому процессу развивается коллатеральное русло, поэтому кровообращение в конечности относительно долго остается компенсированным. Поскольку атеросклероз является системным заболеванием, характерно поражение других сосудистых бассейнов: коронарных, брахиоцефальных, почечных или мезентериальных артерий.

Облитерирующий атеросклероз приводит к развитию хронической ишемии конечности, характерными симптомами которой являются: боль в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота») или боль в стопе в покое. При поражении аорто-подвздошного сегмента возможна эректильная импотенция. Обращают на себя внимание также гипотрофия мышц, исчезновение волосяного покрова голеней и стоп, бледность кожных покровов и снижение кожной температуры дистальных отделов конечности. При дальнейшем прогрессировании заболевания характерно появление болей покоя, трофических нарушений кожи в области пальцев и пятки, а также гангрены конечности. Локализация боли в конечности зависит от уровня окклюзии.

Пульсацию необходимо определять не только на больной конечности, но и на аорте и доступных артериях: сонных, артериях верхних конечностей, на контрлатеральной конечности, т. к. поражение других сосудистых бассейнов имеет значение для диагностики и определения тактики лечения.

Важно помнить, что отсутствие пульса на тыльной артерии стопы может быть вариантом нормы. В то же время пульсация на заднеберцовой артерии у лодыжки должна определяться у здоровых людей в 99,8%. Пальпация живота позволяет исключить аневризму аорты, которая в 35-40 % случаев сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей. Обязательно измерение артериального давления на обеих верхних конечностях. Разность АД может свидетельствовать о поражении подключичной артерии на стороне пониженного давления.

Аускультация: Наличие сосудистого шума над артерией свидетельствует о сужении ее просвета более 60-70% в месте аускультации или выше. Необходимо проводить аускультацию всех доступных сосудов: аорты и ее висцеральных ветвей, сонных, подключичных и бедренных артерий.

Дифференциальная диагностика

Боль в конечности встречается и при ряде других заболеваний:

А. Облитерирующем тромбангиите

В. Неспецифическом аортоартериите

С. Диабетической ангиопатии

Д. Болезни Рейно

Е. Пояснично-крестцовом радикулите

А. В отличии от атеросклероза, который поражает крупные сосуды эластического типа, при облитерирующем тромбангиите поражаются преимущественно артерии стоп и голеней, хотя иногда возможны окклюзии подколенных, бедренных и даже подвздошных артерий.

Особенностью облитерирующего тромбангиита является волнообразность течения, характеризующаяся чередованием периодов обострения и ремиссии. Характерно также поражение вен в виде «мигрирующего» тромбофлебита подкожных вен, однако этот клинический признак встречается лишь у 13-40% больных. Вариант клинического течения с наличием «мигрирующих» флебитов чаще называют болезнью Бюргера.

В. Неспецифическим аортоартериитом страдают преимущественно женщины молодого возраста. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:3. Неспецифический аортоартериит является системным аутоиммунным заболеванием, поражающим аорту и устья крупных отходящих от нее артерий. Нередко поражение локализуется в области дуги аорты и брюшной аорты в месте отхождения висцеральных ветвей. Достаточно часто при этом заболевании поражаются также подключичные артерии. В тоже время, для аортоартериита характерны множественные поражения брахиоцефальных артерий. Окклюзионные или аневризматические поражения артериальных сосудов появляются в поздней стадии заболевания, длящегося много лет. Первая, воспалительная, стадия редко диагностируется, т. к. не имеет специфических симптомов. Больные жалуются на общую слабость, потливость, субфебрилитет, головные боли и зябкость в конечностях, одышку, перебои в работе сердца. Легочные симптомы в виде кашля, кровохарканья и болей в грудной клетке наблюдаются редко.

С. У больных с сахарным диабетом нередко развивается диабетическая ангиопатия. Различают макро- и микроангиопатию. Диабетическая макроангиопатия - это атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета. Поэтому клинические проявления хронической ишемии конечностей при диабете мало, чем отличаются от облитерирующего атеросклероза. Однако на фоне диабета атеросклероз развивается раньше, поражает чаще бедренно-подколенный сегмент и периферические артерии, имеет более распространенный характер, сопровождается микроангиопатией, нейропатией и другими осложнениями диабета (ретинопатия, нефропатия). Одинаково часто заболевают мужчины и женщины. При диабете более выражен кальциноз артерий, иногда встречается тотальный кальциноз с сохранением их просвета (медиокальциноз Меккенберга).

