
13090
.pdf
го лимфатического протока. Однако из-за травматичности эти методы не нашли широкого применения в практической медицине.
В60-70-х годах XX столетия в экспериментах с моделированием различных форм патологии Ю.М. Левиным была доказана важная, а в ряде случаев, ключевая роль ЛС и ТГТ в развитии разных по этиологии, патогенезу заболеваний, клиническому течению и исходу заболеваний и синдромов.
Таким образом были созданы атравматичные методы лечения этих форм патологии. Эти методы позволили повысить эффективность как лечения многих болезней, так и оздоровления организма человека. Создание общеклинической лимфологии приходится на 1982-1986 гг., т.е., на годы издания Ю.М. Левиным монографий «Практическая лимфология» и «Основы лечебной лимфологии» в которых представлены теоретические и практические основы клинической лимфологии и дано обоснование идеологии, средств и методов управления функциями ЛС при неспецифических для неѐ заболеваниях. В 1989 г. Ю.М. Левиным опубликован «Эндоэкологический меморандум», ознаменовавший рождение эндоэкологической медицины.
Разработанные Ю.М. Левиным, его соратниками, учениками и последователями лимфотропные и эндоэкологические лечебные методы позволили улучшить результаты профилактики, лечения и оздоровления лиц при самой разнообразной патологии, то есть, оказались полезными во многих областях практической медицины.
Возник новый пласт врачебного мировоззрения – клиническая гуморология – теория и методы практического управления всеми звеньями гуморального транспорта. Проанализировав результаты лечебного использования созданных методов, Министерство здравоохранения СССР в 1986 г. издало Приказ, предписывающий их широкое применение в практической медицине.
Вэтой связи была сформулирована базовая концепция клиниче-
ской гуморологии и общеклинической лимфологии, включающая
следующие основные положения:
1. Звенья гуморального транспорта неразрывно взаимосвязаны и взаимозависимы:
217
2.Интерстиций, ТГТ, лимфатический дренаж (син. лимфообразование) и другие функции ЛС вовлекаются в патологический процесс, вне зависимости от его этиологии.
3.При разной патологии сдвиги в интерстиции, ТГТ, лимфатическом дренаже, а также нарушения других функций ЛС влияют на течение и исход различных заболеваний.
4.При патогенетической терапии разных форм патологии необходимо учитывать патогенетическую роль всех звеньев гуморального транспорта.
5.В условиях экологического неблагополучия нарушения и неадекватность функций интерстиция, ТГТ, лимфатического дренажа и других функций ЛС могут приобретать самостоятельное патогенетическое значение и инициировать нарушения здоровья людей.
6.Созданы средства и методы управления изменениями функций интерстиция, ТГТ, лимфатического дренажа, использование которых повышает эффективность не только лечения многих заболеваний, но
иоздоровления организма человека.
1.ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ГОМЕОСТАТИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ТКАНЕВОГО
ГУМОРАЛЬНОГО ТРАНСПОРТА
Для деятельности практических врачей и провизоров сегодня принципиально важно знать, что методы управления функциями ЛС и ТГТ являются действенным средством борьбы за сохранение постоянства внутренней среды. Биологическую значимость такого постоянства еще в XIX веке обозначил выдающийся французский ученый (физиолог и патолог) Клод Бернар (1813-1878), сформулировавший концепцию о биологической сути метаболизма: «все жизненные про-
цессы имеют только одну цель – поддержание постоянства условий жизни во внутренней среде».
Установлено, что ЛС и ТГТ ответственны за обеспечение следующих гомеостатических функций организма: 1) транспортная (транспорт питательных веществ от тканей и органов системы пищеварения ко всем тканям и органам организма и транспорт от последних продуктов клеточного и внеклеточного метаболизма); 2) поддержание оптимального количества и состава межклеточной жидкости; 3) дренажная; 4) таможенная; 5) барьерная; 6) детоксика-
218

ционная; 7) иммунная;8) лимфокоагуляционная; 9) резорбционная; 10) концентрационная; 11) лимфопоэтическая.
