Почечная ангиограмма по Сельдингеру.

Для уточнения возможности почечного происхождения гипертонии больные должны подвергаться детальному лабораторному и специаль­ному урологическому обследованию. Это касается в первую очередь юно­шей и молодых людей со злокачественно текущей гипертонией. При невоз­можности уточнить диагноз обычными методами исследования показана ангиография почек, позволяющая определить изменения со стороны почеч­ных сосудов, скеннирование, а также тесты Howard и Rapoport, основанные на раздельном определении натриурии, выделяемой каждой почкой в от­дельности (рис. 123, 124).

Лечение почечной гипертонии при хроническом пиелонефрите. При хоро­шей функции второй почки показана нефрэктомия. При двустороннем про­цессе А. Я. Пытелю (1960) и др. удалось достичь хороших результатов пу­тем энтерореваскуляризации почки (подробнее см. главу XIX).

ДВУСТОРОННИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Клиническая картина двустороннего хронического пиелонефрита слага­ется из признаков воспалительного поражения почек и их глобальной недостаточности. Клиника двустороннего хронического пиелонефрита за­висит от его патогенеза и наличия сопутствующего урологического заболе­вания.

В начальной стадии болезни больные жалуются на головные боли, утомляемость, боли в поясничной области. Имеет место умеренная анемия, полиурия, часто поллакиурия, изостенурия, небольшая протеинурия, мик­рогематурия, пиурия и бактериурия. С нарастанием почечной недостаточ­ности появляются бледность и сухость кожных покровов, анорексия, за­тем тошнота и рвота, потеря веса, носовые кровотечения. Со временем не­которые из прежних симптомов нарастают, а другие — исчезают. Так, анемия становится все более выраженной, снижается удельный вес мочи (гипо- и изостенурия). Одновременно отмечается исчезновение патологи­ческих элементов из мочи. В конечных стадиях болезни моча имеет низкий удельный вес — 1003—1005, почти без патологических элементов.

Рис. 124. Левосторонний хронический пиелонефрит, сморщенная почка, нефрогенная гипертония.

а — ретроградная пиелограмма; б — скеннограмма.

Нередко больные длительное время жалуются на головные боли, боли в конечностях, общую слабость, у них находят анемию, но диагноз может оставаться неустановленным из-за отсутствия в моче патологических эле­ментов. Отсюда необходимость особо тщательного внимания к показателям удельного веса мочи. Понятна диагностическая ценность пробы Зимницкого. Пробы на разведение и концентрацию показаны только в начальных стадиях болезни.

В начале заболевания наблюдается компенсаторная полиурия. Если больной не погибает от интеркуррентной инфекции, в конечной стадии полиурия сменяется олигурией.

Особое значение в дифференциальной диагностике хронического дву­стороннего пиелонефрита имеет подсчет форменных элементов мочи по Ка­ковскому— Аддису и определение в моче активных лейкоцитов — клеток Штернгаймера—Мальбина. Однако подсчет лейкоцитов и эритроцитов мочи по Каковскому—Аддису не всегда дает четкий ответ в отношении преобла­дания одних над другими. Разница при подсчете может оказаться мини­мальной, что не дает основания склониться в сторону хронического пие­лонефрита или хронического гломерулонефрита. В связи с этим последние годы начали прибегать к так называемым „провокационным тестам": пиро-галовому и преднизолоновому. При использовании указанных тестов про­исходит значительное повышение количества лейкоцитов в моче у больных хроническим пиелонефритом.

Пирогенный тест предложили Hougton и Pears (1959). Он основан на внутривенном введении бактериального пирогенного вещества (пирексал¹) из расчета 0,002 г на 1 кг веса больного. Подсчет лейкоцитов производится в часовых порциях мочи, собранной до и в течение 3 часов после введения пирогенного вещества.

Katz с сотр. (1962), исходя из предположения, что влияние пироген­ного вещества осуществляется путем стимуляции надпочечника, и желая избавить больного от реакции, которой сопровождается введение пирек-сала и его аналогов, предложили заменить последние преднизолоном: 40 мг преднизолонфосфата вводят внутривенно. До пробы определяют коли­чество лейкоцитов в 30-минутных порциях мочи, после пробы — спустя 1 и 2 часа (в часовых порциях). Проба считается положительной в том слу­чае, если количество лейкоцитов в часовой порции достигает 400 000.

Урологи, пользовавшиеся указанными тестами, дают им положитель­ную оценку, к которой мы присоединяемся. Представляется заслужива­ющим внимания предложение считать преднизолоновый тест положитель­ным при увеличении количества лейкоцитов в 2 раза, хотя оно и не достиг­ло 400 000 за 1 час

На 3-м Международном конгрессе нефрологов Daikos (1966) предложил вариант преднизолоновой пробы, заключающейся в том, что до и после введения преднизолона определяется содержание в моче лактодегидрогеназы.

Лейкоцитоз наблюдается только в периоды обострения воспалитель­ного процесса в почках, когда имеется и субфебрилитет, реже высокая тем­пература; РОЭ в большинстве случаев ускоренная. У ряда больных ане­мия занимает первое место в клинической картине заболевания. Reubi (1954) выделяет „анемическую форму" хронического пиелонефрита.

Биохимические исследования показывают нарастание содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, инди-кана крови с одновременным уменьшением количества этих продуктов азо­тистого обмена в моче. Лучшее представление дают методы определения очищения, так называемые „клиренсы". Практически наибольшее распро­странение получил клиренс мочевины по Hamburger (1958) и эндогенного креатинина по Е. М. Тарееву (1958). Последний метод позволяет опреде­лить раздельно степень нарушения клубочковой фильтрации и каналь-цевой реабсорбции.

У больных двусторонним хроническим пиелонефритом имеется по­стоянно нарастающая тенденция к ацидозу. Иногда ацидоз сопровождается повышенным содержанием хлора — „гиперхлоремический ацидоз". По­следний особенно характерен для больных пиелонефритом после отведения мочи в толстый кишечник.

В результате почечной недостаточности наступают изменения кадьциево-фосфорного обмена. У ряда больных возникает вторичный гиперпаратиреоз.

Почечная остеомаляция — мало знакомое широким кругам практиче­ских врачей осложнение хронической почечной недостаточности. В резуль­тате нарушения кальциевого обмена, являющегося в большой мере след­ствием канальцевого ацидоза, возникает гипокальциемия и гиперкальциурия. Гипокальциемия ведет к вторичному гиперпаратиреозу, нару­шению обмена фосфора. Вследствие этого возникают костные изменения. У некоторых больных эти изменения занимают видное место в течении болезни. Лечение состоит из мер борьбы с ацидозом (назначение цитрата или лактата натрия, двууглекислого натрия) и борьбы с недостатком кальция (введение хлористого или глюконата кальция, витамина D₂).

Хромоцистоскопия может оказаться полезной только в начальных стадиях двустороннего пиелонефрита. Индигокармин выделяется из обоих устьев с опозданием и малой интенсивностью, однако имеется разница во времени выделения и интенсивности. Эту асимметрию поражения почек можно с большей точностью определить путем раздельного проведения различных функциональных проб, собирая мочу из каждой почки. Сле­дует, однако, помнить об опасности обострения или внесения инфекции при инструментальном исследовании.

Большое значение имеет рентгенологическое обследование. Наиболее приемлемой является экскреторная урография. Однако она возможна только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 100 мг% и то при условии произведения отсроченных снимков (спустя 20, 30, 60 минут после введения контрастного раствора внутривенно).

Последнее время все чаще прибегают к изотопной ренографии. Этот безопасный метод позволяет определить раздельно функцию каждой почки, а также состояние верхних мочевых путей.

В ряде случаев находит свое показание биопсия почки. Однако из-за сморщивания и малых ее размеров получить кусочек ткани пункционным методом не всегда возможно. В подобных случаях прибегают к биопсии путем хирургического обнажения выпуклого края почки на ограничен­ном участке из межмышечного доступа,

С помощью перечисленных диагностических методов обычно удается провести дифференциальный диагноз между хроническим двусторонним пиелонефритом и другими почечными заболеваниями, приводящими к хро­нической почечной недостаточности.

Прогноз двустороннего хронического пиелонефрита зависит от стадии, в которой был поставлен диагноз. В ранних стадиях удается в течение дли­тельного периода поддержать больного в состоянии компенсированной почечной недостаточности. Стабильный уровень мочевины в пределах 100 мг% обеспечивает выравнение водно-электролитных нарушений. В поздних стадиях прогноз менее тяжелый, нежели при нефросклерозе и хроническом гломерулонефрите. Это объясняется более длительной сохранностью клу-бочковой фильтрации, что позволяет в определенной мере почкам выводить продукты азотистого обмена.

Особое значение имеет динамическое наблюдение за больным. Исчезно­вение пиурии и бактериурии не означает еще ликвидацию воспалительного процесса. Можно лишь говорить о стадии затишья. Любая интеркуррент-ная инфекция, ослабление организма вследствие переутомления, недоста­точности питания могут стать причиной либо реинфекции, либо обострения латентной инфекции в почке.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

Лечение одно- или двустороннего хронического пиелонефрита является этиопатогенетическим и симптоматическим.

Борьба с инфекцией проводится по тем же принципам, что и при острой форме. Она основывается на применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, согласно данным повторных антибиограмм. Данные ряда исследователей, а также и наши наблюдения показывают, что эффективность антибактериальной терапии зависит от двух факторов: 1) от ликвидации причины пиелонефрита (удаления конкремента, восста­новления проходимости верхних и нижних мочевых путей, борьбы с ин­фекционным очагом, расположенным вне мочевых путей) и 2) от своевре­менности терапии.

