13090

Метаболический (обменный) алкалоз

Характеризуется увеличением в крови уровня рН, бикарбонатов,

рСО2 и снижением ионов H+. То есть, для данного вида алкалоза характерен избыток (накопление) в организме оснований (бикарбонатов) по отношению к нелетучим кислотам.

Причинами негазового алкалоза являются:

1)избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приема питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путем инфузий, особенно после массивной кровопотери, сопровождающейся гиповолемией);

2)первичный и / или вторичный гиперальдостеронизм, приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению K+;

3)гипертериоз, приводящий к снижению в крови Ca2+ и увели-

чению Na2HPO4;

4)накопление в клетках ионов H+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой);

5)потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоты, а также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;

6)дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приема как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом.

Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.

Механизмы компенсации негазового алкалоза направлены на уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма, что достигается путем: 1) повышения выведения почками гидрокарбона-

тов из организма (вследствие чего моча ощелачивается); 2) уменьшения возбудимости дыхательного центра, что способствует развитию более редкого дыхания и гиповентиляция легких; 3) активизации процессов гликолиза (способствующих увеличению H+ сначала в клетках, а затем – вне клеток); 4) увеличения количества ки-

290

слот, особенно молочной; 5) повышения обмена Clˉ клетки на HCO3ˉмежклеточной среды; 6) активизации обмена иона H+ на ион Na+ (с участием белкового буфера); 7) усиления выделения ионов K+ из организма и др.

Профилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.

Лечение метаболического алкалоза сводится, с одной стороны, к

устранению причины основного и ведущих звеньев патогенеза развития метаболического алкалоза, с другой – к активизации механизмов компенсации. В частности, рекомендуют восполнение в крови утраченного иона калия путем парентерального введения препаратов калия либо назначения продуктов, богатых ионами калия (например, изюм, инжир, финики, чернослив, печеный картофель и др.). Следует прекратить использование диуретиков и препаратов альдостерона. Необходимо устранить токсикоз, рвоту, непроходимость привратника и других отделов пищеварительного тракта. В тяжелых случаях показаны инфузии подкисленных растворов глюкозы.

Выделительный алкалоз

Возникает в результате расстройств желудка, кишечника и по-

чек. В частности данный вид алкалоза может развиваться вследствие: 1) большой потери HCl с желудочным соком (отмечается при неукротимой рвоте); 2) увеличенной реабсорбции оснований и / или секреции ионов K+, Cl-, H+ почками; 3) формирования гиповолемии, приводящей к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а значит усилению реабсорбции Na+ и секреции K+).

Механизм компенсации выделительного алкалоза, как и метаболического алкалоза, направлен на снижение его величины (прежде всего на уменьшение содержания гидрокарбоната в крови). Это достигается активацией срочных и долговременных механизмов, ответственных за снижение легочной вентиляции, увеличение клеточных и внеклеточных буферных систем и др.

Экзогенный алкалоз

Возникает в результате повышенного поступления в организм избытка бикарбонатов либо других оснований в течение короткого времени, а также нарушения (снижения) выведения их из организма.

Механизм компенсации экзогенного алкалоза направлен на нейтрализацию и удаление избытка бикарбонатов и других оснований в

291

организме.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Что следует понимать под нарушением анаболизма и катаболизма?

2.Дайте классификацию расстройств метаболизма

3.Какова этиология нарушений метаболизма?

4.Назовите и охарактеризуйте основные этиологические и патогенетические факторы метаболических расстройств.

5.Каковы основные этапы нарушений обмена веществ?

6.Чем проявляются нарушения энергетического обмена?

7.Назовите формы патологии, при которых основной обмен понижается и повышается?

8.Что следует понимать под положительным и отрицательным азотистым балансом (Приведите примеры)?

9.Назовите и кратко охарактеризуйте основные этапы нарушений белкового обмена.

10.Каковы нарушения общего количества белков в крови и ее белкового состава?

11.Дайте определение понятия амилоидоз и отметьте механизмы его развития.

12.Назовите причины нарушений пуринового обмена и развития гиперурикемии.

