13090

встречающийся агональный тип дыхания, характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе вдохами («вздохами»), сменяющимися быстрыми выдохами и далее прерывающиеся остановками дыхания (рис. 20). Возникает после остановки дыхания в терминальную паузу умирания в результате возбуждения инспираторных нейронов ДЦ в каудальной части продолговатого мозга при ослаблении или выпадении деятельности выше расположенных структур головного мозга.

Апнейстическое дыхание возникает при повреждении ядер нижней трети варолиева моста (пневмотаксического центра, ПЦ). Это дыхание ещѐ больше замедляется и приобретает вид апнейзиса (рис.

20).

Рис. 20. Последствия перерезок разных участков дыхательно-

го центра: К – кора, Гт – гипоталамус, АЦ – апнейстический центр, И – инспираторный отдел продолговатого мозга, Э – экспираторный отдел, С – шейный отдел спинного мозга, Th – грудной отдел; а, б, в, г, д – соответствующие уровни перерезки спинного мозга)

277

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным длительным вдохом, прерывающимся коротким выходом. Такое дыхание возникает на фоне ещѐ сохранѐнной активности апнейстического отдела ДЦ (расположенного в верхней трети моста АЦ) и апнейстического центра. Экспериментально апнейстическое дыхание можно вызвать путѐм перерезки мозгового ствола в средней трети (между пневмотаксическим и апнейстическим отделами ДЦ). Апнейстическое дыхание появляется при хронических анемиях, гипоксии и интоксикации ЦНС (например, при ботулизме, передозировке наркотиков, отравлении фосфорорганическими соединениями).

5.2. Нарушение эфферентных путей (VIII на рис. 19)

Нарушения эфферентных путей – прерывание путей, связывающих ДЦ с дыхательными мышцами, может приводить к грубым нарушениям деятельности дыхательных мышц (главным образом межрѐберных и диафрагмы), сопровождающимся развитием альвеолярной гиповентиляции.

Известно, что повреждения шейного отдела спинного мозга, прерывающие связь ДЦ с мотонейронами межрѐберных мышц, не вызывают значительных изменений характера дыхания. Если же прерываются проводящие пути, связывающие ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно: дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (так называемый синдром «проклятия Ундины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, полиомиелит, травмы или нарушения кровообращения спинного мозга.

Миогенные расстройства дыхания (IХ на рис. 19)

Возникают не только при поражениях проводящих путей спинного мозга, мотонейронов и нервов, иннервирующих респираторные мышцы, но так же при расстройствах нервно-мышечной проводи-

мости. Типичный пример такой патологии – миастения, характеризующаяся стойким снижением лабильности нервно-мышечных синапсов. Развивающиеся при этом слабость и патологическая утомляемость респираторных мышц приводят к снижению газообменной функции внешнего дыхания и могут приобрести угрожающий для жизни характер. Альвеолярная гиповентиляция и даже прекращение

278

дыхания из-за блокады нервно-мышечных синапсов развиваются как осложнения в период после оперативных вмешательств, проведѐнных с использованием миорелаксантов.

Альвеолярную гиповентиляцию миогенного происхождения можно обнаружить даже у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой в условиях выполнения ими значительной физической нагрузки. Утомление дыхательных мышц наступает при болезнях мышечной системы (например, при мышечной дистрофии Дюшенна).

Тяжѐлая степень альвеолярной гиповентиляции может возникать при воспалительных процессах в дыхательных мышцах, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией. Самостоятельное значение в возникновении альвеолярной гиповентиляции иногда имеют врождѐнная или приобретѐнная атрофия, пороки развития, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы.

