13090

Коллапс (от лат. collapsus – упавший, ослабевший) –

разновидность острой недостаточности кровообращения. Учиты-

вая, что коллапс нередко сопровождается существенными расстройствами жизнедеятельности организма, его относят к числу экстремальных состояний (см. раздел: «Коллапс»).

Хронические артериальные гипотензии характеризуются стойким снижением АД ниже нормы: систолического – до 90 мм рт.ст. и ниже, диастолического – до 60 мм рт.ст. и ниже.

Продолжительность жизни лиц с артериальными гипотензиями нередко превышает таковую у людей без нарушения АД.

У многих практически здоровых людей систолическое АД может колебаться в диапазоне от 90 до 120 мм рт.ст.

3.1. Характеристика основных видов хронических артериальных гипотензий

В настоящее время нет единой классификации артериальных гипотензий. В связи с этим для упрощения и схематизации представлений о видах артериальных гипотензий используют патогенетический подход к их дифференцировке. По инициальному звену механизма развития артериальных гипотензий различают такие их виды: 1) нейрогенные – центрогенные и рефлекторные; 2) эндокринные – вследствие патологии гипофиза, надпочечников, щитовидной железы; 3) метаболические.

3.1.1. Нейрогенные центрогенные артериальные гипотензии

Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза – результат функционального расстройства высшей нервной деятельности или органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

Артериальные гипотензии, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности

Основная причина – длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания его двигательных и эмоциональных проявлений. Это приводит к развитию невротического состояния (невроза).

207

Основной инициальный механизм развития этой гипотензии сводится к перенапряжению и срыву высшей нервной деятельности и развитию невроза. Последний характеризуется формированием кор- ково-подкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорзальное двигательное ядро блуждающего нерва). Активация парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови, тонуса резистивных сосудов. В итоге развивается артериальная гипотензия.

Определенным аргументом в поддержку приведенных выше представлений – большой «удельный вес» людей со слабым типом высшей нервной деятельности (с высокой частотой развития у них невротических состояний) среди больных артериальной гипотензией. Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. Наряду с этим, «включаются» и другие описанные ниже патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.

Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции АД

Наиболее частые причины – травмы головного мозга (при его сотрясениях или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга. Чаще выявляют у пожилых мужчин. У них обнаруживают дегенерацию нейронов экстрапирамидной системы, нервных клеток базальных ядер мозга, нейронов заднего ядра блуждающего нерва. Кроме того, отмечают снижение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке и изменении положения тела с горизонтального на вертикальное. В этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки. В целом описанные изменения обозначают как синдром Шая-Дрейджера.

Основные звенья патогенеза такой артериальной гипотензии: 1) снижение активности симпатоадреналовой системы и ее эффектов на сердечно-сосудистую систему; 2) относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на

208

сердце и сосуды; 3) снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, а также сердечного выброса крови.

В совокупности это обусловливает развитие стойкой артериальной гипотензии.

Рефлекторные артериальные гипотензии

Основная причина их развития – нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто рефлекторные артериальные гипотензии (син.: рефлексогенные, проводниковые) развиваются при диссеминированном нейросклерозе, нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе (характеризующимися дегенерацией нейронов спинного мозга, что проявляется гипотензией и атрофией мышц – отсюда название «амиотрофия»), сирингомиелии (сопровождающейся образованием полостей в шейном и грудном отделах спинного мозга, а также в продолговатом мозге), периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлекторных артериальных гипотензий заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления (соответственно – диастолического давления), а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса, систолического давления крови, а в итоге – к развитию артериальной гипотензии.

3.1.2. Эндокринные артериальные гипотензии

Основные причины – снижение синтеза и/или выхода в кровь гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, тиреоидных гормонов), а также гипосенситизация рецепторов стенок сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным эффектом. При хроническом течении действуют оба фактора.