13.Дайте определение понятия «подагра» и кратко охарактеризуйте это заболевание.

14.Назовите и охарактеризуйте основные этапы нарушений обмена углеводов в организме.

15.Назовите ведущие патогенетические факторы гипогликемии и гипергликемии.

16.Каковы основные отличия сахарного диабета типа 1 и типа 2?

17.Назовите и охарактеризуйте принципы лечения сахарного диабета и гипергликемической комы.

18.Назовите и кратко охарактеризуйте основные этапы нарушений обмена липидов.

19.Чем проявляются расстройства расщепления и всасывания липидов в кишках?

20.Что следует понимать под терминами «гиперлипидемия», «дислипопротеинемия», «гиполипидемия» и каких видов они бывают?

21.Чем проявляются нарушения промежуточного обмена липидов?

22.Что означают термины «липидная инфильтрация», «липидная

292

дистрофия (липидозы)», «атеросклероз»?

23.Назовите и кратко охарактеризуйте основные этиологические и патогенетические факторы атеросклероза.

24.Что означает термины «первичное ожирение» и «вторичное ожирение»?

25.Что следует понимать под термином «истощение организма (кахексия)» и каких видов оно может быть?

26.Каковы принципы профилактики и лечения ожирения?

27.Каковы принципы профилактики и лечения атеросклероза?

28.Каковы принципы профилактики и лечения истощения организ-

ма?

29.Дайте классификацию типовых форм нарушений обмена витаминов.

30.Каковы причины, проявления и принципы лечения дефицита водорастворимых витаминов?

31.Каковы причины и клинические проявления дефицита жирорастворимых витаминов?

32.Дайте определение понятий положительный и отрицательный водный баланс. Какие механизмы лежат в основе их развития?

33.Назовите виды, дайте характеристику, укажите причины и механизмы гипергидратации.

34.Дайте определение понятия «отек», назовите основные его виды и механизмы развития.

35.Назовите виды, дайте характеристику, укажите причины и механизмы гипогидратации.

36.Каковы причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения гипо- и гипернатриемии?

37.Каковы причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения гипо- и гиперкалиемии?

38.Каковы причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения гипо- и гиперкальциемии?

39.Каковы причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения гипо- и гипермагниемии?

40.Каковы причины, клинические проявления, принципы профилактики и лечения дефицита железа в организме?

41.Каковы причины и клинические проявления дефицита и избытка йода в организме?

42.Каковы причины и клинические проявления дефицита и избытка селена в организме?

293

43.Каковы основные механизмы устранения сдвигов КОС в биосредах организма?

44.Дайте классификацию нарушений КОС в организме.

45.Что следует понимать под негазовым (метаболическим) ацидозом? Каковы его причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения?

46.Что следует понимать под газовым (респираторным) ацидозом? Каковы его причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения?

47.Что следует понимать под негазовым (метаболическим) алкалозом? Каковы его причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения?

48.Что следует понимать под газовым (респираторным) алкалозом? Каковы его причины, механизмы развития, клинические проявления и принципы лечения?

294

ЛЕКЦИЯ 15

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА И ОПУХОЛИ

1.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Вотличие от нормального роста тканей, в условиях различной патологии как наследственного, так и приобретенного происхождения, возможен патологический рост тканей на разных этапах развития организма.

При патологии, особенно в условиях повреждения клеточнотканевых структур, как правило, снижаются их функциональная полноценность и реактивность, нередко уменьшается жизнеспособность

ипродолжительность жизни клеток, что имеет большое патогенетическое значение на местном и системном уровнях.

Патологический рост проявляется в виде избытка, недостатка

иизвращения (качественного нарушения) размножения, дифференцировки, роста и созревания субклеточных, клеточных и межкле-

точных структур. Патологический рост тканей и органов сопровождается многообразными местными и общими изменениями. Он обычно возникает в части ткани или органа, но может захватывать всю ткань или орган, а также несколько тканей или органов.

