
- •Рас. 23. Схема почечного клубочка (Bargmann).
- •Воточного поворотного множителя
- •Состав некоторых веществ в плазме крови и в моче в процентах
- •Яичком и надпочечником (Nelson).
- •Количество микробов, обнаруживаемое в 1 и 10 полях зрения микроскопа
- •Зависимость количества колоний в различных секторах чашки Петри от интенсивности бактериурии
- •Артериографическая фаза в норме.
- •Метастазы рака мочевого пузыря в лимфатические узлы по ходу подвздошных сосудов (Alberti).
- •Жизни плода (Kelly- Burnam).
- •Транслюмбальная почечная ангиограмма. Артериографическая фаза.
- •Двусторонняя пиелограмма. Снимок сделан на одной пленке при вдохе и выдохе.
- •Почечная ангиограмма по Сельдингеру.
- •Рас. 149. Разрезы для вне-брюшного обнажения почки.
- •II. Опухоли почечной лоханки и мочеточника
- •Селективная почечная ангиограмма. Нефрографическая фаза.
- •Рас. 205. Этапы трансабдоминальной нефрэктомии.
- •Puс. 210. Рак стенки солитарной кисты почки.
- •Обзорная рентгенограмма (наблюдение в. Д. Грунд).
- •Нефрогенной гипертонии (см. Рис. 239).
- •Оглавление
- •Для заметок
Нефрогенной гипертонии (см. Рис. 239).
РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Согласно данным Morris, De Bakey, Cooley и Crowford (1962, 1963, 1964)» среди 225 оперированных больных 160 стали нормотензивными (81%): у 40% больных артериальное давление стало нормальным вскоре после операции, у 30% — в позднее время, до 3 месяцев после операции, у 10% — от 3 месяцев до 1 года. По Poutasse (1964), среди 235 оперированных больных у 62% артериальное давление пришло к норме и у 16% намного снизилось, однако не достигло нормального уровня; у 22% гипертония осталась по-прежнему, улучшения в состоянии больных не последовало.
Среди 35 больных, оперированных Б. В. Петровским и В. С. Крыловым (1967) по поводу вазоренальной гипертонии, у 19 достигнуты хорошие и удовлетворительные результаты.
По данным Owen (1964), из 29 больных, оперированных по поводу сте-нозирующих поражений почечной артерии, у 14 наступило выздоровление.
Примерно такие же итоги сообщили Haberer с соавт. (1963), Albrecht (1964), Я. Гейнал с соавт. (1964), Pearl (1964), Heberer с соавт. (1966) и др. Послеоперационная летальность, по Morris, De Bakey, составляет 5,8%, по Albrecht — 10%, по Hejnal с сотр. (1963) — 2%.
Согласно наблюдениям урологической клиники II Московского медицинского института, среди 45 оперированных по поводу стенотических и окклюзирующих поражений почечной артерии выздоровело 29 человек, наступило улучшение у 10 человек, никакого улучшения не наступило у 5 человек и умерла после операции одна больная. Сроки наблюдений за оперированными больными от 2 до 8 лет (А. Я. Пытель, 1966).
Что же касается лечения гипертонии, обусловленной патологически подвижной почкой, приводящей к растяжению и сужению почечной артерии, то в таких случаях необходима нефропексия и лучшим способом такой операции является модифицированный метод Rivoir, обеспечивающий создание физиологической подвижности почки (А. Я. Пытель и Н. А. Лопаткин, 1966).
Если суммировать итоги оперативного лечения больных вазоренальной гипертонией, опубликованные за последние 6 лет, то окажется, что у больных с фибромускулярной гиперплазией почечной артерии нормализация артериального давления наступает в 87% случаев, а у больных артерио-склеротическим стенозом почечной артерии — в 78% случаев (рис. 241).
Рис. 241. Аортограмма, произведенная спустя 21/2 года после операции аорторенального шунта по поводу гипертонии. Стрелка указывает на область имплантированного дакронового протеза (Heberer).
Реконструктивные операции на почечной артерии, восстанавливающие или улучшающие кровоснабжение почки, часто делают больного чувствительным к воздействию антигипертензивных медикаментов, притом в малых количествах, чего прежде до операции не наблюдалось.
Хронический пиелонефрит
Среди больных односторонним хроническим пиелонефритом последний у 25—50% проявляется артериальной гипертонией (Neuwirt, 1957; Sarre, 1959; Bonomini, 1959; Bengtsson, 1962; Heidland и Suzuki, 1964); по наблюдениям урологической клиники II Московского медицинского института — у 32% таких больных (А. Я. Пытель, 1960).