Артериальные гипотензии при поражении гипофиза

Основная причина – гипофункция аденогипофиза и/или нейрогипофиза, обусловленная его разрушением или гипоплазией. Это при-

209

водит к снижению синтеза гормонов с гипертензивным действием (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ), а также к развитию вторичного дефицита альдостерона, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов.

В патогенезе развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности большое значение имеет отсутствие или резкое снижение гипертензивных эффектов перечисленных выше гормонов.

Вконечном итоге это приводит к снижению тонуса артериол и периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, сердечного выброса.

Всовокупности это обусловливает стойкое снижение и систолического, и диастолического АД, а значит – развитие артериальной гипотензии.

Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения

Наиболее частые причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением их вещества, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулезное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. Указанные и некоторые другие факторы обусловливают повреждение надпочечников и снижение концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием: минералокортикоидов и глюкокортикоидов.

Меньшее значение имеет разрушение мозгового вещества надпочечников.

Синтез катехоламинов, помимо надпочечников, происходит и в так называемых «дополнительных надпочечниках» (хромаффинной системе органов, расположенной в различных органах, особенно по ходу сосудов). В связи с этим они не играют существенной роли в развитии этой патологии.

Патогенез гипотензий надпочечникового происхождения заключается в дефиците минералокортикоидов и глюкокортикоидов и/или недостаточности их эффектов, что обусловливает снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях

Главная причина – дефицит тироксина и трийодтиронина и/или их эффектов (механизмы возникновения гипотиреоидных состояний и их проявлений см. в разделе «Нарушения функций щитовидной же-

210

лезы»).

В патогенезе гипотиреоидной артериальной гипотензии важное место занимает брадикардия, возникающая в результате снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов, а также уменьшения активности симпатоадреналовой системы. Указанные изменения приводят к снижению величины сердечного выброса. Кроме того, обнаруживают нарушение диастолического расслабления сердца (в связи с его сдавлением избытком жидкости в перикарде), развитие миокардиодистрофии, снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, – общего периферического сосудистого сопротивления.

3.1.3. Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипотензивным и гипертензивным действием

Метаболические артериальные гипотензии встречают весьма редко.

Возможные причины – дистрофические изменения в тканях либо гипогидратация организма.

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании) возникают по таким причинам: 1) снижение образования и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, простагландина F2α, тромбоксана А2, ангиотензина II и др.); 2) падение тонуса миоцитов стенок артериол; 3) снижение сократительной функции миокарда.

Два последних изменения – результат нарушения синтеза структурных элементов миоцитов и снижения миогенного тонуса стенок сосудов и миокарда (что связано с дефицитом белков, липидов и углеводов в организме) из-за надпочечниковой недостаточности. Это сопровождается дефицитом в организме кортикостероидов и катехоламинов, необходимых для поддержания оптимального тонуса и сократительной функции миоцитов стенок сосудов и сердца.

Гипогидратация организма бывает вызвана уменьшением объема жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды. Гипогидратация организма может быть потенцирована недостаточным поступлением жидкости в организм и/или избыточной ее потерей (например, при полиурии, гипертермии, приеме диуретиков).

211

Основные звенья патогенеза «метаболических артериальных гипотензий»:

снижение тонуса миоцитов стенок сосудов и (вследствие этого) общего периферического сосудистого сопротивления;

падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

уменьшение содержания воды в организме, в том числе ОЦК.

В совокупности указанные факторы обусловливают развитие

стойкой артериальной гипотензии.

3.2. Принципы лечения артериальных гипотензий

3.2.1. Этиотропный принцип

Цель этиотропного метода – устранение или снижение патогенного эффекта причинного фактора гипотензии и условий, способствующих его реализации (разных факторов риска).