Различные нарушения перечисленных выше нервных структур (афферентных, центральных, эфферентных) как самостоятельно, так и при разном их сочетании приводят к развитию в организме таких расстройств: 1) характера (частоты, глубины, ритмичности) дыхания; фаз дыхательного цикла; 2) просвета верхних или нижних дыхательных путей; 3) регуляторных рефлексов (Геринга-Брейера и др.); 4) защитных рефлексов (возникновения и длительности апноэ, препятствующего поступлению в лѐгкие воздуха, содержащего раздражающие и повреждающие вещества); 5) оборонительных рефлексов (формирования кашля и чиханья); 6) обонятельных рефлексов (формирования принюхивания, активизирующего РФ и другие структуры ЦНС); 7) устной речи; 8) соответствия дыхания изменению поведенческой активности организма и др.

6. НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЁГКИХ (ПАТОЛОГИЯ ЛЁГОЧНОГО КРОВОТОКА)

Движущая сила лѐгочного кровотока (перфузии лѐгких) – различие давления в правом желудочке и левом предсердии, а главный регулирующий механизм – лѐгочное сосудистое сопротивление.

Патогенетическими факторами, изменяющими лѐгочной кровоток являются: 1) объѐм циркулирующей крови; 2) работа правого желудочка; 3) кровенаполнение левого предсердия;4) лѐгочное сосудистое сопротивление, регулируемое баро- и хеморецепторами; 5) внут-

279

риальвеолярное давление; 6) действие силы тяжести (силы земного притяжения).

Все названные факторы тесно взаимосвязаны. Серьѐзные изменения любого из них могут стать основой возникновения патологии дыхания. Нарушения перфузии в лѐгких возникают, главным образом, при нарушениях кровотока, осуществляемого через малый круг кровообращения (99-98 %), и частично (1-2 %) – через большой круг с участием бронхиальных сосудов.

Нарушения капиллярного кровотока в лѐгких могут возникать как при гипертензии, так и при гипотензии в малом круге кровообращения.

6.1. Лѐгочная гипертензия

Лѐгочная гипертензия (АД более 20 / 8 мм рт.ст.) бывает прекапиллярной и посткапиллярной.

Прекапиллярная форма лѐгочной гипертензии обусловлена как спазмом, так и эмболией ветвей лѐгочной артерии.

Возможными причинами спазма артериол являются: 1) стресс,

эмоциональные нагрузки; 2) вдыханием холодного воздуха; 3) рефлекс фон Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция лѐгочных сосудов, возникающая в ответ на снижение рО2 в альвеолярном воздухе); 4) гипоксия.

Возможными причинами эмболии ветвей лѐгочной артерии счи-

таются: 1) тромбофлебит; 2) нарушения ритма сердца; 3) гиперкоагуляция крови; 4) полицитемия.

Лѐгочная гипертензия усиливается при: 1) снижении температу-

ры воздуха; 2) активизации САС; 3) полицитемии; 4) повышении вязкости крови; 5) приступах кашля или хроническом кашле.

Посткапиллярная форма лѐгочной гипертензии обусловлена снижением оттока крови по системе лѐгочных вен. Характеризуется застойными явлениями в лѐгких, возникающими и усиливающимися при сдавлении лѐгочных вен опухолью, соединительнотканными рубцами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.).

Лѐгочная гипотензия развивается при гиповолемии, вызванной кровопотерей, коллапсом, шоком, пороками сердца (со сбросом крови

280

справа налево). Последнее, например, возникает при тетраде Фалло, когда значительная часть венозной малооксигенированной крови поступает в артерии большого круга, минуя лѐгочные сосуды, в том числе минуя обменные капилляры лѐгких. Это приводит к развитию хронической гипоксии и вторичных расстройств дыхания.

В этих условиях, сопровождающихся шунтированием лѐгочного кровотока, ингаляция кислорода не улучшает процесс оксигенации крови, гипоксемия сохраняется. Таким образом, эта функциональная проба – простой и надѐжный диагностический тест выявления данного вида нарушения лѐгочного кровотока.

7. НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОГО ОТНОШЕНИЯ

Внорме величина вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО) равна 0,8-1,0.

У здоровых людей этот показатель отражает адекватность минутного объѐма альвеолярной вентиляции (V) минутному объѐму кровотока (Q) в лѐгких, то есть V/Q = 0,8-1,0.