1.1. Транспорт жидкости в биосредах организма
Кровеносная система, лимфатическая система и внесосудистые (клеточные и внеклеточные) ткани являются неразрывными звеньями гуморального транспорта.
Общеизвестно, что вода составляет примерно 2 / 3 массы человеческого организма. Ее количество и распределение по секторам (компартаментам) предопределяется возрастом, полом и особенностями жизни (деятельности, питания и др.) человека. Примерное соотношение содержания воды по секторам организма отображено на рис. 3.
Рис. 3. Распределение воды по секторам организма взрослого человека
Говоря о количестве лимфы, надо иметь в виду не ее объем в лимфатической системе, а ее количество, протекающее через последнюю за сутки. Оно зависит от функционального состояния организма и может составлять от 0,2 до 6 л в сутки. Показано, что наибольшее количество воды сосредоточено в интерстициальном секторе, где ее примерно в 4 раза больше, чем в плазме и в 10 раз больше, чем в лимфе.
Как известно, клеточный и внеклеточные сектора (компартаменты) отделены друг от друга цитоплазматическими мембранами, хорошо проницаемыми для воды и избирательно проницаемыми для
219
ионов, минеральных соединений, ФАВ и различных органических соединений.
Доказано, что вне- и внутриклеточная вода находится в трех основных состояниях:
−свободное (мобильное) состояние – это вода, которая изменяет-
ся в наибольшей степени и составляет наибольшее количество;
−связанное состояние – это вода, связанная с гидрофильными коллоидами, а также с другими веществами, находящимися в связи с мицелиями и в межмицеллярных пространствах (в том числе в адгезированном состоянии, при котором вода находится на поверхности коллоидов);
−конституционное состояние – это вода, входящая в структуры молекул белков, липидов, углеводов и их комплексных соедине-
ний всех тканей и органов организма.
Следует отметить, что вода постоянно передвигается и в клетках, и в интерстиции, и в трансцеллюлярных пространствах, а также между ними и сосудистым (как кровеносным, так и лимфатическим) руслом.
1.2. Образование тканевой жидкости
Движение жидкости из крови в ткани и движение ее из тканей в лимфатическую и в кровеносную системы обеспечивается путем преодоления гемато-гистиоцитарного барьера с участием следующих основных механизмов: ультрафильтрация, диффузия и везикулярный перенос («микропиноцитоз»).
Ультрафильтрация – транспорт веществ через полупроницае-
мые мембраны, происходящий благодаря разности сумм осмотического и гидростатического давлений.
Диффузия – проникновение молекул одного вещества между мо-
лекулами другого вещества из области с большей концентрацией в область с меньшей концентрацией.
Микропиноцитоз – транспорт молекул, ионов или коллоидных частиц крови или тканевой жидкости сквозь клетку с участием ве-
зикул и каналов, образованных в самой клетке. Микропиноцитоз может происходить и в форме поступления молекул воды в клетку с последующим выведением воды из клетки.
220

1.3. Понятие о внесосудистом звене гуморального транспорта
Внесосудистое пространство, которое должны преодолеть молекулы питательных, регуляторных и других, в том числе физиологически активных, веществ на пути из крови к клетке и из клетки к крови и лимфе, составляет для них огромное расстояние. Объем внеклеточной части внесосудистого сектора в разных органах не однозначен. Например, в зависимости от функционального состояния, в ворсинке тонкой кишки крысы доля интерстициального объема составляет 1224 %; в мышце сердца – 17-27 %; в альвеолярной перегородке легкого
– 29-44 %.
Проникая из крови в ткани и обратно, жидкость проходит огромный (в микромасштабах клетки) путь. Она образует четыре потока (рис. 4): первый поток направляется к клетке; второй – из клетки в кровеносный капилляр; третий – из клетки в лимфатический капилляр, четвертый – из кровеносного капилляра в лимфатический.
Выделяемая клетками жидкость содержит различные продукты их жизнедеятельности.