Эффективность антибиотиков и химиопрепаратов при инфекции почек и мочевых путей в большей мере предопределяется степенью сохранившейся концентрационной функции почек. Чем она выше, тем в большей концен­трации находятся соответствующие препараты в моче, чем ниже — тем более нарушено выделение препаратов и их эффективность значительно ниже.

Весьма эффективными в борьбе с пиелонефритической инфекцией оказы­ваются препараты группы нитрофуранов: фурадонин, нифурантин, фура-дантин и др. Нитрофураны активны не только по отношению к стафилокок­ку, стрептококку и кишечной палочке, но и по отношению к протею. При лечении нитрофуранами больных хроническим пиелонефритом удается достичь стойкого исчезновения инфекции в моче, выздоровления или значи­тельного улучшения у 48,8% больных.

Антибактериальное лечение должно быть длительным. Исходя из пред­положения, что обострения процесса являются результатом изменения вирулентности флоры мочевых путей, ряд клиницистов рекомендует дли­тельные непрерывные курсы лечения; другие считают, что речь идет о реин­фекции. По-видимому, оба механизма могут иметь место. Поэтому анти­бактериальное лечение необходимо проводить годами. Мы рекомендуем каждый месяц проводить 10-дневные курсы. Если же, несмотря на эти курсы, из мочи высеивается вирулентная микрофлора, показано длительное непрерывное лечение со сменой антибактериального препарата каждые 5—7 дней. Антибактериальное лечение следует проводить на фоне других лечебных мероприятий. При наличии в моче грамотрицательной флоры хорошие результаты можно ожидать от налидиксиновой кислоты (неграм); этот препарат назначают по 4 г в день в течение 5-—7 суток.

В борьбе с инфекцией должны найти свое применение также уротропин, цилотропин, нитрофураны, бензойнокислый натрий, цистенал, артемизол, а также методы, направленные на изменение рН мочи. Изменения реакции

мочи можно добиться соответствующей диетой и чередованием в течение 3 дней двууглекислого натрия с хлористым аммонием (или фосфорной или соляной кислотой).

В комплекс средств симптоматического лечения входят: режим, питание, меры по восстановлению нарушенного водно-электролитного равновесия, борьба с анемией, гипертонией.

Больные в течение длительного времени сохраняют трудоспособность. Они могут продолжать работу, но им противопоказано переутомление. Поэтому рекомендации в отношении труда должны соответствовать степени функциональной способности почек. Это относится не только к физическо­му, но и к умственному труду.

Питание должно обеспечить достаточный уровень калорий во избежа­ние катаболизма. „Большим врагом больного почечной недостаточностью является недостаточное питание" (Derot и Primer, 1963). Разнообразное витаминизированное питание назначается под контролем повторных био­химических исследований. Это дает возможность в каждом конкретном случае и на каждом этапе заболевания определять необходимое количество белков пищи.

Более благоприятный прогноз при хроническом пиелонефрите находит­ся в зависимости от сохранения функции клубочков. Это означает, что больные должны получать сравнительно большее количество воды. При отсутствии гипертонии они могут выпивать до 3 л жидкости. Последнюю нужно равномерно распределять в течение суток, так как почки работают монотонно. Часть жидкости рекомендуется выпивать ночью, когда больной просыпается. При одностороннем процессе больной пьет в соответствии с его потребностями.

Как при одно-, так и при двустороннем хроническом пиелонефрите без нарушения проходимости мочевых путей показано курортное лечение с целью повышения диуреза-—Трускавец, Саирме, Ессентуки, Железноводск.

При двусторонних процессах большое значение имеет корригирование электролитных нарушений, борьба с ацидозом. Реанимация должна про­водиться на основе повторных определений ионограммы. Обычно имеется выраженный ацидоз, по поводу которого назначают перорально двуугле­кислый натрий (3 раза в день по 1—2 г). В более тяжелых случаях двууг­лекислый натрий целесообразно вводить внутривенно (60—100 мл 2—3% раствора). Вместо двууглекислого можно применить цитрат натрия, лактат натрия.

Большое значение имеет корригирование гипокальциемии путем введе­ния хлористого или глюконата кальция, витамина D2. У тяжелобольных предпочтительно вводить двууглекислый натрий и соли кальция путем медленной перфузии вместе с физиологическим раствором поваренной соли, глюкозы.

Анемия занимает значительное место в клинической картине двусторон­него хронического пиелонефрита. Кроме назначения препаратов железа, печени, витамина Bi2, показаны переливания цельной крови, эритроцитной массы. Цельная кровь находит свое применение при одновременной гипопротеинемии. При нормальном содержании белков в плазме показано введе­ние эритроцитной массы.

В финальных стадиях болезни, когда значительно нарушена клубочковая фильтрация, приходится ограничивать количество жидкости. В этот период показаны мочегонные препараты. Препараты группы хлортиазида в этом случае оказываются малоэффективными. Легко переносят больные эуфиллин.

В фазе декомпенсированной азотемии прибегают к мероприятиям, на­правленным на выведение продуктов азотистого метаболизма: обильным промываниям желудка и кишечника слабым раствором двууглекислого натрия, в ряде случаев — к методам внепочечного очищения. Для сниже­ния катаболизма показано применение анаболических гормонов (тестостерон-пропионат).

Двусторонний хронический пиелонефрит часто осложняется почечной недостаточностью, которая обычно медленно прогрессирует и приводит в итоге к смерти больных. В лечении хронической почечной недостаточности за последние годы достигнуты значительные успехи главным образом при помощи виводиализа (гемодиализа и перитонеального диализа) и транс­плантации почки. Гемодиализ производят 2—3 раза в неделю на протя­жении месяцев и даже лет. Известны случаи, когда больные лечились ге­модиализом в течение 4—7 лет и в итоге у них восстановилась трудоспособ­ность. Среди 22 больных хронической почечной недостаточностью (возник­шей вследствие хронического пиелонефрита), лечившихся в урологической клинике II Московского медицинского института гемодиализом (от 6 до 23 раз) и перитонеальным диализом, наступило значительное улучшение у 8 (А. Я. Пытель и И. Н. Кучинский, 1967). Виводиализ, являясь весьма эффективным методом, должен получить более широкое применение в ком­плексной терапии больных хронической почечной недостаточностью.

Благодаря глубокому изучению иммунологической стороны проблемы почечной трансплантации и совершенствованию оперативной техники уда­ется осуществить успешные пересадки и приживления почек больным хронической почечной недостаточностью. Во всей проблеме почечной транс­плантации кардинальным вопросом и по сей день является несовмести­мость гомопластических тканей. Для преодоления иммунологической не­совместимости между тканями реципиента и пересаженной почкой при­меняют иммунодепрессивные вещества, главным образом изотиоприн, иму-ран. В нашей стране первые успешные операции пересадки почки от живого донора больным хронической почечной недостаточностью были произве­дены Б. В. Петровским с сотрудниками в 1965 г., а успешные пересадки труп­ной почки — Н. А. Лопаткиным с сотрудниками в 1966 г.

Изъятие почки у трупа производят спустя 25—45 минут после наступ­ления смерти в результате острой травмы. В течение часа почка еще сохра­няет свою жизнеспособность. Этот срок может быть увеличен при консер­вации трупной почки в условиях гипербарической оксигенации и гипотер­мии (Ю. М. Лопухин и Б. М. Чекнев, 1967).

После предварительной подготовки больного к трансплантации почки (виводиализ, диетотерапии и др.) и выбора наиболее подходящего донора (по основным антигенам групп крови и по резус-антигену, на совмести­мость культивирования in vitro смешанных лимфоцитов донора и реципи­ента, определение в крови донора и реципиента факторов М, N, Kell, Cellano и др.) операцию производят следующим образом.

Вскрывают в правой подвздошной области ретроперитонеальное про­странство. Пересадку почки производят либо от живого человека, либо от трупа. Взятую у донора левую почку пересаживают забрюшинно в правую подвздошную ямку. Почечную артерию трансплантата соединяют с под-чревной артерией реципиента „конец в конец", а почечную вену трансплан­тата с общей подвздошной веной реципиента „конец в бок". Конец мочеточ­ника пересаженной почки имплантируют в мочевой пузырь. Почку фикси­руют к тканям подвздошной ямки швами, проведенными через фиброзную капсулу, что предупреждает смещение и ротацию ее.

В 1967 г. во всем мире было произведено свыше 750 пересадок почек людям, из них 38% живы более года. Лучшие результаты дает пересадка почек у однояйцевых близнецов. Почки, взятые от близких родственников, сохраняют длительно жизнеспособность в 30—70% случаев; почки, взятые от трупа, — только в 10%. Согласно Hume (1966), длительность функцио­нирования трупной почки в среднем 12 месяцев, а почки, взятой от живого донора, — 18 месяцев; это соответствует 41% случаев успешной пересадки до 30 месяцев при трупной почке и 58% случаев успешной пересадки до 36 месяцев для почки, взятой от живого донора.

Оперативное лечение при одно- и двустороннем хроническом пиелонеф­рите направлено в первую очередь на устранение препятствия к оттоку мочи, удалению камня и т. д., ликвидации условий, способствующих реин-фекции или обострению латентной инфекции. У таких больных иногда при­бегают к нефростомии, а при далеко зашедшем одностороннем процессе — к нефрзктомии. При двустороннем пиелонефрите возможно применение энтерореваскуляризации почки демукозированной петлей тонкого кишеч­ника с целью создания окольного кровообращения.

