13090

лы; 1 – давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2 – эластическая тяга лѐгких)

Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов – выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстициальную ткань, активируют нервные рецепторы (в первую очередь n. vаgus) и вызывают бронхоспазм, устраняемый фармакологической блокадой активности М-холинорецепторов. Основа бронхоконстрикции – специфическая (аллергическая) и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактив-

ность бронхиального дерева. В стенках воздухоносных путей и тканях лѐгких образуются бронхоактивные и вазоактивные вещества.

Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.

В эндотелии лѐгочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхоконстриктивное, но и вазоконстриктивное действие. Синтез эндоте- лина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.

Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е, I), так и констрикторное (лейкотриены, РGF2, тромбоксан А2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают еѐ дилатацию, усиливают секрецию слизистой оболочки, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов тучными клетками и т.д.

Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α1- адренорецепции над β1-адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са2+ из клеточной цитоплазмы. Ионы Са2+ активируют фосфоли-

257

пазу А2, определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется порочный круг, поддерживающий бронхоконстрикцию.

4.2.1. Последствия обструкции воздухоносных путей

Они разнообразны и проявляются такими изменениями:

−Увеличение сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в лѐгких и рост функциональной остаточной ѐмкости, перерастяжение и вздутие лѐгких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.

−Снижение эффективности дыхательных мышц. Необходима большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объѐм лѐгких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.

−Увеличение потребления кислорода и образования углекислого газа, ведущее к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.

−Развитие рассогласования между вентиляцией и перфузией, что приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО2 из организма.

−Развитие дыхательной недостаточности.

Преимущественно по обструктивному типу развиваются брон-

хиальная астма; хроническая обструктивная болезнь лѐгких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит, эмфизема либо их сочетание; бронхоэктатическая болезнь.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжѐлое заболевание лѐгких человека. Представляет наиболее распространѐнное аллергическое заболевание. В разных странах БА страдают от 0,3 до 8 % населения.

На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания (обусловленным бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).

Обязательный признак БА – приступ удушья в течение нескольких часов. Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки.

258

Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).

Основными клиническими проявлениями БА являются следующие: 1) инспираторные и (особенно!) экспираторная одышка; 2) приступы удушья, кашля; 3) стеснение за грудиной; 4) свистящие хрипы (особенно на выдохе); 5) цианоз; 6) тахикардия; 7) эозинофильный лейкоцитоз и др.

4.3. Рестриктивные нарушения дыхания

Основу рестриктивных расстройств дыхания (от лат. restriction

– ограничение) составляет изменение вязкоэластических свойств лѐгочной ткани.

К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лѐгких из-за повреждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов (например, эластазы, коллагеназы

идр.).

Всостав интерстициальной ткани входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса лѐгких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстициальной ткани проявляются снижением растяжимости лѐгочной паренхимы и повышением эластического сопротивления лѐгочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между синтезом и распадом эластина, так как избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов.

При этом наибольшее значение имеет дефицит α1-антитрипсина. Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным

мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.

Эластическая тяга лѐгких направлена на сокращение объѐма лѐгких, т.е. это величина, обратная растяжимости. Примерно две тре-

ти эластической тяги лѐгких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга лѐгких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличиваются транспульмональное давление и объѐм лѐгких. В зависимости от фазы дыхания меняется внутриплевральное давление: в конце спокойного выдоха оно состав-

259

ляет 2–5 см вод.ст., в конце спокойного вдоха – 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха – 20 см вод.ст.

Растяжимость лѐгких (податливость лѐгких) – величина, характеризующая изменения объѐма лѐгких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Основной фактор, определяющий предел максимального вдоха, – растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость лѐгких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому, главный фактор, оп-

ределяющий предел максимального выдоха, – эластическое сопротивление лѐгких.

Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод.ст. проявляется повышением объѐма лѐгких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объѐму, то есть растяжимость лѐгких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления лѐгочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции лѐгких: внелѐгочные и внутрилѐгочные.

4.3.1. Рестриктивные расстройства дыхания внелѐгочного происхождения

Могут быть либо следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического характера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжѐлыми предметами, землѐй, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро-, гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии лѐгочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.

Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость. Он бывает первичным, или спонтанным (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулѐз легких и др.). Он бывает также травматического и искусственного происхождения, а по механизму – открытым, закрытым и клапанным.

260

Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость экссудата (развивается экссудативный плеврит) или транссудата (развивается транссудативный плеврит).

Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.

Крестриктивным нарушениям дыхания относят также поверхностные, учащѐнные дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением рѐберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Особое значение в развитии внелѐгочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, содержащая плевральную жидкость. У человека в нормальных условиях плевральная жидкость образуется в апикальной части париетальной плевры; дренирование данной жидкости происходит посредством лимфатических стоматов (пор). Место их наибольшей концентрации

– медиастинальная и диафрагмальная части плевральной полости. Таким образом, фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости – функции париетальной плевры (рис. 16).

Знание механизмов образования плевральной жидкости объясняет ряд клинических синдромов. Так, у больных с лѐгочной гипертензией и признаками правожелудочковой недостаточности так же, как и у больных с хроническим «лѐгочным сердцем» в стадии правожелудочковой недостаточности, скопления жидкости в плевральной полости не происходит.

Скопление транссудата в плевральной полости возникает при дисфункции левого желудочка с развитием клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Возникновение этого клинического феномена связывают с повышением давления в лѐгочных капиллярах, что и приводит к пропитыванию транссудата через поверхность висцеральной плевры в еѐ полость. Удаление транссудата посредством торакоцентеза снижает ОЦК и давление в лѐгочных капиллярах, поэтому в современные терапевтические рекомендации эта процедура включена как обязательная при ведении больных с застойной сердечной недостаточностью.

Патофизиологические закономерности возникновения транссудата при застойной сердечной недостаточности обусловлены большим объѐмом крови в системе малого круга кровообращения. При этом возникает эффект «объѐм-давление-транссудат». В основе этих зако-

261

номерностей развития экссудативного плеврита лежит возрастающий поток белков ферментов, форменных элементов и электролитов крови в плевральную полость.

Рис. 16. Механизм образования плевральной жидкости

Поверхность микроворсинок плевральных листков концентрирует большое количество гликопротеинов и гиалуроновой кислоты и окружена фосфолипидами, т.е. по морфологической характеристике напоминает альвеолярный сурфактант. Эти особенности объясняют лѐгкость скольжения поверхностей париетального и висцерального листков плевры. Мезотелиальные клетки и их ворсинки активно участвуют в воспалительном процессе и синтезе интерлейкина-8, под действием которого осуществляется миграция нейтрофилов в плевральную полость. Высокую концентрацию этого цитокина выявляют у больных с эмпиемой плевры. Интерлейкин-8 рассматривают как биологический маркѐр в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных плевритов.

4.3.2. Рестриктивные расстройства дыхания лѐгочного происхождения

Причинами рестриктивных расстройств дыхания лѐгочного происхождения считаются: 1) изменение вязкоэластических свойств

262

лѐгочной ткани, в том числе, потеря эластических волокон; 2) снижение количества сурфактанта или его активности.

Нарушения вязкоэластических свойств лѐгочной ткани отмеча-

ют при таких состояниях: 1) различные повреждения паренхимы лѐгких; 2) диффузное фиброзирование лѐгких различного происхождения (первичная эмфизема лѐгких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты); 3) очаговые изменения в лѐгких (опухоли, ателектазы); 4) отѐк лѐгких различного генеза (воспалительный, застойный и др.).

Растяжимость лѐгких резко (более, чем на 50 %) уменьшается при увеличении кровенаполнения лѐгких, интерстициальном отѐке, в том числе, воспалительного характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы лѐгких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдохе) не удаѐтся достичь предела функциональной растяжимости лѐгких. В силу снижения эластической тяги лѐгких происходит формирование бочкообразной грудной клетки. Уменьшение растяжимости лѐгочной ткани – типичное проявление фиброза лѐгких.

Потеря эластических свойств лѐгочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факторов (например, токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.

Растяжимость и эластичность лѐгких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол.