1.1.Нарушение тканевого роста в процессе онтогенеза

Могут развиваться в различные периоды онтогенеза:

в пренатальном, или внутриутробном, периоде (у эмбриона – в

эмбриональном, у плода – в фетальном периоде);

в постнатальном периоде, т.е. после рождения: у новорожденных, в препубер-татном (детском, отроческом), пубертатном (молодом и зрелом) и постпубертатном: (пожилом, старческом)

возрастах.

Следует отметить, что для каждого из перечисленных периодов онтогенеза существуют свои особенности и даже характерные варианты нарушений тканевого роста.

1.2. Нарушение тканевого роста в эмбриональном периоде

Нарушение развития эмбриона с формированием пороков разви-

295

тия называют тератогенезом.

Тератогенез (от греч. teras, teratos – чудовище, урод; genesis –

происхождение, развитие) – возникновение порока развития ткани, органа или системы в результате как ненаследственных (различных нарушений зародышевого развития), так и наследственных измене-

ний.

Примерами генетически обусловленных нарушений эмбрионального развития могут быть расщепление верхней губы и неба, короткопалость (брахидактилия), шестипалость, синдактилия, некоторые пороки сердца, нарушения развития органов половой системы и др.

Примерами нарушений развития эмбриона, связанных с ненаследственными факторами, могут служить отсутствие, недоразвитие или неправильное развитие отдельных его органов и др.

Факторы, вызывающие тератогенез, называют тератогенны-

ми.

Тератогенными могут быть химические (в том числе лекарственные), физические или биологические факторы, вызывающие пороки развития различных структур организма. К основным группам тератогенных факторов относятся следующие: 1) ионизирующее излучение; 2) инфекции (преимущественно вирусные); 3) метаболические нарушения и вредные привычки у беременной; 4) лекарственные средства и химические вещества.

В зависимости от степени тератогенного действия выделяют следующие категории лекарственных средств.

Безвредные вещества, не вызывающие тератогенного действия ни в первом триместре, ни в поздние сроки беременности. К ним относят превалирующее количество лекарственных средств.

Вещества с маловероятным, но возможным тератогенным дей-

ствием. Эту группу веществ можно назначать во время беременности почти без риска вредного воздействия на плод. Примером лекарственного средства, относимого к этой категории, служит инсулин.

Вещества с тератогенным действием. Эти лекарственные веще-

ства нельзя принимать во время беременности, особенно на ранних ее сроках. Данную группу препаратов можно разделить на две подгруппы: 1) вещества, применение которых при беременности возможно по жизненным показаниям, когда ожидаемый положительный эффект превышает риск тератогенного воздействия (например, антидепрессанты, противосудорожные, анальгетики, антикоагулянты и др.); 2) вещества, абсолютно противопоказанные при беременности (напри-

296

мер, талидомид, эстрогены, хинин и др.).

1.3. Нарушение тканевого роста в препубертатном и пубертатном периодах

Специфические нарушения тканевого роста в эти периоды связаны, прежде всего, с нарушением формирования скелета, правильных пропорций тела, отклонениями от нормального роста. Эти нарушения могут быть связаны с генетическими расстройствами (например, различные варианты хондродистрофии, синдром Шерешевского– Тернера и др.), но могут быть и не связанными с наследственностью, например, обусловлены нарушением образования и действия гормона роста, гормонов щитовидной железы и т.д.

1.4. Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде

Принципиально в этом возрастном периоде можно выделить два основных типа нарушения роста тканей:

•гипербиотический (гиперпластический или избыточный) рост тканей (гипертрофия, гиперплазия, гиперрегенерация, опухолевый рост).

•гипобиотический (гипопластический, или недостаточный) рост тканей (атрофия, гипотрофия, гипоплазия, дистрофия, дегенерация);

Перечисленные виды нарушений тканевого роста встречают также и в другие периоды жизни (например, в пубертатном и препубертатном, а в отдельных случаях – в фетальном и эмбриональном периодах развития организма).

1.5. Гипобиотические процессы

Атрофия и гипотрофия (греч. а – отсутствие, отрицание; hypo –

недостаточно; trophe – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, а также межклеточных структур тканей и органов, возникающее за счет либо гипотрофии, либо гипоплазии, либо их сочетания и сопровождающееся снижением их функций.