ПРОФИЛАКТИКА ПИЕЛОНЕФРИТА

Профилактика острого пиелонефрита строится на основе борьбы с инфек­цией и со способствующими ей обстоятельствами. Это означает своевремен­ную ликвидацию очагов инфекции, выявление бактериурии, назначение соответствующих антибиотиков и химиопрепаратов. Вместе с тем нужно вовремя устранить как общие, так и местные факторы, благоприятные для инфекции; избегать переутомления, обеспечить рациональное питание, устранить или, по крайней мере, уменьшить нарушения нейро-эндокринного порядка, провести лечение имеющихся заболеваний органов мочевого ап­парата. Особое значение имеют удаление конкремента и других препятст­вий к оттоку мочи. Здесь уместно указать на омрачение прогноза различ­ных урологических заболеваний при их осложнении пиелонефритом. Многочисленны случаи, когда основное заболевание удалось ликвидиро­вать (удалить камень, добиться исчезновения специфических изменений в почке, произвести аденомэктомию и т. д.), но пиелонефрит продолжал прогрессировать и пррхводил к сморщиванию почки (А. Я. Пытель и С. Д. Голигорский, 1961, и др.). Лишь своевременное лечение заболеваний, способ­ствующих инфекции почки, может предупредить такой исход.

Профилактика хронического пиелонефрита основана на излечении боль­ных острым пиелонефритом и диспансерном наблюдении за ними. Периоди­ческое обследование не должно ограничиваться поисками признаков ак­тивной инфекции. Нередко заболевание продолжается без этих признаков. Поэтому необходимо время от времени проводить функциональное исследо­вание ранее пораженной почки. Наличие функциональных нарушений свидетельствует о неполном выздоровлении, переходе в хроническую стадию.

При развившемся хроническом пиелонефрите особое значение имеет профилактика обострений. Профилактика пиелонефрита основана на дис­пансерном наблюдении. Оно возможно только в нашей системе здравоохра­нения с ее многочисленными лечебными учреждениями и бесплатной меди­цинской помощью.

Пионефроз

Пионефроз — необратимая конечная стадия гнойного воспаления почки, при которой почка приобретает вид мешка, наполненного гноем. Неспеци­фический пионефроз может быть исходом пиелонефрита. Учитывая, что причины, ведущие к пиелонефриту и к гидронефрозу, зачастую совпадают, понятно, что в возникновении пионефроза могут быть повинны оба процесса.

Это, например, происходит при закупорке мочеточника конкрементом, нарушении оттока мочи вследствие аномалии развития, стриктуры или сдав-ления мочеточника, при пузырно-мочеточниковом рефлексе с атонией мочеточника и возникновением гидронефроза и гидроуретера, нарушениях проходимости нижних мочевых путей.

Из группы почечных аномалий, осложняющихся пионефрозом, на пер­вом месте по частоте стоит дистопия, затем подковообразная почка, удво­енная почка и раздвоение мочеточников. Согласно нашим наблюдениям, наиболее частой причиной возникновения пионефроза является мочека­менная болезнь, когда она протекает с нарушением проходимости верхних мочевых путей. Пионефроз может быть и двусторонний. Двустороннее поражение наблюдается в основном у больных осложненной двусторонней мочекаменной болезнью.

Морфологические изменения зависят во многом от патогенеза пионе­фроза. У больных с нарушенным оттоком мочи при инфицированном гид­ронефрозе почка достигает больших размеров. Ее увеличение бывает менее значительным, когда пионефроз возникает вследствие хронического гной­ного пиелонефрита без нарушения проходимости мочевых путей. В пер­вом случае почка дряблая, на разрезе видны полости, обособленные или сообщающиеся между собой и с почечной лоханкой, покрытые грануляци­онной тканью, паренхима истончена. При гистологическом исследовании определяются склеротические изменения. Почечная лоханка увеличена при внепочечном типе ее строения и размеры ее обычны при внутрипочеч-ном расположении. Стенки лоханки плотные, инфильтрированные. Во внутрипочечном типе лоханки полости небольших размеров, остатки парен­химы представлены склеротической тканью.

Всегда имеются склеротические изменения в околопочечной клетчатке, плотно спаянной с фиброзной капсулой почки. Вокруг последней обра­зуется плотный каркас; почка оказывается интимно спаянной с соседними органами и тканями, что создает значительные трудности при оперативном вмешательстве.

При одностороннем процессе больные жалуются на тупые постоянные боли в поясничной области. Многие из них сами отмечают помутнение мочи. При отстаивании мочи образуется на дне сосуда более или менее толстый слой гноя. В течение длительного времени температура остается нормальной, иногда она субфебрильная. Общее состояние может оставаться вполне удовлетворительным.

Эти периоды относительного облагополучия могут чередоваться при­ступами болей, значительным повышением температуры. Одновременно моча перестает быть мутной. Другими словами, обострение наступает в результате нарушения оттока гнойной мочи (миграция камия, обостре­ние уретерита и периуретерита, закупорка мочеточника плотным гной­ным комком). При двустороннем процессе — признаки почечной недоста­точности.

Диагноз пионефроза основывается на анамнестических данных, паль­пации, лабораторном и рентгенологическом исследовании.

Пальпаторно определяется увеличенная, малоболезненная почка. Раз­меры почки и болезненность при пальпации различны в периоды затишья и обострения.

В значительной мере доступность почки пальпации зависит от нали­чия склерозирующего паранефрита (у ряда больных прощупываемая больших размеров „опухоль" является по сути толстым слоем фиброз­ной ткани).

Характерным признаком болезни служит массивная пиурия, исчеза­ющая только в периоды закупорки мочеточника. Наряду с большим количеством лейкоцитов моча содержит не­значительное количество белка, эритро­цитов, слизи, много микробов.

Рис. 125. Неспецифический пионефроз. Ретроградная пиелограмма.

Слизистая оболочка мочевого пузыря обычно не участвует в воспа­лительном процессе, устье мочеточника пораженной почки часто зияет и из него выделяется мутная моча или густой гной. Характерной является картина выделения гноя „как пасты из тюбика". Функция почки на выделение индиго-кармина всегда нарушена.

По той же причине не удается по­лучить отчетливых изображений тени почки и мочевого пузыря на экскре­торных урограммах. В зависимости от степени поражения почки на урограм­мах отмечаются округлые пятна скоп­лений контрастного вещества, либо оно вообще не видно („немая" почка). На обзорном снимке можно определить тень увеличенной почки, неясность, смазанность контуров поясничной мышцы. При калькулезном пионефрозе видны тени конкремента.

Ретроградная пиелография позволяет более определенно судить о со­стоянии почки и мочевых путей, их проходимости. Однако необходима осо­бая осторожность при пиелографии во избежании обострения инфекцион­ного процесса в почке. Введение в лоханку 5—6 мл контрастного раствора по мочеточниковому катетеру дает обычно ясное представление о лоханке и полостях в почке (рис. 125).

Рентгенологическое и лабораторное исследование позволяет устано­вить пионефроз и его причину.

При длительно текущем процессе вторая почка может оказаться ами-лоидно перерожденной. В крайне редких случаях происходит прорыв гноя в окружающую клетчатку. Казуистичны наблюдения прорыва гноя в соседние органы (кишечник, плевральную полость и бронхи).

Лечение пионефроза — оперативное. При двустороннем пионефрозе нужно накладывать двустороннюю нефростому. Иногда с помощью дву­сторонней нефростомии удается продлить жизнь больного на 2—4 года и больше.

При одностороннем пионефрозе обычно прибегают к одно- или двухмо-ментной нефрэктомии. Двухмоментную операцию производят при тяжелом общем состоянии больного с выраженной интоксикацией нередко с про­рывом гноя в околопочечное пространство. Сначала накладывают почеч­ный свищ, а спустя некоторое время, когда состояние больного улучшается, производят нефрэктомию.

При сращении между почкой и окружающими органами и тканями выполнение нефрэктомии представляет большие трудности. Предпочтение в этих условиях отдается субкапсулярной нефрэктомии по Федорову.

Эмпиема культи мочеточника

Последние годы значительно чаще стали наблюдаться случаи эмпиемы культи мочеточника у больных, перенесших нефрэктомию по поводу гнойно-воспалительных процессов в почке. В большинстве случаев речь идет о больных мочекаменной болезнью, у которых после операции остался кон­кремент в тазовом отделе мочеточника.

Клинически заболевание проявляется болями в области мочеточника, пиурией. Периоды обострения соответствуют задержке гноя в просвете мочеточника. Они сопровождаются обострением болей и повышением тем­пературы. При цистоскопии иногда бывает видно выделение гноя из устья мочеточника. На обзорной рентгенограмме определяется тень конкремента, если он является причиной эмпиемы. На ретроградной уретерограмме — тень расширенного мочеточника.

Лечение только оперативное — уретерэктомия. Удалению подлежит вся культя вплоть до стенки мочевого пузыря.

Паранефрит и перинефрит

Паранефрит — воспаление околопочечной клетчатки, перинефрит — вос­паление фиброзной капсулы почки. Практически перинефрит как изоли­рованное заболевание не существует. Изменения в фиброзной капсуле наступают чаще всего при пиелонефрите, но они могут сопутствовать и паранефриту. За счет перинефрита принято относить болевые ощущения при воспалительных процессах в почке.

Паранефрит может быть острым и хроническим.

Инфекция в околопочечную клетчатку проникает чаще всего из почки, реже из отдаленного гнойного очага гематогенным путем.

Гематогенная инфекция обычно обусловлена стафилококком, реже стрептококком. Ее источником обычно является гнойный острый очаг — карбункул, фурункул, панариций, остеомиелит. Воспаление околопочеч­ной клетчатки совпадает во времени с развитием первичного очага или наступает несколько позже. В последнем случае надо считать, что занос произошел раньше, но нагноение наступило лишь вследствие какой-либо причины, приведшей к ослаблению сопротивляемости организма к инфек­ции. Иногда паранефрит является осложнением параколита, например при остром аппендиците или параметрите. Распространение воспалитель­ного процесса с почки происходит часто при пиелонефрите (апостематозный нефрит), пионефрозе.