Большинство клиницистов полагает, что у больных хроническим пиелонефритом возникновение повышенного артериального давления обусловлено почечной ишемией вследствие прогрессирующей облитерации интер-стициальной ткани почки воспалительным процессом и поражения сосудов, оплетающих канальцевый аппарат (некротизирующий артериолит).
Согласно находимым в почках изменениям, принято классифицировать поражения в них как первичнососудистые или как первичнопаренхиматоз-ные. Хотя хронический пиелонефрит рассматривается как первичнопаренхиматозный процесс, однако при нем имеют место, и притом в ранней фазе болезни, сосудистые поражения в почке. В результате воспалительного процесса могут наступить резкое сужение почечной артерии со склерозом ее, облитерирующий зндартериит отдельных сегментов почки и, наконец, вторичное сморщивание ее.
Говоря о сморщенной почке, приводящей к гипертонии, необходимо указать на то обстоятельство, что весьма часто причиной сморщивания почки является не только хронический пиелонефрит, но и первично окклю-зирующие поражения почечной артерии. Некоторые исследователи (Gifford с соавт., 1965) даже считают, что ишемическая атрофия почки в результате окклюзии почечной артерии по частоте стоит на первом месте. В сморщенной почке, обусловленной хроническим пиелонефритом, просвет почечной артерии обычно мало сужен, тогда как в сморщенной почке, развившейся вследствие ишемической атрофии, просвет почечной артерии резко сужен или окклюзирован.
Ряд исследователей считает, что если при пиелонефрите с самого начала вовлекается в воспалительный процесс sinus renalis и сосудистая почечная ножка (педункулит), когда еще имеется достаточное количество функционирующей почечной ткани, то возникает гипертония; если же с самого начала заболевания корковый слой почки поражается воспалительным процессом диффузно, а почечная сосудистая ножка вовлекается в патологический процесс позднее, то тогда гипертония не возникает.
При пиелонефрите основной причиной возникновения гипертонии является не атрофия почечной ткани, а воспалительный межуточный процесс со склерозом сосудов и значительным нарушением вследствие этого кровообращения почки. Иначе говоря, на возникновение гипертонии и высоту ее оказывают влияние не столько размеры деструкции почечной ткани, сколько нарушения внутрипочечного кровотока. Схематическое изображение нормальной почки, гипопластической почки и сморщенной почки вследствие пиелонефрита и инфаркта представлено на рис. 242, а, б, в, г.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Пиелонефрит, осложнившийся гипертонией, наблюдается чаще у лиц женского пола, молодого возраста. Среди детей также заболевают главным образом девочки. При хроническом пиелонефрите, особенно в ранних его стадиях, гипертония часто носит перемежающийся характер. В далеко зашедших стадиях болезни гипертония приобретает постоянный характер, иногда сочетаясь с изменениями глазного дна (ретинопатия), кровоизлияниями в сетчатку. Степень повышения артериального давления бывает различной; минимальное давление всегда очень высокое. Следует помнить, что хронический пиелонефрит, осложнившийся гипертонией, иногда бывает причиной долго не распознаваемых головных болей, анемии и вообще неясных болезненных ощущений.
Гипертония может наблюдаться как при одностороннем, так и при двустороннем пиелонефрите. Особое внимание следует обращать на гипертонию у молодых больных и у детей, так как причиной ее может быть латентно протекающий хронический пиелонефрит.
ДИАГНОСТИКА
Для распознавания одностороннего хронического пиелонефрита и гипертонии, им обусловленной, необходимо учитывать: а) соответствующие анамнестические данные, б) данные анализа мочи, в) показатели функционального состояния почек, г) артериального давления и д) рентгенологических данных. В разные фазы болезни наблюдается или постоянная или перемежающаяся пиурия, ускоренная РОЭ. В терминальной стадии болезни, когда почка оказывается сморщенной, пиурия отсутствует.
Рис. 242. Анатомические и гистологические схемы почек.
а — норма; б — гипопластическая почка; в — сморщенная почка вследствие хронического пиелонефрита; г — сморщенная почка вследствие эмболии одной из ветвей почечной артерии (инфаркт).
Рис. 243. Сморщенная почка.
а — вследствие хронического пиелонефрита; б — вследствие васкулярной атрофии на почве атероматоза.