Вусловиях патологии лѐгочная вентиляция может не соответствовать лѐгочной гемодинамике, как на уровне целого лѐгкого, так и на уровне долей, сегментов, долек или групп альвеол.

Это различие усиливается при изменении сил гравитации, анатомических и биохимических особенностей отдельных функциональных лѐгочных единиц – ацинусов (одна единица, состоящая примерно из 100 альвеолярных ходов и 2 000 альвеол, включает объѐм лѐгких, равный около 20 мкл), а также при изменении транспульмонального давления.

Вгиповентилируемых участках лѐгких кровоток обычно уменьшается вследствие возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции. В участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции (рис. 21).

281

Рис. 21. Механизмы возникновения неравномерности вентиляции и перфузии лѐгких

Уменьшение ВПО <0,8 обнаруживают при локальной альвеолярной гиповентиляции, вызванной такими причинами: 1) расстройства обструктивного типа (закупорка дыхательных путей); 2) нарушения эластичности лѐгочной ткани; 3) деформация грудной клетки; 4) лѐ- гочно-плевральные сращения; 5) односторонний паралич диафрагмальной мышцы; 6) парадоксальное или маятникообразное дыхание и т.д.

Увеличение ВПО >1,0 отмечают при усиленном выведении из организма СО2, завершающемся развитием гипокапнии. Это происхо-

дит в таких ситуациях: 1) сужение, закупорка тромбами, эмболами, облитерация и/или спазм сосудов системы лѐгочной артерии; 2) уменьшение кровотока через метаболические (обменные) капилляры; 3) увеличение кровотока через внутрилѐгочные шунтовые (артерио- ло-венульные) сосуды.

Большое значение имеет гравитационная неравномерность вентиляции и перфузии на основаниях и верхушках лѐгких: 1) вентиляция на основании незначительно выше, чем на верхушке; 2) кровоток на основании значительно превышает верхушечный; 3) V/Q на верхушке

282

значительно выше, чем на основании; 4) содержание О2 в альвеолах верхушки выше, чем на основании; 5) содержание СО2 в альвеолах основания выше, чем на верхушке.

L

P2

P1

Рис. 22. Механизмы диффузии газов через лѐгочную мембра-

ну

283

8. НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛЯРНОКАПИЛЛЯРНЫЕ МЕМБРАНЫ

8.1. Введение

Наряду с механическими свойствами воздухоносных путей и лѐгочной паренхимы, определяющими движение газа в альвеолы и обратно, решающий процесс для обеспечения тканевого метаболизма – газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т.е. диффузи-

онная способность лѐгких (скорость, с которой газ проходит через эту мембрану).

Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путѐм диффузии (рис. 22).

Согласно закону Фика, объем диффузионного потока (V) прямо пропорционален разности парциальных давлений газа ( Р) по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны, площади этой мембраны и обратно пропорционален толщине мембраны.

Таким образом, V = (ΔР × S × D) / L,

где D – константа диффузии, равная отношению растворимости газа к корню квадратному его молекулярной массы, V – диффузионный поток, Р – разность парциальных давлений по обе стороны мембраны (ΔР = Р1 – Р2), L – толщина мембраны, S – площадь мембраны.

Из уравнения Фика следует, что объем диффузии газа через аль- веолярно-капиллярную мембрану возрастает: 1) с увеличением площади поверхности мембраны (в норме диффузионная поверхность лѐгких составляет 50-100 м2); 2) растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны; 3) с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.

8.2. Факторы, влияющие на диффузионную способность лѐгких

Диффузионная способность лѐгких возрастает при: 1) увеличе-

нии размеров тела (веса, роста, площади поверхности); 2) увеличении объѐма лѐгких; 3) физической нагрузки; 4) увеличении альвеолярного рСО2; 5) взрослении организма (до 20-летнего возраста); 6) положении тела лѐжа на спине.