Далеко не все острые гнойные процессы в забрюшинной клетчатке име­ют отношение к паранефриту. Согласно Г. Г. Стромбергу (1909), разли­чают: а) паранефрит, когда нагноение возникает в пределах околопочечной клетчатки; б) параколит при распространении инфекции на клетчатку в зоне восходящего или нисходящего отделов толстого кишечника; в) ретроперитонит — флегмона забрюшинного пространства, когда инфекция поступает в textus cellulosus retroperitonealis из поясничного отдела по­звоночника, крыла подвздошной кости, параметрия, тазовой забрюшинной клетчатки.

В начальной стадии воспалительный процесс выражается отеком и ин­фильтрацией клетчатки. Под влиянием современного антибактериального лечения все чаще на этой стадии наблюдается купирование воспаления. При запоздалом диагнозе, ослабленном организме или очень вирулентной и резистентной к антибиотикам микрофлоре наступает нагноение. В зави­симости от локализации гнойного процесса по отношению к почке различают задний, нижний (наиболее часто встречающиеся формы), верхний и передний паранефрит. Постепенно нагноение может охватить всю клет­чатку и почка оказывается погруженной в гной. Вследствие прорыва па-ранефрального гнойника возникает обширная забрюшинная флегмона (ретроперитонит).

Обычно не вскрытый своевременно гнойник прокладывает себе путь по межмышечным пространствам и выходит к треугольникам Пти и Лес-гафта—Грюнфельда. Редко гной прорывается в брюшную полость, еще реже в прилегающую петлю толстого кишечника. Редкость прорыва в брюшную полость объясняется значительно более редкой локализацией гнойника кпереди от почки. Гной может спуститься по ходу поясничной мышцы под пупартову связку и выйти на поверхность верхней трети бедра в области скарпового треугольника либо через запирательное отверстие или боль­шую седалищную ямку. Такое мигрирование затеков всегда является следствием запоздалой диагностики, несвоевременного оперативного вмешательства. Крайне редко наблюдается острый двусторонний пара­нефрит.

Начальные симптомы острого паранефрита схожи с признаками пие­лонефрита. Картина обычная для острого инфекционного процесса. У не­которых больных отмечается познабливание, постепенное повышение температуры. Первые признаки местного характера редко появляются с самого начала болезни. В большинстве случаев проходит 1—3 дня до того, как больной начинает жаловаться на боли в поясничной области. В последующем, если процесс не удается купировать, местные явления постепенно нарастают, становятся все более выраженными. Вначале при пальпации определяется лишь болезненность и резистентность в соответ­ствующей поясничной области. Имеется также некоторое напряжение перед­ней брюшной стенки, оно может быть особенно выраженным при переднем расположении паранефрита. Болезненность при пальпации все нарастает. Нет никакой необходимости в поисках симптома Пастернацкого, который вызывает резчайшую боль, так как реакцию на поколачивание можно легко предугадать уже по реакции на нежную пальпацию. Увеличивается ригид­ность поясничных мышц на стороне поражения, намечается сколиоз в результате соответствующего сокращения поясничных мышц. У многих больных возникает сгибательная контрактура в тазобедренном суставе вследствие сокращения поясничной и четырехглавой мышцы. В далеко зашедших стадиях болезни со стороны поясницы удается определить глу­бокую флюктуацию. В этой стадии болезни гной может прорваться под кожу через межмышечные щели Пти или треугольник Лесгафта—Грюнфельда.

В течение всего этого времени температура продолжает быть высокой со значительными колебаниями. У некоторых больных температурная реакция менее выражена либо вследствие анергии, либо в результате про­водимой антибиотикотерапии. Одновременно определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в тяжелых случаях с анэозино-филией.

При гематогенных формах паранефрита патологические элементы в моче могут отсутствовать. У больных паранефритом, возникшим вследствие распространения гнойного процесса с почки, имеется выраженная пиурия, кроме случаев закрытого пионефроза с нарушенной проходимостью моче­точника. Дифференциальный диагноз между гематогенной и почечной фор­мой паранефрита возможен на основании хромоцистоскопии — нормаль­ная функция почки в первом — отсутствие или ослабление функции во втором случае.

Большое значение в диагностике неясных форм паранефрита имеет рент­генологическое исследование. При рентгеноскопии определяется отста-

вание экскурсий диафрагмы на пораженной стороне. На обзорном сним­ке — искривление позвоночника и стертость или отсутствие контуров пояс­ничной мышцы. Иногда приходится прибегать к экскреторной урографии или ретроградной пиелографии с длинной экспозицией без задержки ды­хания. На снимках получаются смазанные контуры лоханки на здоровой стороне вследствие ее смещения во время дыхательных движений и, на­оборот, четкие контуры на больной стороне, на которой почка вследствие воспаления в паранефрии обычно неподвижна. При так называемом ниж­нем паранефрите мочеточник может быть смещен в медиальную сторону.

До появления местных симптомов дифференциальный диагноз проводят с другими острыми инфекционными заболеваниями, после их появления — с острым пиелонефритом, остеомиелитом поясничных позвонков, крыла подвздошной кости, другими забрюшинными гнойными процессами, с натечным абсцессом.

Нередко в первые сутки и более из-за преобладания общих симптомов не удается поставить правильный диагноз. Появление болей в поясничной области не следует объяснять обычной для инфекционных процессов люмб-альгией. От последней боли при паранефрите сразу отличаются своей од­носторонностью. При остеомиелите позвонков, крыла подвздошной кости определяется резкая болезненность при надавливании на уровне пораже­ния. В последующем поражение костей определяется рентгенологически. С помощью рентгеновского исследования удается поставить правильный диагноз при туберкулезе позвонков.

Наконец, последним диагностическим приемом и одновременно первым актом оперативного вмешательства является пункция забрюшинного про­странства. Пункция осуществляется под местным обезболиванием в поло­жении больного на здоровом боку с подложенным под него валиком. Введе­ние иглы производят в глубь тканей на уровне максимального выпячивания либо в начальных стадиях нагноения, когда еще выпячивания нет, в углу между XII ребром и разгибателями спины.

Лечение острого паранефрита вначале консервативное: антибиотики, сульфаниламиды, физиотерапия. При гематогенном паранефрите на почве стафилококковой или стрептококковой инфекции показаны пенициллин в сочетании с эритромицином (или биомицином, тетрациклином). При по­ражении паранефрия вследствие распространения инфекции с почки чаще инфекционным агентом является кишечная палочка. Поэтому до получения результатов посева мочи и антибиограммы желательно назначение колими-цина, мономицина. Из физиотерапевтических процедур предпочтение от­дается УВЧ. Больному назначают обезболивающие препараты.

При нагноении показано оперативное вмешательство — люмботемия. Вскрыв гнойник, необходимо обследовать его пальцем и разъединить перемычки между отдельными полостями. Операцию заканчивают дрени­рованием околопочечного гнойника.

У больных паранефритом, когда возникает вопрос о нефрэктомии, по­следнюю, учитывая крайне тяжелое состояние больного, лучше осущест­вить в два момента: сначала дренировать гнойник в околопочечной клет­чатке (при необходимости с введением дренажа и в полость пионефроза), а затем, после улучшения общего состояния больного, удалить почку.

Хронический паранефрит может быть исходом острого или же с самого начала протекает без острых явлений. Последняя форма может быть следствием травмы с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку.

Различают две формы хронического паранефрита: а) фиброзно-склероти-ческую, при которой жировая ткань замещается в большой мере склеро­тической, и б) фиброзно-липоматозную, для которой характерно выражен­ное разрастание измененной жировой ткани. При этой форме пальпируется плотное бугристое образование, которое иногда ошибочно принимают за опухоль почки.

У многих больных воспалительный процесс и последующие изменения структуры жировой клетчатки ограничиваются (или преобладают) в воро­тах почки, в зоне почечного синуса. Подобный локализованный паранефрит принято обозначать термином „педункулит". При нем возникает сдавление сосудов почечной ножки, главным образом нарушается проходимость лим­фатических сосудов и мочеточника. Педункулит является обычно резуль­татом рецидивирующих лоханочно-почечных рефлюксов (А. Я. Пытель, 1959). Удаление измененной клетчатки ворот почек имеет большое значе­ние при вмешательствах, направленных на восстановление проходимости мочеточника в его прилоханочной части.

При мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, нередко происходит разрастание жировой клетчатки почечного синуса и постепенное замещение его гнойно-расплавленной почечной тканью. Этот-процесс носит название жирового замещения почки.

В результате лечения современными антибактериальными препаратами приходится наблюдать случаи латентно протекающих осумкованных гной­ников паранефрия. При вмешательствах по поводу почечнокаменной болез­ни, осложненной пиелонефритом, иногда во время операции вскрывается подобный осумкованный гнойник.

Клинически хронический паранефрит проявляется болями в поясничной области, явлениями вторичного радикулита. При избыточном разрастании жировой измененной ткани прощупывается плотное, бугристое образование. В подавляющем большинстве проводят консервативное лечение: парафино­вые или грязевые аппликации, диатермию. У некоторых больных удовлетво­рительные результаты наблюдаются при сочетании указанных процедур с лечением кортикостероидами. Редко прибегают к декапсуляции почки.