Различают физиологическую (например, старческая атрофия хрящей межпозвонковых дисков, костей, половых желез) и патологиче-

297

скую атрофию.

Патологическая атрофия как результат развития заболеваний или патологических процессов может быть общей (истощение) и местной.

Общая патологическая атрофия возникает в таких ситуациях:

1) алиментарное истощение; 2) онкологические заболевания (раковая кахексия); 3) эндокринная патология (гипопитуитаризм, гипокортицизм); 4) тяжелые и длительные инфекционные и токсические заболевания.

Местная патологическая атрофия возникает по таким причи-

нам: 1) бездействие и длительное снижение функций органа (атрофия мышцы при перерезке сухожилия, атрофия мышц у космонавтов вследствие длительного действия невесомости); 2) ишемия органа (атрофия и сморщивание почек при атеросклерозе почечных артерий); 3) длительное повреждающее действие на ткань или органы различных физических, химических и биологических патогенных факторов; 4) денервация органа (см. раздел «Нейродистрофический процесс»); 5) длительное сдавление органа (опухолью, аневризмой соседнего органа, жидкостью, например, при водянке головного мозга, яичка), приводящее к нарушению его питания и обмена веществ.

Дистрофия (dys – нарушение, расстройство; trophe – питаю) –

расстройство состава клеточно-тканевых структур, обусловленное нарушением в них процессов метаболизма (характера и интенсивности обмена веществ) и сопровождающееся либо накоплением, либо уменьшением тех или иных веществ (соединений), либо появлением веществ, которые в норме не встречают. Виды (паренхиматозные,

мезенхимальные и смешанные), их характеристики и исходы (обратимые и необратимые) рассмотрены ранее в разделе «Патология клетки».Исходы: обратимые (паранекроз) и необратимые (некробиоз, некроз).

Дисплазия (dys – расстройство, plaseo – образую) – нарушение процесса развития клеток, возникающее, главным образом, в результате расстройства процесса дифференцировки клеток и проявляющееся изменением их структуры (количества, формы, размеров клеток, их органелл, мембран), функций, жизнедеятельности и продолжительности жизни.

Дегенерация (degeneratio – перерождение, вырождение) – на-

следственно обусловленное или приобретенное в онтогенезе под влиянием различных патогенных факторов быстро или медленно нарастающее нарушение структуры и обмена веществ клеток и меж-

298

клеточного вещества, приводящее к ослаблению или извращению функций и развитию некробиотических или некротических изменений в этих структурах, постепенно приводящих к гибели индивида.

1.6. Гипербиотические процессы

1.6.1. Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия – увеличение объема ткани или органа за счет увеличения объема их клеток и межклеточных структур. Гипертро-

фия клеток может происходить за счет увеличения объема и количества их субклеточных структур, т.е. гипертрофия клетки обычно сочетается с гипертрофией и гиперплазией ее внутриклеточных ультраструктур.

Гиперплазия – увеличение объема ткани или органа за счет повышения количества клеток и межклеточных структур.

Термин «гипертрофия» происходит от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание; а термин гиперплазия – от греч. hyper – чрезмерно, plaseo – образую.

Гипертрофия и гиперплазия возникают при значительном увеличении нагрузки на орган или ткань или при воздействии факторов, стимулирующих рост и деление клеток.

Если рассматривать гипертрофию и гиперплазию на тканевом уровне, они возникают преимущественно в разных тканях: гипертрофии подвергаются клетки тканей и органов, в которых резко снижен пролиферативный потенциал (например, миоциты); гиперплазии – клетки, сохранившие пролиферативную способность (например, клеточные элементы соединительной ткани, эпителий слизистых оболочек и различных органов).

Однако разница между гипертрофией и гиперплазией не всегда хорошо видна. Нередко в органе протекают параллельно оба процесса (например, одновременная гипертрофия мышечных клеток и гиперплазия соединительнотканных структур). Кроме того, поскольку гипертрофия происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур, такой процесс можно считать внутриклеточной гиперплазией.

299