Для диабетической микроангиопатиии характерно поражение микроциркуляторного русла конечностей, что приводит к развитию трофических расстройств при сохраненной пульсации магистральных артерий. Микроангиопатия нередко сочетается с нейропатией.

Д. Болезнь Рейно - заболевание со своеобразными вазомоторными и нейротрофическими расстройствами, относящееся к разделу ангиотрофоневрозов. Заболевают обычно женщины молодого и среднего возраста. Развитию болезни способствуют переохлаждение, психическая травма, иногда острые и хронические инфекции. Течение болезни хроническое, рецидивирующее.

Основным клиническим проявлением заболевания являются приступобразные спазмы мелких артерий рук и ног, реже - кончика носа, подбородка и ушных раковин. Вазомоторные приступы проявляются болью, онемением, побледнением, похолоданием пальцев кистей или стоп, иногда одного, двух или трех пальцев. Появлению приступа часто предшествует стресс, психическое возбуждение, охлаждение. В развитии классического приступа можно выделить 3 фазы: первая - ангиоспастическая. Спазм мелких артерий и капилляров приводит к полному обескровливанию пораженнного участка. Кожа пальцев резко бледнеет, температура снижается, чувствительность почти теряется (симптом "мертвого пальца”). Поражение нередко бывает симметричным. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и может проходить бесследно или переходит во вторую фазу - местной асфиксии. В этой фазе спазм артерий продолжается, но наступает паралич капилляров и развивается местная асфиксия тканей. Бледность сменяется цианозом, появляется жгучая боль, парестезии. Втораая фаза длится от нескольких часов до нескольких дней и сменяется фазой реактивной гиперемии. Спазм прекращается, возникает гиперемия кожи, нередко пятнами, кожа становится горячей, боль стихает.

Е. Для пояснично-крестцового радикулита и люмбоишиалгии характерны боли в поясничной области и по задней поверхности конечностей, усиливающиеся при движении и наклонах туловища вперед, кашле, чихание. Находясь в согнутом положении, больные с трудом разгибаются, сидя вынуждены часто менять позу, опираясь на ладони вытянутых рук. В положении стоя или сидя появляется ощущение усталости в пояснице. Отсутствует "перемежающаяся хромота”. Конечность обычной окраски, теплая, сохраняется пульсация на магистральных артериях. Определяется напряжение и болезненность поясничных мышц. Положительный симптом Ласега.

Трофические язвы при облитерирующем атеросклерозе следует дифференцировать с венозными, гипертоническими язвами, а также язвами при диабетической нейропатии, при васкулитах, коллагенозах, дефиците витамина В12, заболевании крови, саркоме Капоши, метастазах в кожу, подагре, микотических поражениях кожи. Сочетание язвы с вышеуказанными заболеваниями, локализация и характерный вид язв помогают в дифференциальной диагностике.

Язвы при гипертонической болезни возникают чаще по наружной стороне голени и они более поверхностны. Ишемические язвы локализуются преимущественно на пальцах или в дистальных отделах стопы, нередко - в межпальцевых промежутках, не кровоточат, с неровными краями, и покрыты вялыми грануляциями. При диабетической нейропатии язвы часто безболезненны в результате снижения или отсутствия чувствительности. Они обычно располагаются на подошвенной поверхности стопы, имеют плотные каллезные края без признаков воспаления.

Инструментальная диагностика облитерирующего атеросклероза

Ультразвуковое исследование является наиболее распространенным и доступным методом диагностики сосудистых поражений, а именно ультразвуковая допплерография или дуплексное сканирование сосудов. Метод неинвазивный, прост для больного, не имеет противопоказаний и высоко информативен. Позволяет определить локализацию стеноза или окклюзии, протяженность, скорость кровотока, степень сужения сосуда, морфологию сосудистой стенки, регионарное систолическое давление (РСД) на различных уровнях конечности и вычислить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - отношение регионарного систолического давления на уровне лодыжек к давлению на плечевой артерии в средней трети плеча. У здоровых лиц показатель ЛПИ выше 0,9. При ишемии конечности РСД и ЛПИ снижаются соответственно степени ишемии. Показатель РСД у лодыжки ниже 50 мм.рт.ст обычно свидетельствует о критической ишемии конечности.

Реовазография (РВГ) применяется для изучения периферической, центральной и церебральной гемодинамики. На сегодняшний день в основном используется для оценки состояния периферического кровообращения и прогнозирования эффекта поясничной симпатэктомии.