Известное диагностическое значение имеет обнаружение в моче особых активных лейкоцитов — клеток Штернгеймера-Мальбина (В. С. Рябинский и В. Е. Родоман, 1965, 1966).
Из методов функционального исследования почек хромоцистоскопия и экскреторная урография могут выявить сторону пораженной почки, не раскрывая, однако, генез гипертонии.
У 1/3 больных не отмечают каких-либо нарушений в выделении пиело-нефритической почкой индигокармина, что является характерным для определенных фаз хронического пиелонефрита. Более ценные результаты
Рис. 244. Дисплазия почки.
а — гипоплазия почки; б — сегментарная дисплазия; в — агломерулярная аплазия; г — Dysplasie irreguliere.
Можно получить при исследовании почек при помощи клиренс-методов, сопоставляя результаты исследования мочи каждой почки в отдельности.
У больных хроническим пиелонефритом, протекающим с гипертонией, отмечаются уменьшение количества мочи, выделяемой больной почкой, более высокое осмотическое давление мочи и более высокая концентрация в ней калия и аммония; одновременно с этим имеет место снижение эффективности почечного кровотока на стороне поражения. Уменьшение выделения воды больной почкой может достигнуть 50%, а выделение хлористого натрия — 20% и более.
Рентгенологические методы исследования играют особую роль в распознавании хронического пиелонефрита вообще и в частности пиелонефрита, приведшего к артериальной гипертонии (см. главу „Пиелонефрит").
Среди больных, у которых пиелографически устанавливается атрофия коркового вещества и деформация чашечно-лоханочной системы, что типично для атрофического пиелонефрита, у 33% имеет место нефрогенная гипертония (рис. 243, 244).
Экскреторная урография в диагностике хронического пиелонефрита дает мало, поскольку при этом заболевании весьма рано поражается тубу-лярный аппарат почки, что препятствует получению нужной плотности тканей экскреторных путей.
Ограниченные диагностические возможности приведенных выше методов для раннего распознавания пиелонефрита, осложненного гипертонией, т. е. в той стадии болезни, когда нефрэктомия дает хорошие результаты, выдвинули почечную ангиографию как весьма ценный метод диагностики в этих случаях нефрогенной гипертонии.
Обычно на ангиограмме почечная артерия пиелонефритической почки имеет более мелкий калибр, чем артерия противоположной здоровой почки, а также более тонкие и редкие разветвления сосудов в паренхиме. Для пиелонефрита характерны деформация почечных артерий, нарушение симметричности в ангиоархитектрнике почки, облитерация мелких сосудов коркового вещества ее, а также более слабый нефрографический эффект по сравнению со здоровой почкой. Тень пиелонефритической почки нередко оказывается уменьшенной и деформированной. Ангиографически можно разграничить три стадии хронического пиелонефрита (Н. А. Лопаткин, 1961). Стадия I характеризуется уменьшением числа мелких ветвей сегментарных артерий вплоть до их полного исчезновения. Крупные сегментарные ветви почечной артерии короткие, конически сужены к периферии и почти не имеют ветвей; истончение интерлобарных и интерлобу-лярных артерий с признаком „обгорелого или подрезанного дерева", потерявшего свои тонкие ветви, и особенно очаговая извилистость и четкооб-разность интерлобарных артерий характерны для гипертонического поражения. Для II стадии пиелонефрита характерно диффузное сужение артериального дерева всей почки. Почечная артерия оказывается наполовину уже артерии здоровой почки. Мелкие ветви междолевых артерий отсутствуют. Ангиограмма имеет „полинявший" вид — большие бессосудистые зоны в корковом и мозговом веществе почки. Размеры почки меньше обычных. Тень почки на нефрограмме имеет неровные контуры. Ста дии III соответствует сморщенная почка; для нее характерны маленькие размеры, отсутствие границы между, мозговым и корковым слоем. Сосуды на всем протяжении почки резко сужены, деформированы; количество уменьшено (рис. 245, 246).
Иногда при одностороннем пиелонефрите, проявляющемся длительное время гипертонией, отмечается некоторое сужение всех сосудов контра-латеральной почки, особенно в зоне коркового вещества. В таких случаях успех от нефрэктомии в лечении гипертонии весьма сомнителен.
Рис. 245. Левосторонний хронический пиелонефрит, гипертония. Транслюмбальная аортограмма, артериографическая фаза
В трудных случаях диагностики, когда приведенные выше методы, в том числе и почечная ангиография, не позволяют установить пиелонефри-тическую причину гипертонии, приходится прибегать к пункционной биопсии почки.