Рис. 4. Основные потоки движения жидкости в тканях
Причем, в кровеносный капилляр тканевая жидкость уносит преимущественно низкомолекулярные, а в лимфатический капилляр – высокомолекулярные вещества (в том числе проникшие в ткани живые и погибшие микроорганизмы, остатки разрушенных клеток, поврежденные белки, т.е. все, что может нарушить стабильность среды обитания клеток организма и их взаимосвязь и жизнедеятельность).
221
Воснове механизма транспорта воды в системе «кровь ткань»
и«ткань лимфатическая система» лежит классическая формула Старлинга, рассматриваемая в учебных курсах физиологии, биофизики, биохимии.
Представление о механизмах интерстициального гуморального транспорта (ИГТ) дают концепции диффузии и субмикроскопического пространственного разделения тканевых зон на компартменты, между которыми действуют гидростатические и осмотические градиенты давлений.
Мукополисахариды (особенно гиалуроновая кислота) соединительной ткани способны присоединять молекулы воды и столь же свободно их передавать в соответствии с градиентом коллоидноосмотического давления между соответствующими компартментами тканей. Нарушение этого процесса является одной из причин торможения внесосудистого водного транспорта, которое, как доказано, может поддаваться медикаментозной терапии. Например, введение гиалуронидазы или террилитина так изменяет состояние интерстициального геля, что транспорт тканевой жидкости возрастает. Соответственно усиливается образование тканевой жидкости и лимфообразование.
1.4. Таможенная функция внеклеточных (интерстициальных) структур
Непосредственная среда обитания клеток призвана обеспечивать постоянство условий их существования. Здесь фильтруется тканевая жидкость, отделяются ненужные клеткам «плевела» от необходимых им питательных «зерен». Оптимальные условия поддерживает «таможенная» функция внеклеточных тканей. Она дозирует прохождение к клеткам нужных им продуктов и этим дополняет функцию гистогематического барьера. Ненужные клеткам вещества с током тканевой жидкости уходят в сосудистую систему.
Неразрывная связь метаболизма клетки с транспортом метаболитов в окружающих ее внеклеточных секторах заставляет рассматривать клетку и окружающие ее тканевые образования как единый морфофункциональный блок, называемый тканевой ячейкой или микро-
органом (рис. 5).
222

Рис. 5. Микроорган
Понятие «микроорган», предложенное новосибирским академиком В.П. Казначеевым, предопределило изменение фундаментальной (Вирховской) концепции «любая патология есть патология клеток» на концепцию «любая патология есть патология микрооргана». Соответственно, концепция «терапия клеток» была модифицирована в концепцию «терапия микрооргана».
2. ЛИМФООБРАЗОВАНИЕ И ЕГО НАРУШЕНИЕ
Лимфообразование (син. «лимфатический дренаж») один из ключевых этапов гуморального транспорта. Нарушение образования лимфы может быть как самостоятельным, так и вызванным расстройствами транспорта жидкостей в кровеностных капиллярах, в интерстиции и/или в лимфососудистом русле организма. Чаще всего причиной нарушения лимфообразования становятся патологические процессы, развивающиеся вне сосудов (воспаление, опухоль, травма и др.). Различают общее (системное) и местное (региональное, локальное) нарушение лимфообразования.
Общее уменьшение образования лимфы возникает при обезвожи-
вании, кровопотере, шоке, кахексии. В менее острой форме оно возникает по причине возникающего по мере взросления и старения организма уменьшения количества функционирующих кровеносных и лимфатических сосудов.
223

Общее увеличение образования лимфы возникает как реакция на физическую и пищевую нагрузку, возможно при введении крови, кровезаменяющих растворов или препаратов, стимулирующих лимфатический дренаж.
Местное нарушение образования лимфы может возникнуть как проявление собственной патологии лимфатической системы, но чаще бывает непременным компонентом любого локального патологического процесса (воспаление, опухолевый рост, тромбоз, венозная недостаточность, инфаркт и др.). Оно влияет на развитие заболевания и может даже предопределить его исход.
Неадекватность образования лимфы несоответствие лимфооб-
разования (даже если оно возросло) потребностям организма, органа или ткани в сложившейся физиологической или патологической ситуации.