Исследование на тредмиле («бегущая дорожка») - регистрация пациентом расстояния безболевой ходьбы с заданной скоростью движения ленты. Применяется для уточнения степени ишемии и динамики заболевания. Методика исследования: при ультразвуковой допплерографии вычисляется лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) в покое. Затем больному предлагается пройти на тредмиле дистанцию 200 м, при скорости движения ленты 3,2 км/час без наклона беговой дорожки. При данной скорости ходьбы расчетное время прохождения 200-метровой дистанции равно 225 секундам. По истечении данного времени больного останавливают и в положении лежа на спине в течение первой минуты измеряют регионарное систолическое давление на лодыжечном уровне обеих конечностей и в средней трети плеча. Если пациент не справляется с предъявленной нагрузкой, регистрируется продолжительность его ходьбы, которая для него является максимальной, а также определяется ЛПИ. При этом встречается 2 варианта ответа на нагрузку - снижение исходного ЛПИ или отсутствие его. Время возврата ЛПИ к исходному уровню регистрируется и констатируют восстановление кровообращения в конечности. Данный тест позволяет дополнить клиническое заключение о степени ишемии конечности. Используются следующие критерии: начальная дистанция (до наступления первых болевых ощущений) и максимальная дистанция ходьбы (расстояние, после которого пациент вынужден останавливаться из-за боли) Снижение лодыжечного давления после нагрузки позволяет подтвердить, что боли в конечности вызваны именно артериальной недостаточностью, а время восстановления ЛПИ после прекращения нагрузки помогает выявить пациентов с низким резервом ходьбы и поэтому нуждающихся в операции.

Ангиография является основным методом исследования сосуда. Однако, ввиду ее инвазивности и сложности используется, в основном, для определения возможности и объема хирургического вмешательства или для уточнения диагноза в сомнительных случаях, когда другие методы исследования не позволили это сделать.

Суть метода заключается во введении в сосуд контрастного вещества и производстве серии рентгенснимков или видеозаписи движения контраста по сосудам. Ангиография позволяет определить уровень и протяженность окклюзионно-стенотического поражения, состояние сосудистого русла проксимальнее и дистальнее окклюзии, степень развития коллатерального кровообращения.

Рентгенконтрастноая ангиография аорты и артерий конечностей, включая голень и стопу - "золотой стандарт” топической диагностики заболеваний, приводящих к хронической ишемии конечностей. Исследования артерий голени и стопы важно для определения возможности реконструктивной операции и прогноза ее эффективности.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей.

включающая 4 степени:

I - полная компенсация (симптомы: зябкость, утомляемость, парестезии)

II - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом - перемежающаяся хромота) III - артериальная недостаточность в покое (основной симптом - постоянная ночная боль)

IV - выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена)

Тредмил тест проводится со скоростью 3,2 км/час без наклона беговой дорожки.

В материалах Украинского Консенсуса по критической ишемии было рекомендовано использовать видоизмененную классификацию Фонтена, принятую вторым Европейским консенсусом (1991):

1 ст. - отсутствие симптомов

2 ст. - перемежающаяся хромота

3 ст. - боль в покое

3 а - без диабета - лодыжечное давление выше 50 мм рт. ст., с диабетом ниже 50 мм рт. ст.

3 б - без диабета давление в пальцевых артериях больше 30 мм рт. ст., с диабетом меньше 30 мм рт. ст.

4 ст. - гангрена

Как правило, 3 и 4 степени объединяются под термином критическая ишемия. Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) определяет ее так: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с лодыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва, или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст. Считается, что даже пациенты с перемежающейся хромотой с низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска потери конечности.

Лечение.

Лечение больных с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей должно преследовать 2 цели. Первая и главная цель это снижение риска фатальных сосудистых катастроф (прежде всего инфаркта миокарда и инсульта) так как в течение 5 лет летальность больных от этих осложнений достигает 30%. Второй целью лечения является предотвращение ампутации конечности у больных с критической ишемией.

Консервативное лечение Показанием к консервативному лечению является 1 и 2А степени хронической ишемии конечностей. Современные принципы консервативной терапии облитерирующих заболеваний заключаются в следующем: комплексное, непрерывное, пожизненное лечение больных в амбулаторных условиях с проведением инфузионной терапии в стационарных условиях 2 раза в году.