ЛЕЧЕНИЕ
Единственной патогенетической терапией гипертонии, обусловленной односторонним хроническим пиелонефритом, является нефрэктомия, особенно при раннем распознавании заболевания. Однако на успех этой операции можно рассчитывать лишь в том случае, когда другая почка нормальна. Иначе говоря, нефрэктомию следует производить в ранних стадиях заболевания, пока следствием гипертонии не является артериосклероз другой почки.
Следует иметь в виду, что даже при благоприятных результатах операции нормализация артериального давления не всегда наступает тотчас после нефрэктомии; иногда приходится выжидать недели и даже месяцы.
Что же касается операций реваскуляризации пиелонефритической почки путем соединения декапсулированной ее поверхности с сальником, мышцей или десерозированной поверхностью тонкой кишки, то они малоэффективны или вовсе не эффективны.
В урологической клинике II Московского медицинского института 50 больным гипертонией, обусловленной односторонним хроническим пиелонефритом, была произведена нефрэктомия. Возраст больных от 11 до 59 лет. Сроки наблюдений за оперированными от 1 года до 10 лет. Полное выздоровление отмечено у 27 человек; значительное улучшение у 6 больных, проявившееся снижением артериального давления и восстановлением трудоспособности. Улучшения не последовало у 12 больных. Умерло в последующие годы после операции 5 человек от кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда. Таким образом, выздоровление и значительное улучшение после нефрэктомии наступило у 66% оперированных. У одной больной через 2 года после нефрэктомии наступил рецидив гипертонии, потребовавший реваскуляризации единственной почки.
Рис. 246. То же наблюдение. Нефрографическая фаза.
Нормализация артериального давления после нефрэктомии, предпринимаемой по поводу гипертонии, обусловленной односторонним пиелонефритом, наблюдается в среднем у 65—70% оперированных взрослых больных. У детей результаты несколько лучше (75—80%).
При решении вопроса о показаниях к нефрэктомии у больных с односторонним пиелонефритом, приводящим к гицертонии, следует исходить из следующих положений:
1) показания к нефрэктомии следует ставить шире, чем при других односторонних почечных заболеваниях, сопровождающихся гипертонией; надо учитывать и тот факт, что параллелизма между степенью пиелонефри-тического поражения почки и гипертонией не существует;
2) особенно широко надо ставить показания у больных односторонним пиелонефритом в детском и молодом возрасте; поскольку результаты нефрэктомии лучше у больных женского пола, то этот фактор необходимо учитывать при определении показаний к операции;
3) основным моментом в оперативном лечении больных с односторонним хроническим пиелонефритом, приводящим к гипертонии, является возможно раннее хирургическое вмешательство;
4) поскольку гипертония, возникшая как следствие одностороннего пиелонефритического поражения, становится при длительном течении болезни независимой от почечного заболевания и продолжает существовать, несмотря на нефрэктомию, то это обстоятельство является важным аргументом в пользу ранней нефрэктомии, обеспечивающей выздоровление.
Оперативное лечение гипертонии, обусловленной двусторонним хроническим пиелонефритом. Операции, преследующие цель создания улучшения притока крови по основному стволу a. renalis (так называемая центральная ренореваскуляризация) к почке, пораженной пиелонефритическим процессом, оказываются неэффективными, ибо внутриорганные сосуды при этом заболевании значительно изменены, чем и обусловлена почечная ишемия. Вследствие этого возникла идея создания окольного кровоснабжения пиелонефритически пораженной почки путем периферической реваскуляри-зации ее с использованием для этой цели органа, богатого кровеносными сосудами.
Рис. 247. Этапы энтеро-реваскуляризации почки А. Я. Пытелю.
а — резекция тощей кишки; 6 — восстановление проходимости кишки; е — инфильтрация новокаином подслизистого слоя кишки; г — удаление слизистой оболочки кишки; S — присоединение к декапсулированной почке демукозированного сегмента кишки; е — окутывание почки внутренней поверхностью демукозированного кишечного сегмента с его фиксацией к остаткам фиброзной капсулы почки.