Фиброзный периуретерит

В 1948 г. Ormond впервые описал два случая двустороннего сдавления мо­четочников фиброзно измененной забрюшинной клетчаткой. С тех пор количество подобных сообщений с каждым годом увеличивается. Пред­ложены различные наименования этого процесса: облитерирующий пери­уретерит, двусторонний симметричный периуретральный фиброз, идиопати-ческий фиброзный ретроперитонит, болезнь Ормонда и др.

Заболевание характеризуется прогрессирующим сдавлением обоих мочеточников, вплоть до полного закрытия их просвета. Типичным явля­ется двусторонность заболевания, развитие фиброзной ткани на уровне перекреста мочеточника с подвздошными сосудами, редко имеет место сдав­ление вен.

Так как нечасто удается определить причину фиброзного периуретери-та, то предлагают называть его „идиопатическим". В зтиопатогенезе фиб­розного периуретерита некоторые исследователи отводят место воспали­тельным заболеваниям органов женского полового аппарата, регионарному илеиту. Согласно другим, это заболевание возникает вследствие лимфан­гита, артериита в забрюшинной клетчатке. Была выдвинута гипотеза гипер­аллергического состояния с генерализованным артериитом.

Имеются сообщения о возможности возникновения фиброзного пери­уретерита вследствие приема некоторых лекарственных веществ.

При гистологическом исследовании измененной забрюшинной клетчатки находят мелкоклеточную инфильтрацию фиброзной ткани, наличие в ряде случаев грануляционных разрастаний.

Клиника фиброзного периуретерита состоит из признаков прогрессиру­ющей двусторонней почечной недостаточности, часто в сочетании с болями внизу живота и в поясничной области.

Диагноз ставят на основании рентгенологического обследования. Вна­чале, когда функция почек еще сохранена, на урограммах определяется двусторонний начинающийся гидронефроз и расширение обоих мочеточ­ников до уровня их среднего физиологического сужения. В дальнейшем состояние мочевых путей можно определить лишь с помощью ретроградной пиелографии. В поздних стадиях сдавление столь выражено, что не удается провести мочеточниковые катетеры даже самого маленького калибра.

Некоторые успехи были достигнуты при фиброзном периуретерите с по­мощью рентгенотерапии. Большинством урологов применяется оператив­ное лечение — уретеролиз с перемещением или без перемещения освобож­денного мочеточника в полость брюшины или в ее складку. В послеопера­ционном периоде для предупреждения рецидива показаны кортикостероиды с целью подавления роста фиброзной ткани.

Кистозный пиелоуретерит

При этом заболевании в стенке верхних мочевых путей и иногда в мочевом пузыре обнаруживают множественные мелкие кисты, располагающиеся в подслизистом слое и слизистой оболочке. Кисты содержат прозрачную жидкость. Они могут локализоваться или в почечной лоханке, или в моче­точнике, редко в обоих одновременно (рис. 126). Кистозный уретерит чаще встречается в проксималь­ной части мочеточника, нежели в дистальной, в противополо­жность папиллярным опухолям. Причиной кистозного уретерита, по мнению одних авторов, являются хронические вос­палительные процессы, вызы­ваемые паразитами (миксоспо-ридии, псороспоридии), другие авторы связывают возникнове­ние кистозного уретерита с врожденными местными скоп­лениями плоских эпителиаль­ных клеток, так называемых эпителиальных гнезд Брунна.

Рис. 126. Кистозный пиелит и уретерит (Israel)

На уретеропиелограмме кис­ты при уретерите выявляются в виде мелких дефектов наполне­ния, располагающихся рядами, неправильно идущими полосами.

Это придает мочеточнику неровный контур, диаметр его заметно расширен. Если такое поражение захватывает значительные участки мочеточника, то диагностика кистозного уретерита не трудна (А. и Ю. Пытель, 1966).

Кистозный уретерит клинически проявляется нарушением оттока мочи с последующим развитием гидронефроза.

При значительном поражении лоханки и мочеточника показана нефро-уретерзктомия.

Литература

Абрикосов А. И. и С т р у к о в А. И. Патологическая анатомия. Ч. 2. М., 1954.

БургелеТ. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 37.

В и х е р т А. М., Серебровская Ю. А. и К р а м е р А. А. II Internat. Congress of Nephrology. Prague, 1963.

ВоробцовВ. И. Клин, мед., 1930, 9, 476.

Дамский А. Я. Урология, 1935, 2, 26.

Земблинов В. И. К патологии бактерийного восходящего нефрита (пиелонефрит). Экспериментальное исследование. Дисс. СПБ, 1883.

Лопаткин Н. А. Транслюмбальная аортография. М., 1961.

ЛопаткинН. А. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 44.

Лопухин Ю. М. и ЧекневБ.М. Урол. и нефрол., 1967, № 1, с. 19.

ЛюнггренЕ. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 41.

Маневич А. Е. Пиелиты беременных. Дисс. М., 1943.

Москалев М. Н. Русский врач, 1911, 33, 1312,

М о с к а л е в М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов. Дисс. Киев, 1913.

Н е ч и п о р е н к о А. 3. Урология, 1962, 5, 11.

НечипоренкоА. 3. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 41.

НечипоренкоА. 3. Урология, 1964, 5, 3.

НечипоренкоА. 3. Значение количественных показателей лейкоцитурии и бакте-риурии в диагностике хронического пиелонефрита. Автореф. дисс. Ростов-на-Дону, 1965.

ПанченкоН.А. Труды I Украинского съезда урологов. Киев, 1939, стр. 96.

Петровский Б. В., К р ы л о в В. С. и др. Клин, мед., 1966, № 1, с. 5.

ПиневичМ. В. Труды I Украинского съезда урологов. Киев, 1939, стр. 109.

Портной А. С. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 48.

П ы т е л ь А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение. М., 1959.

П ы т е л ь А. Я. Урология, 1959, I, 3; 1960, I, 3; 1961, I, 3.

П ы т е л ь А. Я. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 10.

Пытель А. Я. иГолигорскийС. Д. Пиелонефрит. М., 1961.

П ы т е л ь А. Я. и К у ч и н с к и й И. Н. Урол. и нефрол., 1967, № 3, с. 3.

Пытель Ю. А. Урология, 1964, 6, 12.

Пытель Ю. А. Урол. и нефрол., 1967, 1,3.

Пытель Ю. А. Урол. и нефрол., 1968, 4, 33.

Р ат н е р Н. А. Изменения функции почек при гипертонической болезни. М., 1959.

Р а т н е р Н. А. Тер. арх., 1959, 9, 20.

Рыжов П. В. и ГолигорскийС. Д. Ошибки предоперационного диагноза. Киши­нев, 1960.

Рябинский B.C. Урология, 1961, 5, 71; 1962, 5, 16.

Р я б и н с к и й B.C. Патогенез острого и хронического пиелонефрита (эксперименталь­ное исследование). Автореф. дисс. М., 1963.

Рябинский В. С. и Родом аи В. Е. Урол. и нефрол., 1966, 2, 32.

Рябинский В. С. и РодоманВ. Е. Урол. и нефрол., 1966, 4, 29.

Рябинский В. С. и РодоманВ. Е. Урол и нефрол., 1965, 2, 14.

Степанов К. Я. К вопросу о патологоанатомических изменениях в почках и почеч­ных лоханках при введении в один из мочеточников или в кровь некоторых пато­генных организмов. Дисс. СПБ, 1899.

Стромберг Г. Г. Апатомо-клиническое исследование забрюшинной клетчатки и нагноительных процессов в ней. Дисс. СПБ, 1909.

Сум-ШикЕ. Р. Пиелиты и пиелиты беременных. М., 1956.

Т а р е е в Е. М. Гипертоническая болезнь. М., 1948.

Таре ев Е. М. Нефриты. М., 1958.

Ф е д о р о в С. П. Врач, газета, 1909, 49, 1509.

ФедоровС. П. Хирургия почек и мочеточников. Л., 1925.

ФрумкинА. П. Труды I Украинского съезда урологов. Киев, 1939, стр. 114.

Ч аи к а А. А. Труды I Украинского съезда урологов. Киев, 1939, стр. 26.

ХольцовБ. Н. Частная урология. В. 1. Л., 1927 (изд. „Практ. медицина"), стр. 87. ЭпштейнИ. М. Труды IV Всесоюзной конференции урологов. М., 1963, стр. 27.

Babies A. u. Renyi-Vamos F., Das Lymphgefasssystem der Nieren urid seine

Bedeutung der Nierenpathologie und Chirurgie. Budapest, 1957. Bell E. Т., Surgery, 1942, 11, 261.

Beesen P. В., R о с h a H. a. G u z e L. В., Tr. Ass. Am. Physicians, 1957, 70, 120. В r a a s с h W. F., W a 1 tman W. a. Hamme r H. J., Proe. Mayo Clinic, 1940, 15, 467. В г о d J., Ghronische Pyelonephritis. Berlin, 1957. Bro d J., Cardiologia (Basel), 1957, 31, 5, 500. В u rghe 1 e Th., В о с a n се a D., D i mi t ri u D., N e a g u V., Si m i ci P. et T e-

m e 1 i e s с u J., Urgentiele in Urologie. Bucuresti, 1956. Infectiile acite urinare, p. 202. С о 1 b у F. H., Pyelonephritis. Baltimore, 1959. С о u v e 1 a i r e R., J. d'Urol., 1954, 60, 11, 753.