лечение должно включать:

1.устранение факторов риска осложнений атеросклероза

2.медикаментозную терапию

3.лечебную физкультуру

4.физиотерапию и санаторно-курортное лечение

Условием успешного лечения является устранение таких факторов риска как курение, гиподинамия, нерациональное питание, а также лечение сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, ИБС, гипертонической болезни. Необходимо избегать травм кожи нижних конечностей и обеспечить за ними надлежащий уход. Медикаментозная терапия включает в себя антиагреганты, спазмолитики, ангиопротекторы, статины. Как правило, больным пожизненно назначаются аспирин (кардиомагнил, аспикард) в малых дозах (75-150 мг).

Физиотерапия и бальнеолечение должны включаться в комплекс консервативной терапии больных с хронической ишемией. Используются диадинамические токи, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, сероводородные, радоновые и другие ванны, грязевые аппликации, озокеритолечение. Санаторно-курортное лечение, показано больным с I, II степенью ишемии конечностей в санаториях, которые специализируются на лечении ангиологических больных

У пациентов с сахарным диабетом важно добиться полной компенсации диабета. Целевые уровни глюкозы натощак 5,5 ммоль/л, после еды - 11 ммоль/л. При трофических нарушениях (язвы, некрозы) конечностей необходимо перевести больного на инсулин, если до этого он принимал оральные препараты или придерживался диеты. При наличии инфекционного поражения стопы назначаются антибиотики.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению определяются степенью ишемии конечности, местными условиями операбельности и общим состоянием больного. Хирургическое лечение показано больным со 2Б, 3 и 4 степенью ишемии конечности. При этом 3 и 4 степени ишемии являются абсолютным показанием к операции. При 2Б степени ишемии вопрос об операции решается индивидуально в зависимости от расстояния прогноза предстоящей операции, наличия сопутствующих заболеваний, желания и запросов больного.

Преимущество эндоваскулярных вмешательств заключается в меньшем риске послеоперационных осложнений и летальности. Показанием к ангиопластике служат ограниченны стенозы или окклюзии. Для предупреждения рестеноза после ангиопластики могут использоваться специальные стенты, представляющие собой цилиндрическую металлическую конструкцию, которая вводится в пораженный сегмент на баллоне катетера. Баллон раздувается, и стент плотно фиксируется к стенке артерий. Используются стенты и со специальным атромбогенным покрытием, при применении которых вероятность тромбоза и рестеноза значительно меньше. Технический успех ангиопастики достигает, по данным литературы 80-100%, отдаленная проходимость подвздошных артерий через 5 лет - 60%, бедренно-подколенных сегментов 25-50 %. Сообщают о хороших результатах ангиопластики и локальных поражений берцовых артерий с сохранением конечности через 2 года у 60% больных.

Эндартерэктомия заключается в удалении бляшки вместе с пораженной интимой и средней оболочкой. Различают открытую, полузакрытую, полуоткрытую и эверсионную эндартерэктомию. При открытой эндартерэктомии измененную интиму удаляют через продольную артериотомию на всем протяжении пораженного сегмента. Артерию ушивают непрерывным обвивным швом или выполняют пластику артерий аутовенозной или синтетической заплатой для предупреждения стеноза артерий среднего и мелкого калибра.

При окклюзии аорты и подвздошных артерий (синдроме Лериша) выполняется аорто-бедренное бифуркационное протезирование или шунтирование синтетическими протезами. Синтетические протезы изготавливаются из политетрафторэтилена, фторлонлавсана и других синтетических материалов. Типичным доступом при синдроме Лериша считается полная срединная лапаротомия. У пациентов с окклюзией одной подвздошной артерией и высоким риском операции применяется перекрестное бедренно-бедренное шунтирование.

Осложнения реконструктивных операций

После реконструктивных операций могут развиваться как общие осложнения, свойственные сложным операциям, так и специфические, обусловленные зоной вмешательства на сосудах и применением синтетических процессов. К ним относятся тромбозы зоны реконструкции, кровотечение, глубокая инфекция с вовлечением трансплантата, нарушение кровоснабжения кишечника. Специфические осложнения, в свою очередь, могут быть ранними и поздними. Считается, что раннее инфицирование- это инфицирование, возникающее в течение первых трех месяцев после операции, а позднее - в более отдаленные сроки. Самым опасным осложнением сосудистых операций считается распространение инфекции на анастомозы, что приводит к аррозивным кровотечениям.

Реабилитация больных.

В последующем, особенно в первые 2 года после операции, необходимо находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача оценивающего степень рестеноза зоны реконструкции, целесообразность дообследования и повторной или превентивной операции, медикаментозной терапии, а также санаторно-курортного лечения и профессиональной реабилитации.