Диффузионная способность лѐгких снижается при: 1) увеличе-

нии альвеолярного рО2; 2) увеличении возраста человека (после 20

284

лет); 3) увеличении толщины альвеолярно-капиллярной мембраны; 4) увеличении молекулярной массы газа; 5) хронических обструктивных заболеваниях лѐгких (это снижение связано с уменьшением как площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта, так и объѐма капиллярной крови); 6) рестриктивных заболеваниях лѐгких, обусловленных интерстициальным отѐком, фиброзом лѐгких и деструкцией их капилляров и т.д.; 7) других заболеваниях лѐгких, которые также приводят к увеличению диффузионного расстояния, к утрате капилляров и снижению объѐма капиллярной крови, т.е. – к нарушению баланса между процессами альвеолярно-капиллярной диффузии и капиллярной перфузии.

9. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПОНЯТИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА

Патологические изменения любого из функциональных компонентов дыхательной системы (паренхимы лѐгких, грудной клетки с дыхательными мышцами, альвеолярно-капиллярной мембраны, лѐгочного кровообращения, нервной или гуморальной регуляции дыхания) могут привести к развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность (ДН) – такое состояние системы дыхания, при котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечено постоянным напряжением системы внешнего дыхания.

В зависимости от величины парциального давления газов в артериальной крови выделяют следующие виды ДН: 1) гипоксемическая, паренхиматозная, лѐгочная, или ДН I типа (при которой РаО2 менее нижнего предела нормы – 55 мм рт.ст.); 2) гиперкапническая, вентиляционная, насосная, или ДН II типа (при которой РаСО2 превышает верхний предел нормы – 45 мм рт.ст).

Гипоксемическая ДН характеризуется выраженной артериальной гипоксемией, трудно корригируемой при помощи кислородотера-

пии. Обычно эта форма ДН, как следует из названия, возникает при тяжѐлых паренхиматозных заболеваниях лѐгких, таких как пневмония, ателектаз или отѐк лѐгких, а также некоторых заболеваниях нижних дыхательных путей (ХОБЛ, бронхиальная астма и др.).

Артериальная гипоксемия в основном развивается в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного соотношения в лѐгких или усиления внутрилѐгочного шунтирования крови.

285

Основные механизмы развития гипоксемии: 1) снижение парци-

ального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) общая гиповентиляция лѐгких; 3) нарушения диффузии газов через альвеолярнокапиллярную мембрану; 4) регионарное нарушение вентиляционноперфузионных отношений; 5) шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения); 6) снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Гиперкапническая ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной лѐгочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО2 и нередко приводит к серьѐзным нарушениям кислотно-основного состояния. При этом степень гиперкапнии прямо пропорциональна степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Основные механизмы развития гиперкапнии: 1) повышение обра-

зования углекислоты; 2) снижение минутной вентиляции лѐгких (гиповентиляция); 3) увеличение объѐма физиологического мѐртвого пространства.

Взависимости от механизмов, лежащих в основе развития ДН

выделяют следующие еѐ виды:

Вентиляционная ДН (при нарушении процесса вентиляции в лѐгких), имеет следующие варианты: 1) центрогенная (при заболеваниях ЦНС); 2) нейромышечная (при нейромышечной патологии); 3) «каркасная» (при болезнях грудной клетки и др.).

Диффузионная ДН (при нарушении процесса диффузии в лѐгких) (рис. 10).

Перфузионная ДН (при нарушении процесса перфузии в лѐгких). Смешанная ДН (при разных их сочетаниях).

Взависимости от состояния механизмов компенсации ДН подразделяют на компенсированную (если нормальный газовый со-

став вытекающей из лѐгких крови обеспечен напряжением компенсаторных механизмов) и декомпенсированную (если из сосудов лѐгких вытекает кровь, не соответствующая по составу артериальной).

По скорости развития ДН бывает острой (минуты, часы), подострой (сутки, недели), хронической (месяцы, годы).

При развитии острой дыхательной недостаточности (ОДН) показано проведение интенсивной терапии, так как ОДН может представлять непосредственную угрозу жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны других органов и систем организма (например, сердце, поч-

286