Наилучшим оказалось применение раскрытого сегмента тощей кишки, кровоснабжение которого во много раз превосходит кровоснабжение одинаковых по размерам сегментов сальника, мышцы, брюшины, кожи (А. Я. Пытель, 1963; Г. М. Чебанюк, 1963). Операция энтерореваскуляриза-ции почки находит все большее применение в клинике для лечения больных нефрогенной гиперемией, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом (А. Я. Пытель, 1963; Glenn, 1965; В. Ф. Хоменко, 1965; В. И. Русаков, 1965; С. М. Курбангалиев, 1965; В. С. Гагаринов, 1966; Н. И. Ермоленко, 1966; С. Я. Долецкий, 1967, и др.). Почку после декапсуляции окутывают раскрытым широким кишечным трансплантатом, взятым в виде сегмента из тощей кишки и лишенным слизистой оболочки (рис. 247).
Такой кишечный сегмент обеспечивает окольное кровоснабжение и лимфоотток почки. У больных, подвергшихся энтерореваскуляризации, значительно уменьшается гипертония, улучшается общее самочувствие и у некоторых из них восстанавливается трудоспособность.
Для достижения большего терапевтического успеха следует сочетать энтерореваскуляризацию почки с последующим лечением гипотензивными препаратами.
Прочие односторонние заболевания почек, приводящие к гипертонии
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
Связь опухолей почки с гипертонией известна давно, но причина этой связи еще недостаточно установлена.
По Pettinari с соавт. (1960), опухоли почек проявляются гипертонией у 29% больных; по Boeminghaus (1958) — у 12,5%, по Ochsner (1965) — у 25,7%. Среди почечных новообразований аденома и гипернефроидный рак чаще всего являются причиной гипертонии.
Иногда злокачественная опухоль почки длительное время проявляется только гипертонией.
Ряд клиницистов (Garcia, Douglass и Schlosser, 1963) неоднократно у детей с опухолью Вильмса находили артериальную гипертонию и связывают ее возникновение с почечным новообразованием.
Имеются 3 возможных причины образования гипертонии в связи с опухолью почки: 1) артерио-венозная фистула в результате опухоли, вовлекающая основной ствол почечной артерии и вены; 2) сдавление опухолевым узлом почечной артерии, нарушающее васкуляризацию почки; 3) ишемия почечной паренхимы, прилежащей непосредственно к опухоли.
Большинство больных с опухолью почки, приводящей к гипертонии, избавляется от последней благодаря нефрэктомии. Иногда рецидив опухоли после нефрэктомии или развитие нового метастаза сопровождается возникновением вновь гипертонии.
КИСТЫ ПОЧКИ
Гипертония наблюдается у 5% больных с кистозными образованиями почки. По отношению к числу людей, страдающих артериальной гипертонией различного происхождения, односторонние почечные кисты являются причиной ее в 0,005% случаев; иначе говоря, среди 10 000 больных гипертонией обнаруживается 5 человек с односторонними почечными кистами.
А. Я. Пытель и Н. А. Лопаткин (1965) на основании данных почечных ангиограмм установили у 2/3 больных солитарной кистой почки удлинение почечной артерии с уменьшением ее диаметра, что содействовало нарушению кровоснабжения почки. Несомненно, что гипертония при больших серозных кистах почки может возникнуть вследствие растяжения или натяжения почечной артерии, приводящего к относительной ишемии еще сохранившейся в почке паренхимы. Интересно отметить, что такая гипертония обычно исчезает сразу с удалением кисты и восстановлением нормального кровоснабжения почки.
Почечные кисты у людей более молодого возраста чаще проявляются признаками артериальной гипертонии, нежели у людей пожилых.
После операции гипертония может исчезнуть. По возможности следует почку сохранить, производя иссечение кисты или резекцию почки. При больших кистах производят нефрэктомию.
Исчезновение гипертонии после иссечения кисты и резекции почки наступает у 42% больных, после нефрэктомии — у 41%.
Результаты операций в целом равны итогам, получаемым вообще у больных гипертонией при одностороннем почечном заболевании. Гипертония, обусловленная кистозной почкой, может быть причиной нефросклероза контралатеральной почки, и тогда после операции нормализации артериального давления не наступит.
ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК
Хотя поликистоз почек — заболевание преимущественно двустороннее, однако есть основание рассмотреть его в разделе односторонних заболеваний, приводящих к гипертонии, так как причиной последней при поликис-тозе в начальных ее стадиях являются чаще всего сосудистые поражения одной почки.
По Lutzeyer (1962), поликистоз почек в 79% сочетается с гипертонией. По данным урологической клиники II Московского медицинского института, артериальная гипертония наблюдалась у 90% больных почечным поликистозом (М/Д. Джавад-Заде, 1964) и основной причиной ее являлись сосудистые поражения, обусловленные хроническим пиелонефритом.