GottierP.,StrausakA. u. HiltboldP., Schweiz. med. Wschr., 1958, 19, 463. D a i k о s G. K., Ill Internat. Congress of Nephrology. Washington, 1966, p. 35. D ё г о t M., G о u г у - L a f f о n t M., P e г i n J. et S e г f a t i M., Pr. med., 1952, 25, 542. Derot M. et Prunier Ph., Les consultatios journalieres en nephrologie. Paris, 1963. Fahr Th., Virchow's Arch., 1938, 301, 1—2, 140. HamburgerJ, Pr. med., 1958, 66, 65, 7; 1959, 67, 48, 1771. Hougton a. Pears (1951). Git. Y. J. Katz et al. Lancet, 1962, 1, 1140. Hume D. M. Ill Internat. Congress Nephrology. Abstracts. Washington, 1966, p. 137. Kass E. H., Arch, internat. Med., 1957, 100, 5, 709. К a s s E. H., Progress in pyelonephritis. Boston, 1965. К a t z Y. J., В о u r d о S. R. a. M о о r e R. S., Lancet, 1962, 1, 1140. Kincaid-Smith P., Lancet, 1955, 11, 1263. Ki p n i s G. P., J a cks'o n G. G., D e lie nb a ch F. D. a. Scho e n b e r g e r J. A.,

Arch, internat. Med., 1955, 95, 3, 445. L о n g с о p e W. F., Ann. internat. Med., 1937, 11, 1, 149.

M a n s f i e 1 d J., M a 11 о г у G. a. E 11 i s L., New-Engl. J. Med., 1940, 229, 10, 387. О be rli ng Ch., J. d'Urol., 1954, 60, 11, 776. О r m о n d J. K., J. Urol., 1948, 59, 1072. ReubiF., J. d'Urol., 1954, 60, 11, 816. Sarre H., Nierenkrankheiten. 2 Auflage. Stuttgart, 1959. SchreinerG. E., Arch, internat. Med., 1958, 102, 1, 32. S i m о n s e n M., В uer m a n n J., G a m m e 1 t о 11 A., J e n s e n F. a. Jorgensen

K., Acta pathol. microbiol. Scand., 1953, 32, 1, 1.

S p u h 1 e r O. u. Z о 11 i n g e r H. U., Helvetica med. Acta, 1950, 17, 4—5, 564. StaemmlerM. u. Dopheide W., Virchow's Arch., 1930, 277, 3, 713. S t г о m i n g e r L., La colibacillose. Paris, 1935. Weiss S. a. P a rke г F., Medicine, 1939, 18, 221.

Глава двенадцатая

Специфические воспалительные заболевания почек и мочеточников

Туберкулез

Туберкулез (бугорчатка) почек и мочеточников (tuberculosis renum, urete-rum) представляет собой местное проявление общей туберкулезной ин­фекции организма. Эту болезнь иногда называют туберкулезом мочевой системы, но чаще туберкулезом почек, исходя из того, что туберкулез моче­вой системы — мочеточников, мочевого пузыря и, редко, уретры начинается всегда с туберкулеза одной или обеих почек.

В 1841 г. Rayer впервые описал туберкулезное поражение почек. В 1872 г. Peters произвел первую операцию удаления туберкулезной почки, но долго еще туберкулезу почек уделялось мало внимания как клиницис­тами, так и патологоанатомами.

Вследствие ограниченности диагностических возможностей туберкулез почек распознавался в то время только на аутопсии. Естественно, что при этом обнаружились далеко зашедшие поражения всех органов мочевой системы и трудно было установить место первичной локализации туберку­лезного процесса в мочевых путях.

Благодаря авторитету Guyon считали, что туберкулез почек развивается восходящим путем — из пораженных туберкулезом половых органов или мочевого пузыря. Это мнение господствовало не только в конце прошлого века, но разделялось многими и в начале нынешнего столетия. Правда, уже в 1875 г. Lecorche, в 1885 г. Steinthal, а в 1890 г. Israel доказали, что почка поражается туберкулезом гематогенным путем раньше пузыря, однако этот факт был подтвержден только после введения цистоскопии и катетериза-ции мочеточников.

Стали клинически выявляться случаи туберкулеза почки без пораже­ния мочевого пузыря и обратное развитие туберкулезных изменений в мо­чевом пузыре после удаления больной почки.

Открытие современных противотуберкулезных препаратов вызвало по­ворот от радикализма (удаление почки) в сторону более консервативных методов лечения — резекции почки, кавернотомии, кавернэктомии, а так­же чисто медикаментозного лечения.

Туберкулез почек по частоте занимал одно из первых мест среди заболе­ваний мочевой системы. Из 3726 больных, умерших в Московском город­ском туберкулезном институте от туберкулеза легких, на аутопсии в 4,9% случаев был найден кавернозный туберкулез почек и в 8—10% — бугор­ковые высыпания в них (А. С. Берлянд, 1951). По данным И. Г. Михнов-ской (1956), туберкулез мочевой системы наблюдался у 10% больных туберкулезом. В Швейцарии туберкулез мочеполовой системы составил в 1953 г. 14% всех внелегочных туберкулезных заболеваний и занял по частоте второе место после туберкулеза позвоночника, а в Саарской области в 1955 г. — 17,3% (Alken и Dittmar, 1955). По отношению ко всем хирурги­ческим заболеваниямпочек, вместе взятым, туберкулез почек составил в кли­нике, руководимой С. П. Федоровым, 19%, в урологической клинике I Московского медицинского института— 15,5%.

Туберкулез почек чаще всего наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, у мужчин и женщин одинаково часто. По материалам урологической клини­ки I МОЛМИ, в возрасте от 20 до 40 лет было 69,16%, в возрасте от 2^г/₂ до 16 лет — 5,4%, от 17 лет до 21 года — 7,9%, старше 40 лет — 17,54% всех больных туберкулезом почек.

Клинически туберкулез поражает в 80—85% одну почку, правую или левую одинаково часто. По современным воззрениям вначале поражаются туберкулезом обе почки, но чаще всего в одной из них процесс затихает, а в другой прогрессирует.

С 1948 по 1957 г. в больнице им. Куйбышева в Ленинграде, по сообще­нию М. Н. Жуковой (1965), среди умерших от туберкулеза легких тубер­кулез почек был установлен на аутопсии в 2,8% случаев, а до Великой Отечественной войны этот процент равнялся 14,2.

По секционным материалам Ш. А. Табидзе (1965), снижение заболевае­мости туберкулезом легких и почек происходит параллельно. Если с 1943 по 1949 г. туберкулез легких являлся причиной смерти в 30,8% случаев, а туберкулез почек — в 12,6%, то с 1955 по 1962 г. причиной летального исхода туберкулез легких явился в 0,7%, а туберкулез почек — в 0,4% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Туберкулез почек и мочевой системы в подавляющем большинстве случаев вызывается человеческим типом туберкулезной бациллы. Туберкулезное поражение, как правило, является вторичным, т. е. туберкулезная инфек­ция попадает в почки из какого-либо уже существующего в организме ту­беркулезного очага—-чаще всего в легких или кишечнике. Реже источником инфицирования почки является туберкулез костей, лимфатических узлов, гортани, плевры. 3. А. Лебедева считает, что туберкулезные микобактерии могут попасть в почки в период первичного туберкулеза и оставаться в них в течение многих лет, не вызывая до поры до времени специфических изме­нений и клинических симптомов. Эта точка зрения остается пока гипотезой, нуждающейся в дополнительной клинической и экспериментальной про­верке.

В подавляющем большинстве случаев туберкулез почки возникает в ре­зультате метастазирования инфекции из первичного комплекса, образую­щегося, как известно, в детском или юношеском возрасте. В дальнейшем первичный комплекс инкапсулируется, нередко омелотворяется и в боль­шинстве случаев клинически излечивается. Однако дремлющая инфекция под влиянием неблагоприятных условий эндо- или экзогенного порядка может стать вирулентной, поступить в общий ток крови в виде одно- или многократной волны бациллемии.

Массивное поступление инфекции при недостаточной сопротивляемости организма может вызвать генерализованный милиарный туберкулез. Если в кровь попадает малое количество ослабленных бактерий, то врожденная резистентность и приобретенный в результате первичной инфекции отно­сительный иммунитет дают возможность организму подавить попавшую в кровь инфекцию, но иногда туберкулезные микобактерии оседают в от-

дельных органах — костях, гениталиях или в почках либо же туберкулез­ные микобактерии погибают.

Попадание туберкулезных микобактерии в почку само по себе является далеко недостаточным для развития в ней туберкулеза. Для этого требует­ся определенное аллергическое состояние почечной паренхимы, определен­ная чувствительность ее рецепторного аппарата. Поэтому в одних случаях возникает туберкулезный процесс в почке, в других — неспецифическая (параспецифическая) реакция, в третьих — не наблюдается никакой воспа­лительной реакции.

Туберкулезная инфекция проникает в почки: 1) континуитатным, 2) восходящим, или уриногенным, 3) лимфогенным и 4) гематогенным путем.

В удаляемых туберкулезных почках специфические изменения обна­руживаются преимущественно в мозговом слое, главным образом у верхуш­ки пирамид, на боковой поверхности сосочков в сводах чашечек.

Патогистологическими исследованиями (Medlar, 1926) и экспериментами А. И. Струкова (1941) (Goulaud, 1935; Kraemer, 1945) установлено, что пер­вично туберкулезные бугорки в почке возникают в корковом слое. Этот период болезни проходит незамеченным (преклиническая стадия). Обиль­ная васкуляризация коркового слоя почки способствует тому, что распо­ложенные в нем туберкулезные очаги, как правило, полностью зажи­вают.

Medlar (1926) подверг тщательному гистологическому исследованию 44 почки 22 больных, умерших от туберкулеза легких. Было исследовано около 100 000 срезов, в которых было установлено 367 несомненных тубер­кулезных изменений: 277 (около 75%) располагалось в коре, 40 (11%) — в мозговом слое, а 50 (13%) — в обоих слоях одновременно. У 17 из 22 умерших были обнаружены в корковом слое почек рубцы, свидетельство­вавшие о заживлении очагов. В 6 случаях Medlar обнаружил бугорки, участки творожистого распада, рубцы, пропитанные лимфоцитами и ги­гантскими клетками, и рубцы без инфильтратов.