При нейрогенных артериальных гипотензиях необходимо устра-

нение или ослабление таких влияний: 1) стрессовые ситуации (при их возникновении); 2) последствия органических поражений структур мозга, регулирующих АД (например, лечение энцефалитов, менингитов, ишемии участков мозга); 3) факторы, повреждающие рецепторы и/или афферентные нервные проводники, идущие к сосудодвигательному центру: нейтрализация нейротропных токсинов и/или ликвидация патогенных микроорганизмов; прекращение травмирования нервных стволов; излечение невритов.

При эндокринных артериальных гипотензиях важно проводить:

1) лечение эндокринных расстройств, вызывающих гипотензию; 2) нейтрализацию гипотензивных эффектов образующихся в избытке ФАВ (например, применением их «антагонистов» или блокаторов рецепторов к этим веществам).

При гипоксических (метаболических) артериальных гипотензиях

целесообразно устранение либо снижение степени общей и/или местной гипоксии, а также нарушений кровообращения в органах.

При гемических артериальных гипотензиях необходимо ликви-

дировать или снизить степень гиповолемических состояний, гипопротеинемии и прочих подобных нарушений. Этого достигают излечением основного заболевания, сопровождающегося гипотензией, или устранением причины, вызывающей основную (первичную) па-

212

тологию.

3.2.2. Патогенетический принцип

Цели патогенетического принципа заключаются в следующем: 1) устранение или торможение гипотензивных механизмов; 2) усиление сердечной деятельности; 3) активация прессорных механизмов.

Последнее достигают с помощью лекарственных средств, повышающих: 1) общее периферическое сопротивление; 2) величину сердечного выброса; 3) объем циркулирующей крови.

Многие лекарства оказывают оба указанных эффекта, хотя и в разной степени.

Нейротропные средства центрального действия (например, адреномиметики, симпатотоники, стимуляторы адренергических структур), обусловливающие повышение выброса крови сердцем.

Регуляторы кальциевых каналов, активизирующие транспорт Са2+ в клетки и эффекты вазоконстрикторного гормона эндотелина.

Стимуляторы α1-адренорецепторов (фенилэфрин, норэпинефрин, эпинефрин), вызывающие такие изменения: повышение сердечного выброса;активация синтеза ренина в почках; повышение степени вазоконстрикции и периферического сосудистого сопротивления; усиление высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических волокон; повышение ОЦК.

Активаторы ангиотензин-превращающего фактора, обеспечивающие несколько эффектов: повышение образования, содержания

вкрови и действия ангиотензина II; стимуляция рецепторов ангиотензина II, устраняющая гипотензивный эффект брадикининов (А, Е,

I).

Повышение содержания в крови и активности гипертензивных простагландинов (главным образом, простагландина F2α).

Питье воды, минеральной воды, натуральных соков, приводящих к повышению ОЦК и величины сердечного выброса.

Препараты альдостерона, реализующие задержку натрия и воды в организме, что приводит к увеличению ОЦК и АД.

3.2.3. Саногенетический принцип

Саногенетический принцип лечения различных патологических артериальных гипотензий (острых и хронических; нейрогенных: цен-

213

трогенных и рефлекторных; эндокринных: гипоталамогипофизарных, надпочечниковых и тиреоидных; метаболических) направлен на ускорение частичного или полного выздоровления страдающих ими больных.

В основе саногенетического лечения артериальных гипотензий используют разные, преимущественно физические методы (бальнеотерапия, электротерапия, лечебная гимнастика, массаж и др.). Последние, особенно совместно применяемые с психическими и лекарственными воздействиями направлены на: 1) ослабление нарушений ВНД (невроза) и хронического стресса; 2) активизацию деятельности сердца; 3) повышение тонуса кровеносных (особенно, артериальных) и лимфатических сосудов; 4) увеличение объема крови; 5) улучшение реологических и кислородтранспортных свойств крови; 6) уменьшение количества и активности ФАВ (в том числе и метаболитов) с гипотензивным действием; 7) увеличение содержания и активности ФАВ (в том числе, и метаболитов) с гипертензивным действием.