Замедление лимфооттока. Сгущение лимфы и лимфостаз замедляют выход воды из лимфатических сосудов, что, естественно, отражается и на образовании лимфы, и на ее оттоке от клеточно-тканевых структур.
3. ТРАНСПОРТ ЛИМФЫ И ЕГО НАРУШЕНИЕ
Строение лимфатического сосуда и движение в нем светлой лимфы представлено на рис. 6 (диаметр сосуда обозначен вертикальной стрелкой), в центре сосуда представлены движущиеся с потоком лимфы клетки белой крови.
Рис. 6. Лимфатический сосуд с движущимися с потоком лимфы клетками белой крови
224
Функционирование клапанного аппарата схематично дано ниже на рис. 7 и 8.
Транспорт лимфы обуславливают внутренние и внешние факто-
ры.
Внутренние факторы: 1) сила напорного давления вновь образованной лимфы; 2) пропускная способность лимфатического русла; 3) тоническая и пульсирующая активность лимфангионов (части лимфатического сосуда, расположенного между клапанами; 4) механические свойства стенки лимфатических сосудов (толщина, эластичность, регионарные особенности строения); 5) вязкость лимфы; 6) функциональная активность лимфатических клапанов.
Внешние факторы: 1) пульсация кровеносных сосудов; 2) перистальтика кишечника; 3) движения диафрагмы; 4) сокращения скелетных мышц; 5) перепады давления крови, в том числе венозного, создающего отрицательное давление в грудном протоке.
Особо выделяют транспортную функцию лимфатических сосудов, зависящую от их сократительной способности.
Основными причинами расстройства транспорта лимфы явля-
ются: 1) нарушение лимфообразования; 2) уменьшение моторной активности лимфатических сосудов; 3) ограничение пропускной способности лимфатического русла; 4) увеличение вязкости и нарушение реологических свойств лимфы; 5) ослабление действия стимулирующих транспорт лимфы внешних факторов (сокращений скелетных мышц и др.) и т.д.
4. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРАНСПОРТА ЛИМФЫ
В зависимости от критериев оценки выделяют следующие виды недостаточности транспорта лимфы:
По происхождению:
−первичная недостаточность транспорта лимфы (возникает вследствие интоксикации, паразитарной инвазии, радиоактивного облучения, врожденной недостаточности лимфатического русла в виде гипо- и аплазии, ангиоэктазии);
−вторичная недостаточность (развивается вследствие патологических процессов в тканях воспалительного, опухолевого и склеротического генеза, недостаточности кровообращения, эндогенной интоксикации, хирургических вмешательств: экстир-
225
пации лимфатических узлов, резекции участков лимфатического русла).
По клиническому течению:
−острая недостаточность транспорта лимфы;
−хроническая недостаточность транспорта лимфы.
По объему:
−системная недостаточность транспорта лимфы;
−регионарная недостаточность транспорта лимфы.
По механизму развития:
−резорбционная недостаточность транспорта лимфы (обуслов-
лена нарушениями образования лимфы);
−динамическая недостаточность (связана с несоответствием объема образующейся лимфы и пропускной способности лимфатического русла);
−механическая недостаточность (вызывается препятствием току лимфы).
По степени обратимости:
−обратимая или функциональная недостаточность транспорта лимфы (спазм сосудов, клапанная недостаточность, лимфотромбоз);
−необратимая или органическая недостаточность (обструкция,
облитерация лимфатических сосудов и узлов, удаление их при
хирургических операциях).
По механизму сужения лимфатического сосуда:
−компрессионная недостаточность транспорта лимфы (сдавле-
ние стенок лимфатических сосудов отеком, рубцом, опухолью и др.);
−обтурационная недостаточность транспорта лимфы (увеличе-
ние вязкости лимфы, облитерация, закупорка просвета тромбом, эмболом, клетками опухоли и др.);
−чрезстеночная недостаточность транспорта лимфы (наруше-
ния структуры сосудистой стенки вследствие местного или об-
щего патологического процесса).
По степени компенсации:
−компенсированная недостаточность транспорта лимфы (про-
является в усилении пропульсивной деятельности клапанов, раскрытии коллатералей, увеличении емкости лимфатического русла);
226