Такие паллиативные операции, как игнипунктура, преследующая цель декомпрессии почки, иногда катетеризация мочеточников, а также оменто-ренореваскуляризация, могут привести к значительному снижению высокого артериального давления и улучшению общего состояния больных. Поскольку у больных почечным поликистозом хронический пиелонефрит является основной причиной развития гипертонии, необходима более ранняя ее диагностика и соответствующая терапия.
ГИДРОНЕФРОЗ
Гипертония при гидронефрозе может быть объяснена как следствие растяжения или чрезмерного натяжения почечной артерии гидронефротической лоханкой значительных размеров. Большая гидронефротическая лоханка растягивает почечную артерию и ее ветви, вследствие чего уменьшает их диаметр и, следовательно, кровоснабжение почки. Артериальная гипертония наблюдается у 11% больных гидронефрозом.
Поскольку при гидронефротической трансформации нередко имеет место гиперэластоз почечных артерий, вполне закономерно признать, что каждая гидронефротическая почка является потенциальным источником нефрогенной гипертонии. Конечно, гидронефроз сам по себе не может явиться причиной гипертонии. Лишь возникающая при нем ишемия может стать причинным фактором в развитии гипертонии.
У 28,4% больных нарушение оттока мочи, обусловленное патологическими процессами в шейке мочевого пузыря или аденомой простаты либо первичным склерозом сфинктера и стриктурой уретры, является причиной почечной гипертонии (Chwalla, 1955). При гипертонии, обусловленной гидронефрозом, показана реконструктивная пластическая операция на лоха-ночно-мочеточниковом сегменте; в случае невозможности ее осуществить или значительной гибели почечной паренхимы в результате далеко зашедшего гидронефротического процесса приходится производить нефрэктомию.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Иногда нефролитиаз может привести к гипертонии; доказательством этому являются клинические наблюдения, когда у больных после пиелолитото-мии или нефролитотомии гипертония вовсе исчезает или высокое артериальное давление значительно снижается на ряд лет. В таких случаях обычно нефролитиаз сочетается с некоторым стазом мочи в чашечно-лоханоч-ной системе, нарушающим почечную гемодинамику.
В возникновении гипертонии при нефролитиазе немалую роль играет и сопутствующий хронический пиелонефрит (калькулезный пиелонефрит). Н.А. Ратнер (1964) считает, что наряду с этим в генезе гипертонии при уролитиазе имеют значение и рефлекторные механизмы.
Артериальная гипертония может возникнуть при острой окклюзии мочеточника камнем, когда наступает обратная форникальная и интерсти-циальная резорбция мочи почкой (А. Я. Пытель, 1959).
ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ
Туберкулез почки может привести к артериальной гипертонии и чаще всего в тех случаях, когда возникает секвестрация почечной паренхимы или развивается специфический гидронефроз либо пионефроз с частичным сморщиванием почки. По Lutzeyer (1962), гипертония при туберкулезе почки наблюдается у 2,5% больных. Zollinger (1949) показал, что сравнительно часто гипертония возникает вследствие обызвествления почки, пораженной туберкулезом. Многие клиницисты полагают, что гипертония при туберкулезном поражении почек появляется преимущественно тогда, когда специфический процесс осложняется неспецифическим пиелонефритом (Tcherdakoff и Milliez, 1961; Mader, 1961; А. Я. Пытель, 1962, 1965; Fritjof-sson и Ahren, 1963, и др.). В. Д. Грунд (1965) среди 645 больных, подвергшихся оперативному лечению по поводу туберкулеза почки, у 108 (16,7%) наблюдал артериальную гипертонию. Нефрэктомии подверглись 69 человек и органосохраняющим операциям (резекция, кавернэктомия, кавернотомия, пластические операции на лоханочно-мочеточниковом сегменте и мочеточнике) — 39 больных. Стойкая нормализация артериального давления наблюдалась у 14% оперированных. Гипертония может быть обнаружена и у больных, излеченных от туберкулеза почки.
ГИПЕРТОНИЯ КАК СЛЕДСТВИЕ ПОЧЕЧНОЙ ТРАВМЫ
Закрытые травмы почки с образованием периренальной гематомы и последующей ее организацией, а также секвестрация полюса почки или посттравматический инфаркт являются нередко причиной артериальной гипертонии.