Наиболее эффективным саногенетическим лечением является совместное применение физических, психических и лекарственных воздействий, реализующихся через различные регуляторные (главным образом, корковые, лимбическую, симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую вегетативную и др.) и исполнительные (главным образом, сердечно-сосудистую, дыхательную, кроветворную, метаболическую и др.) системы и направленных на ускорение выздоровления больных, страдающих различными видами артериальных гипотензий.

3.2.4. Симптоматический принцип

Симптоматический принцип направлен на устранение или облегчение симптомов болезни, усугубляющих состояние пациента. С этой целью применяют адаптогены, психостимуляторы и другие препараты.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Классифицируйте и кратко охарактеризуйте гипертензивные и гипотензивные состояния.

2.Дайте определение понятиям «артериальные гипо- и гипертензия», «эссенциальная гипертензия»..

3.Назовите и охарактеризуйте основные виды артериальных ги-

214

пертензий.

4.Охарактеризуйте основные виды нейрогенных артериальных гипертензий.

5.Охарактеризуйте основные виды эндокринных артериальных гипертензий.

6.Охарактеризуйте основные виды метаболических артериальных гипертензий.

7.Каковы причины, механизмы развития, клинические проявления гемических артериальных гипертензий?

8.Каковы этиология, патогенез и клинические проявления эссенциальной гипертензии?

9.Какие артериальные гипертензии называются местными и каковы их этиология и патогенез?

10.Каковы принципы лечения артериальных гипертензий?

11.Классифицируйте артериальные гипотензии.

12.Назовите и охарактеризуйте основные виды нейрогенных артериальных гипотензий.

13.Назовите и охарактеризуйте основные виды эндокринных артериальных гипотензий.

14.Назовите причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

15.Каковы принципы лечения артериальных гипотензий?

215

ЛЕКЦИЯ 24

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ТКАНЕВОГО ГУМОРАЛЬНОГО ТРАНСПОРТА

ВВЕДЕНИЕ

Сведения об анатомических образованиях организма, содержащих бесцветную жидкость, имеются ещѐ в трудах Гиппократа и Аристотеля. Впервые описал лимфатические млечные сосуды у собаки миланский ученый Гаспаре Азелли (1581-1626). Он подготовил основательный труд «Рассуждение о млечных сосудах, четвертом, вновь открытом виде необходимых сосудов». Первое цельное описание лимфатической системы у человека представил в 1652 г. Томас Бартолини (1616-1680) и фактически одновременно в 1653 году швед Олаф Рудбек (1630-1702). С тех пор наука о лимфатической системе (ЛС) – лимфология стала входить в круг интересов не только анатомов, но и физиологов, патологов, клиницистов (главным образом хирургов) и др. специалистов медицины и биологии.

Научно-технический прогресс, достижения биологии и медицины подготовили почву для того, чтобы от познания строения и функций лимфатической системы и тканевого (интерстициального и клеточного) гуморального транспорта (ТГТ), перейти к решению задачи управления деятельностью ЛС и ТГТ при разных видах патологии.

Уже в середине XIX века немецкий ученый Рудольф Вирхов (1821-1902) сформулировал теорию клеточной патологии, которая несла прогрессивную для того времени идею терапии на уровне клеток. Камнем преткновения оказались окружающие клетки субстанции.

В начале XX века выдающийся ученый академик А.А. Богомолец

(1881-1946) писал: ««Перед медициной стоит огромной важности задача – научиться управлять состоянием той внутренней среды, в которой живут клеточные элементы, найти методы ее систематического оздоровления, очищения, обновления». Путь решения дан-

ной важной проблемы теоретической и практической медицины, несомненно, лежит через грамотное управление ТГТ и функциями ЛС.

Первые шаги в этой области при различных видах патологии осуществили хирурги в начале XX столетия. Так, использовано лимфососудистое введение лечебных препаратов и дренирование грудно-

216