Эксперименты Goulaud (1935) более чем на 1000 кроликах также под-твер ждают, что первичные туберкулезные очаги располагаются в коре почки. Чтобы приблизить эксперимент к клинике, Coulaud предварительно сен­сибилизировал животных к туберкулезу введением в вену мертвых тубер­кулезных микобактерии, а затем внутривенно вводил вирулентных туберку­лезных микобактерии. Через несколько лет в почках появлялись очаги хронического туберкулеза в виде типичных эпителиоидных бугорков с гигантскими клетками. Очаги располагались преимущественно в корко­вом слое и обнаруживали резко выраженную тенденцию к заживлению. Наоборот, гораздо более редкие очаги мозгового слоя внутри канальцев и вокруг них проявляли значительную склонность к казеозу и весьма умеренную к рубцеванию.

Согласно данным А. И. Струкова (1947), а также Kraemer (1956), первичные очаги хронического туберкулеза почки также располагались в ее корковом слое.

В мозговом слое почки, менее устойчивом к туберкулезной инфекции, туберкулезные бугорки подвергаются творожистому распаду и, сливаясь между собой, образуют язвы, очаги казеоза и каверны. Поэтому клини­чески первые деструктивные проявления почечного туберкулеза обнару­живаются в мозговом слое, главным образом на верхушке почечной пира­миды или форникальном углу чашечки. Время между бациллемией и пер­вым появлением казеозно-кавернозного туберкулеза почки оценивается по-разному.

Таким образом, новейшие гистологические и экспериментальные иссле­дования позволяют прийти к заключению, что старые представления базировались на данных, которые не относились к действительно начальной стадии почечного туберкулеза. Вопреки прежним взглядам эти новые иссле­дования позволяют считать, что попавшая в почку по кровяному руслу туберкулезная инфекция оседает в капиллярах между извитыми и собира­тельными канальцами почек и чаще всего в капиллярной сети почечных клубочков. Из последних туберкулезные микобактерии, медленно раз­рушая клубочек, попадают в почечные канальцы. Таким образом, в самой почке туберкулез может распространяться по кровеносным сосудам, иду­щим вдоль почечных канальцев, и по самим канальцам. Расположение ту­беркулезных бугорков в виде цепочек, следующих по ходу канальцев, го­ворит о том, что туберкулезные микобактерии могут распространяться в почке также и по лимфатическим путям. В канальцы они попадают не только при повреждении клубочков, но и при разрушении кровеносных и лимфатических сосудов, сопровождающих канальцы на протяжении. Из этого следует, что наряду с чисто гематогенным путем существует и гема-тогенно-уриногенный путь поражения почки, причем в последнем вари­анте первичным все же остается гематогенный путь.

Первичные мелкие поражения почечной паренхимы бывают двух ти­пов. К первому, наиболее частому, типу относятся поражения, возникаю­щие в сосудах, в капиллярной сети клубочков, в капилляре между извитыми канальцами или в капилляре между собирательными канальцами пира­мид. Чаще всего местом первичного поражения являлись клубочки и ре­же— пирамиды. При ранних поражениях клубочков бывают случаи, когда часть клубочков оказывается измененной, а некоторая часть остается нор­мальной.

Мелкие поражения второго типа возникают в просвете канальца. Они одинаково часто встречаются в нижней части петли Генле и в собиратель­ных канальцах пирамид. По-видимому, этот тип поражений всегда бывает вторичным после гематогенного заражения.

Частота клинически одностороннего туберкулеза почки объясняется тем, что, как правило, туберкулезом заболевают обе почки, но в дальнейшем в одной из них процесс затихает, а в другой прогрессирует. По мнению И. В. Давыдовского, хронический туберкулез почки чаще бывает двусто­ронним, но поражение той или другой почки может быть неодинаковым.

На основании тщательного гистологического исследования почек боль­ных, погибших от туберкулеза, Medlar пришел к заключению, что дву­стороннее поражение почек является правилом, но степень поражения каж­дой почки неодинакова и в менее затронутой почке наступает самоизле­чение.

Распространение туберкулезного процесса в почке по кровеносным и лимфатическим сосудам и мочевым канальцам происходит не только нисходящим путем. Туберкулезные очаги, сдавливая или закупоривая частично или полностью мочевые канальцы, вызывают застой мочи и рет­роградное распространение инфекции. Застою мочи в канальцах, а также в лоханке и чашечках способствуют изъязвление и рубцевание слизистой оболочки у ее перехода в мочеточник, а также рубцевание последнего.

Мочеточник и мочевой пузырь инфицируются туберкулезом по току мочи, а также лимфогенным путем.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Различают острую и хроническую форму туберкулеза почек.

Острая милиарная форма туберкулеза почек представляет собой мест­ное проявление гематогенной генерализации туберкулезного процесса. В корковом слое обеих почек образуются множественные серого цвета бу-

горки. Поверхность почки становится при этом темно-красной и усыпана как бы „манной" крупой.

При гистологическом исследовании среди извитых канальцев, клубоч­ков, в стенках кровеносных сосудов, а иногда и в просвете их видны типич­ные лимфоидные или эпителиоидноклеточные бугорки с характерными ланг-ганоовскими гигантскими клетками, а иногда и с мелкими участками нек­роза в центре. Они распределяются равномерно либо располагаются по ходу разветвлений отдельных сосудов. Иногда встречаются инфаркты, обу­словленные туберкулезным процессом в стенке артерии.

Как правило, такая гематогенная генерализация, поражает и ряд дру­гих органов: легкие, селезенку, печень и часто заканчивается туберкулез­ным менингитом со смертельным исходом.

Хронический туберкулез почки проявляется в виде казеозно-каверноз-ной, бугорковой и фиброзно-индуративной формы. Такое деление исходит из преобладающего у отдельных больных характера изменений, например кавернозных, казеозных, индуративных и т. п. По существу речь идет не о формах, а о различных стадиях туберкулезного процесса в одной и той же почке. В одном и том же препарате наряду с зажившими очагами встре­чаются поражения различной давности и степени.

В наиболее ранней преклинической стадии хронического туберкулеза почки бугорки, как и при острой форме, расположены главным образом в корковом слое. Ввиду относительной резистентности коры к туберкулез­ной инфекции эти ранние бугорки по большей части подвергаются рубце­ванию. Туберкулезные же бугорки в мозговом слое почки не имеют тен­денции к обратному развитию. Типичные бугорки с гигантскими и эпи-телиоидными клетками в центре и каймой из лимфоцитов по периферии располагаются в мозговом слое вначале главным образом на боковой по­верхности одного или нескольких сосочков или чашечки вблизи ее свода, а также на границе с корковым слоем. Пораженный сосочек представляется стекловидным, бледным и покрыт полупросвечивающими бугорками. По­следние, а также бугорки в других участках мозгового слоя подвергаются казеозному распаду, сливаются между собой. Пока первичный очаг творо­жистого распада в мозговом слое не сообщается с чашечкой или лоханкой, он может существовать месяцами и годами, иногда подвергаясь петрифи­кации. Однако в большинстве случаев рано или поздно казеозный очаг прорывается тонким свищом в мочеотводящие пути и туберкулезные микобактерии попадают в почечную лоханку, мочеточник и мочевой пузырь.

Происходит постепенное распространение туберкулезного процесса в самой почке. Мелкие очаги казеоза сливаются между собой, подверга­ются расплавлению, образуя каверны — единичные, множественные, расположенные в отдельных сегментах почки или же во всей почечной паренхиме.

Каверны состоят из внутреннего творожистого некротического слоя (membrana pyogenica) и наружного, образованного плотной грануляци­онной тканью со значительной прослойкой соединительной ткани. Ткань, окружающая каверны, пронизана туберкулезными бугорками и лимфоид-ными инфильтратами. Большинство каверн сообщается с почечной лохан­кой, и лишь немногие из них полностью изолированы от нее.

Распространение туберкулезной инфекции к периферии мозгового слоя почки и дальше в корковый слой происходит per continuitatem, ретро­градно по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также по мочевым канальцам.

Творожистые массы, заполняющие каверны, в некоторых случаях уплот­няются и пропитываются солями извести. На разрезе почки можно видеть скопления мелких или крупных очагов обыз­вествления или же омелотворение всей почки (рис. 127).

Рис. 127. Полностью омелотворенная туберкулез­ная почка.

Рядом с творожисто-гнойными кавернами располагаются полости ретенционного харак­тера с гладкими, блестящими стенками, заполненные прозрачным содержимым. В послед­ние годы подобные гладкостенные полости с прозрачным содержимым обнаруживаются нередко в почках, на месте каверн у боль­ных, леченных противотуберкулезными пре­паратами.

Прогрессирование туберкулезной де­струкции может повести к полному разру­шению почки, к туберкулезному пионефрозу. Увеличенная в размерах почка представляет собой тонкостенный мешок, наполненный густым гноем, творожистыми массами или состоящий из отдельных полостей, разделен­ных перемычками склерозированной ткани. На поверхности почки определяются бугри­стые флюктуирующие полости.

Такая картина характерна для туберку­леза почки с преимущественно зкссудативной реакцией.

При преимущественно продуктивной реак­ции организма туберкулезные бугорки в об­ласти сосочка и сводов чашечек образуют один, реже больше, туберкулезных творожистых узлов диаметром 0,5—1 см (очаговый туберкулез почки). Этот изолированный узел отграничивается от окружающей паренхимы демаркационной линией. В отдельных случаях такой очаг подвергается петрификации.