Посттравматический стеноз почечной артерии, возникающий после закрытой тупой травмы поясничной области, объясняется возникновением плотной соединительнотканной оболочки вокруг гематомы, которая сдавливает артерию, приводя ее к стенозу и в итоге к артериальной гипертонии. Этот механизм подобен целлофановому перинефриту, созданному в эксперименте Page в 1939 г.
Известны случаи возникновения гипертонии непосредственно после повреждения почки, однако в большинстве случаев проходит несколько недель или месяцев после травмы, прежде чем обнаружится подъем артериального давления. Иногда результатом закрытой травмы живота может быть острый (молниеносный) тромбоз почечной артерии без непосредственных признаков ретроперитонеальной гематомы (Girl и Tuhy, 1965).
В то время как гипертония после легких подкожных повреждений почки развивается редко, после отрыва полюса почки или прямой травмы сосудистой ножки с частичным надрывом интимы сосуда — значительно чаще.
По данным Lutzeyer (1962), посттравматическая гипертония наблюдается у 11,7% у лиц, имевших закрытую травму почки.
Гипертония может быть устранена либо нефрзктомией, либо резекцией полюса почки, либо коррегирующей операцией, восстанавливающей нарушенный пассаж мочи, если он возник вследствие почечной травмы и обусловил гипертонию.
Учитывая механизм посттравматической гипертонии и довольно частое ее возникновение после закрытого повреждения почки, многие хирурги-урологи считают целесообразным расширить показания к операции по поводу свежей травмы почки, несмотря на сравнительно гладкое течение повреждения, с тем чтобы не только устранить имеющееся ранение почечной паренхимы резекцией или ушиванием раны, но также удалить перире-нальную гематому, которая может в конечном итоге привести к нефроген-ной гипертонии.
ГИПОПЛАЗИЯ ПОЧКИ
Гипоплазия почки характеризуется малыми по сравнению с нормой размерами органа. Экскреторная функция почки сохранена, хотя количество выделяемой ею мочи может значительно колебаться. Гипоплазия почки является результатом нарушения развития метанефрогенной бластемы или недостаточности кровоснабжения ее. Она может быть односторонней и весьма редко двусторонней. Артерия такой почки также гипоплазирована.
В литературе имеется много сообщений о сочетании гипоплазии почки с артериальной гипертонией, когда нефрэктомия значительно уменьшала или нормализовала высокое артериальное давление. Ряд клиницистов высказывал мнение о том, что гипоплазированная почка может сама по себе вызвать артериальную гипертонию (Beominghaus, 1958; Е. В. Уранова, 1962, и др.).
По данным Ekstrom (1955), из 179 больных гипоплазией почки только у 20 была гипертония. При оценке частоты почечной гипоплазии нужно быть чрезвычайно осторожным, поскольку сморщенную пиелонефрити-ческую почку очень часто трудно отличить от пиелонефритически измененной гипоплазированной почки без тщательного гистологического исследования и изучения анамнеза заболевания. Braasch (1922), Gutierrez (1933), Goldblatt (1940), Emmett и соавт. (1952), А. Я. Пытель (1959), А. Я. Пытель и С. Д. Голигорский (1961) и др. обратили внимание на большую частоту хронической инфекции и обструкции как общего этиологического фактора в развитии вторичного сморщивания и атрофии почки, которая слишком часто ошибочно рассматривается как врожденная гипоплазия.
Наблюдения клиники Мзйо (Gifford с соавт., 1965) показали, что лишь в 8% всех удаленных почек, считавшихся до операции сморщенными или гипоплазированными, была конгенитальная гипоплазия; причиной значительного уменьшения в размерах остальных почек были хронический пиелонефрит и ишемическая атрофия как следствие стеноза или окклюзии a. renalis, приведших к гипертонии.
Итак, в превалирующем большинстве случаев маленькие почки являются конечным результатом пиелонефрита или ишемической атрофии в результате окклюзии почечной артерии.
ПАРАРЕНАЛЬНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
И ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ
Сравнительно редко приходится наблюдать гипертонию, вызванную склеротическими воспалительными или опухолевыми процессами в забрюшинной клетчатке, по соседству с почкой. Так, известны случаи гипертонии, когда большая киста надпочечников или хвоста поджелудочной железы сдавливала почечную сосудистую ножку, симулируя опухоль почки.
За последнее время все чаще описываются случаи гипертонии при фибропластическом поражении забрюшинной клетчатки – болезни Ормонда. В таких случаях восстановление пассажа мочи по верхним мочевым путям приводит к нормализации артериального давления.