Снижение количества и активности сурфактанта способству-

ет спадению альвеол. Последнему препятствует покрытие их стенок сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок. Сурфактантная система – составная часть аэрогематического барьера. Сурфактант синтезируют пневмоциты 2-го порядка. Он состоит из липидов (90 %, из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов (2 %) и имеет период полураспада менее 2 сут. Сурфактантный слой обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении лѐгочного объѐма сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте выдоха объѐм лѐгких минимальный, поверхностное натяжение альвеол благодаря сурфактантной выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол необходимо меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствии сурфактанта.

263

Преимущественно по рестриктивному типу развиваются острая диффузная пневмония (крупозная пневмония), пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, ателектаз.

Крупозная пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление значительного объѐма паренхимы (респираторных структур) лѐгкого, а также других его анатомических образований, возникаю-

щее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какоголибо заболевания.

Пневмонией болеют около 1 % населения Земли (с большими колебаниями в разных странах). С возрастом, особенно после 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от неѐ увеличиваются, достигая соответственно более 30 % и 3 %.

Этиология. Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важную роль играют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера, гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения и ухудшающими исход заболевания, признаны охлаждение (ног или всего тела), недоедание, недосыпание, интоксикации, стресс и другие факторы, снижающие иммунитет.

Патогенез. Установлено, что при пневмонии основным путѐм проникновения флогогенного фактора в лѐгкие является бронхогенный (с распространением по ходу дыхательных путей в респираторные отделы лѐгких). Гематогенный путь проникновения инфекционных возбудителей в лѐгкие – исключение.

Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию при попадании в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью, предохраняющей микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета и благоприятствующей их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов лѐгких, тем самым препятствуя очищению лѐгких от микробов. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии – фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щѐточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная

264

колонизация эпителия. После разрушения бактериями и вирусами эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей в очаг воспаления мигрируют полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад факторов комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.

Начальные воспалительные изменения в лѐгких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах, где происходит задержка попавших в лѐгкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме лѐгких, т.е. пневмонию. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхиолы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Таким образом, распространение инфекции в лѐгких часто происходит бронхогенно.

При ограниченном распространении инфекции вследствие развития воспалительной реакции в непосредственной близости от респираторных бронхиол (как правило, вокруг них) развивается очаговая пневмония.

Вслучае распространения бактерий и отѐчной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, на фоне ателектаза). При более бурном распространении инфицированной отѐчной жидкости в пределах доли лѐгкого развивается долевая (крупозная) пневмония.

Характерная черта пневмоний – раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим одним из наиболее ранних симптомов пневмонии является расширение корней лѐгких.

Впатогенезе пневмоний определѐнную роль отводят также дефициту сурфактанта, что ослабляет его бактерицидное действие, нарушает эластичность лѐгочной ткани и рациональное соотношение вентиляции и кровотока в лѐгких. Гипоксия, аспирация, курение табака, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению количества сурфактанта в лѐгких.

265

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности НС, особенно, ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной НС с преобладанием симпатического еѐ влияния. В период выхода организма из токсикоза начинают доминировать холинергические реакции.

Различают первичное, самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других, нелѐгочных первичных инфекционных заболеваниях)

воспаление лѐгких.

Клиническая картина пневмоний, вызываемых различными инфекционными патогенными факторами, естественно, бывает различной. Например, при наиболее частой пневмококковой крупозной пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, затем присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, анемию. Рентгенологически определяют очаговые и сливные затенения и явления деструкции лѐгких. На фоне ослабленного и/или жѐсткого дыхания выслушивают участки звучных влажных хрипов и крепитации.

Принципы лечения пневмоний включают преимущественно этиотропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение пневмонии необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет правильный выбор лечебных средств, их дозы и схемы лечения. Назначаемые лекарственные препараты должны: 1) оказывать выраженное бактерицидное действие; 2) улучшать проходимость воздухоносных путей; 3) разжижать мокроту; 4) ослаблять или ликвидировать ацидоз воздухоносных и газообменных тканей лѐгких; 5) обладать десенсибилизирующим и противовоспалительным действием; 6) улучшать кровообращение и трофику лѐгких и др.

4.4. Изменения основных функциональных показателей дыхания при обструктивных и рестриктивных расстройствах легких

Для оценки вентиляционной способности лѐгких, а также решения вопроса, по какому типу (обструктивному или рестриктивному)

266