Известны случаи нефрогенной гипертонии при лимфогранулематозе, когда опухолевые узлы локализовались вблизи сосудистой почечной ножки, а также появления гипертонии после рентгеновского облучения почек вследствие развившегося интерстициального фиброза в ее паренхиме.
Литература
Bengtsson U., Nord. Med., 1962, 68, 1147.
В e n n e 11 A. R. a. W i e n e г S. N., Am. J. RoentgenoL, 1965, 95, 372.
Boeminghaus H., Ztschr. UroL, 1958, 6, 323.
В о n о m i n i V., Urol. Internat., 1959, 8, 2—3, 177.
В r a a s с h W. F., J. UroL, 1922, 7, 4, 247.
С h w a 11 a R., Cit. Lutzeyer, Urologe, 1962, I, 35.
De BakeyM. E., MorrisG. C, MorgenR. 0., CriwfordE. S. a. Cooley
D. A., Am. J. Surg., 1964, 107, 1, 84.
D e G a m p P., Am. College Surg. Meeting. San Francisco 26—29, X, 1963. E к s t г 6 m Т., Renal hyperplasia. A clinical study of 179 cases. Suppl. N 203 cum Acta
chir. Scandinav., 1955.
BmmettJ.Let al., J. A. M. A., 1952, v. 148, 1470. FritjofssonA. a. Ahren Ch., Urologia (Treviso), 1963, 30, 164. Garcia M., Douglass G. a. SchlosserJ. V., Radiology, 1963, 80, 4, 574. G i f f о r d R. W., McComack L. L. a. Poutasse E. F., Proceedings Mayo clinic,
1965, 40, 11, 834.
GirlJ.a. Tuhy J., Circulation, 1965, 32, 992. GlennJ.F, Surg. Gyn. Obst., 1965, 120, 2, 294. G о 1 d Ы a tt H., J. Exp. Med., 1934, 59, 347. G о 1 d b 1 a 11 H., The renal origin of hypertension. Amer. Lecture series N 14. Springfield
1948.
G о 1 d b 1 a 11 H., Am. J. Surg., 1964, 107, 21. G г о 11 m a n A., Am. J., Surg., 1964, 107, 1, 202. Gutierrez R., Arch. Surg., 1933, 27, 686.
H a b e r e r G., E i g 1 e r F. W. u. A 1 b г е с h t K. F., Arch. klin. Chir., 1963, 302, 159. H a wtho r ne F. W., Perry S. L. С a. PogueW.G., Am. J. Physiol., 1963, 174, 393. Heberer G., Rau G. u. Lohr H., Aorta und grosse Arterien. Berlin, Verlag-Springer,
1966.
M u i r h e a d E. E., J о n e s F. a. S t i r m a n A., J. Lab. a. Clin. Med., 1960, 56, 2, 167.
N e u w i r t K., Verhandl. Dtsch. Gesell. Urol. Wien, 1957, 224.
OchsnerM. G., J. UroL, 1965, 93, 3, 361.
Owen K., Brit. J. UroL, 1964, 36, 1, 7—13. Page I. H., J. A. M. A., 1939, 113, 2046.
P e a r t W. S., Proceed. Conference Hop., Carluke Scotland (1963). Oxford, 1964.
Pettinari V., Siracusano F., Bracci U. e Giuliani L., Relazione 33 con-
gresso Soc. Ital. Urologia. Brescia—Bergamo—Firenze, 1960. P о u t a s s e E. F., Am. J. Surg., 1964, 107, 97.
P у t e 1 A. J., Acta Urol. Belgica, 1963, 31, 3, 282.
Rapoport A., New England J. Med., 1960, 263, 1159.
Sarre H., Nierenkrankheiten. 3 Auflage. Stuttgart, 1967.
Smithwick R. H., Newton R. C, Crocker D. W. a. Harrison J., Am. J.
Surg., 1964, 107, 104. StameyT. A., Nudelmanl. J., Good P. H.,SchwentkerF. N. a. Hendriocks F., Medicine, 1961, 40, 347.
Tcherdakoff Ph. et M i 11 i e z P., Bull. Med. Soc. Med. Hopit. Paris, 1961, 27, 28,
949.
Turner A. F. a. JacobsonG., Radiology, 1965, 85, 460.
Zollinger H. U., Schweiz. med. Wschr., 1949, 79, 1096.