Гистологическое исследование при хронически протекающем тубер­кулезе может выявить изменения различного характера.

В тех случаях, когда процесс носит преимущественно деструктивный характер, отмечаются очаги творожистого некроза. По периферии некро-тизированной ткани удается видеть хорошо выраженную картину специ­фического воспалительного процесса. Отмечаются скопления элементов молодой грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоид-ных и ланггансовских клеток.

Среди канальцев можно видеть хорошо сформированные эпителиоид-ноклеточные бугорки с гигантскими клетками.

В одном и том же препарате часто удается видеть разные стадии тубер­кулезного процесса.

Иногда корковый и мозговой слои почки усеяны равномерно или гнезд-но туберкулезными бугорками, образующими узлы различной величины— от булавочной головки до фасоли и не проявляющие склонности к раз­мягчению. Такие же узлы образуются и на поверхности почки (диссеми-нированно-бугорковая фаза).

Туберкулезный процесс может перейти и на оболочки почки, в которых при гистологическом исследовании часто обнаруживаются туберкулезные бугорки, фиброзная капсула утолщается и плотно срастается с почкой. При вовлечении в процесс жировой капсулы развивается фиброзно-скле-розирующий паранефрит, крайне затрудняющий оперативный доступ к почке. При прорыве содержимого каверны в околопочечную клетчатку развивается картина хронического гнойного паранефрита.

Выключенные каверны возникают, как правило, вследствие стеноза шейки чашечки, в которой развивается так называемая ложная каверна, которая может перейти в выключенную каверну. Первичная каверна кор­кового слоя почки, не связанная с чашечно-лоханочной системой, встре­чается редко. Одной из форм выключенного туберкулеза почки является туберкулезный пионефроз, возникающий вследствие облитерации моче­точника.

Соотношение специфических и неспецифических изменений в почке различно. Иногда явления хронического нефроцирроза настолько домини­руют в анатомической картине, что туберкулезные элементы не удается обнаружить ни макро-, ни микроскопически (индуративная форма почеч­ного туберкулеза).

Таким образом, при туберкулезе почки специфические изменения ее закономерно сочетаются с неспецифическими в различных количественных соотношениях. Участвует ли в последних, помимо туберкулезных мико-бактерий, также и неспецифическая микрофлора, неизменно сопутству­ющая туберкулезной инфекции почек, решить трудно. Возможно, что в связи с бактериостатическим воздействием современных противотуберку­лезных препаратов на туберкулезных микобактерий угнетающее действие их на неспецифическую флору снизилось, и последняя, как указывают А. Я. Пытель (1965), Н. Ф. Наку и Р. Н. Шойхет (1963), Haschek (1961), способст­вует чаще развитию неспецифического пиелонефрита при туберкулезе почки.

Почечная лоханка и чашечки вовлекаются в туберкулезный процесс вторично — нисходящим путем. На слизистой оболочке их образуются мелкие бугорки, окруженные зоной гиперемии. Наряду с бугорками на­блюдаются разрастание грануляционной ткани и изъязвления на месте казеозно перерожденных бугорков. Патологический процесс захватывает предслизистый и мышечный слои лоханки, инфильтрируя ее стенку. Лоханка становится утолщенной, отечной, грубоскладчатой.

В некоторых случаях под влиянием туберкулезного токсина еще до появления специфических туберкулезных изменений возникает атония и расширение чашечек, лоханки и мочеточника.

Специфические изменения в мочеточнике аналогичны таковым в ло­ханке. Мочеточник расширяется, стенка его утолщается, инфильтрируется. Кроме бугорков, изъязвлений, разрастаний грануляционной ткани, мо­гут возникнуть сужения просвета мочеточника за счет развившейся ин­фильтрации, грануляций или рубцовой ткани. Туберкулезные поражения возникают не только в стенке мочеточника, но и в его адвентиции и окру­жающей клетчатке. Последняя тогда склерозируется, превращая мочеточ­ник в плотный укороченный тяж, спаянный с окружающими тканями. Вследствие изъязвления и последующего образования стриктур просвет мочеточника может быть облитерирован, наступает аутонефрэктомия, ко­торая может быть настолько полной, что ниже стеноза туберкулезные ми­кобактерий не проникают, а изменения в пузыре заживают.

Почка подвергается кавернозному распаду. Казеозное содержимое уплотняется, затвердевает и подвергается обызвествлению. Образуется замазкообразная омелотворенная почка.

В связи с большими достижениями противотуберкулезной терапии и возможностью применения дифференцированного лечения возникла не­обходимость в клинико-анатомической классификации почечного тубер­кулеза. По этому вопросу редакция журнала „Урология" провела в 1959 г. широкую дискуссию, в результате которой была выработана временная классификация туберкулеза почки.

1. Бугорково-инфильтративная форма.

2. Язвенно-кавернозный туберкулез области почечных сосочков.

3. Казеозно-кавернозный туберкулез почки:

а) ограниченный;

б) распространенный.

4. Туберкулезный пионефроз.

5. Рубцово-сморщенная туберкулезная почка.

6. Туберкулез мочеотводящих путей (чашечек, почечной лоханки, мо­четочника, мочевого пузыря, уретры):

а) бугорково-инфильтративный;

б) язвенный;

в) рубцовый.

Основные достоинства данной классификации: она не громоздка и ис­черпывающа. Каждое из ее подразделений может быть распознано клини­ческими методами исследования.

СИМПТОМЫ

Клиническая картина туберкулеза многообразна и изменчива. Вместе с тем нет ни одного симптома, который мог бы считаться патогномоничным для этой болезни. Многообразие и изменчивость клинических проявлений туберкулеза почек зависят от меняющейся реактивной способности и им­мунности организма в отдельные периоды болезни, от влияния внешней сре­ды и местных изменений в мочевой системе. Поэтому любой из наблюдае­мых симптомов может в начале или на протяжении болезни обостряться, временно затихать или вовсе исчезать.

Туберкулез почки отражается на общем состоянии больных по-раз­ному. В самой ранней преклинической стадии болезнь протекает бессим­птомно, больные в этой стадии за урологической помощью не обращаются, так как туберкулезные очаги в корковом слое еще не сообщаются с мочеотводящими путями и никаких нарушений с их стороны, а равно и изме­нений мочи не отмечается.

Симптомы, связанные с туберкулезным процессом в самой почке, наб­людаются реже, чем пузырные симптомы. Болевая чувствительность почечной паренхимы ничтожна, поэтому боли в почке возникают лишь в тех случаях, когда фиброзная капсула почки, в которой заложено боль­шое количество чувствительных нервных окончаний, либо вовлекается в процесс, либо подвергается растяжению в результате увеличения объ­ема почки. Боли в области почки могут быть тупыми или острыми, носить временный или постоянный характер. Тупые боли зависят от увеличив­шегося объема почки, от затрудненного оттока мочи из лоханки, от пери-нефритических сращений. Причиной почечной колики является обычно острое нарушение динамики опорожнения мочи из верхних мочевых путей, вызванное обтурацией мочеточника казеозными массами, обрывками почечной ткани, сгустками крови, отеком и набуханием слизистой оболочки в области устья мочеточника. Причиной почечной колики может быть также резкое обострение туберкулезного процесса в почке с острой гипере­мией органа и растяжением фиброзной капсулы.

Каждый больной, страдающий .хроническим циститом, подлежит де­тальному обследованию, имеющему целью подтвердить или исключить туберкулезный характер страдания.

Туберкулез мочевой системы сопровождается качественными, а иногда и количественными изменениями мочи.

Реакция мочи при туберкулезе почки чаще всего резко кислая и лишь в виде исключения, особенно при туберкулезных пионефрозах с обиль­ной добавочной флорой, она переходит в нейтральную или щелочную.

При туберкулезе одной почки изредка отмечается небольшая поли-урия и гипостенурия. При двустороннем процессе гипостенурия наблюдается чаще и выражена яснее, удельный вес мочи в зависимости от степени пора­жения почек может снизиться до 1005—1003.

При двустороннем далеко зашедшем деструктивном туберкулезе обеих почек или туберкулезе единственной почки (после удаления контралате-ральной) могут появиться симптомы почечной недостаточности. Уремия может развиться и в том случае, если оставшаяся почка не поражена тубер­кулезом, но рубцово сморщенная стенка мочевого пузыря вызывает сдавление интрамурального отрезка мочеточника, что влечет за собой развитие уретерогидронефроза и явлений почечной недостаточности.

Уже в раннем периоде болезни в моче можно обнаружить небольшое увеличение числа лейкоцитов как результат реактивного воспаления во­круг туберкулезных бугорков. По мере того как бугорки подвергаются некрозу и вовлекаются в процесс более значительные участки почечной паренхимы, а особенно почечная лоханка, мочеточник и мочевой пузырь, количество лейкоцитов нарастает, моча становится мутной, а в далеко за­шедших случаях — резко гнойной.

Пиурия является не только самым ранним, но и самым частым симп­томом болезни. В некоторых случаях туберкулез почек, протекая бессимп­томно, выявляется благодаря обнаруженной пиурии при случайном иссле­довании мочи.

Моча без лейкоцитов наблюдается лишь при облитерации мочеточника или при полном выключении туберкулезного очага в почке. В последние годы нередко встречаются больные, у которых под влиянием химиотерапии моча в течение месяцев и даже лет не содержит лейкоцитов, хотя тубер­кулезный процесс в почке продолжает оставаться активным.

Одним из наиболее ранних и постоянных признаков туберкулеза явля­ется альбуминурия, связанная с дистрофическим воспалительным процес­сом в канальцах, межуточной ткани и особенно в клубочках. Содержание белка в моче лишь редко превышает 1%„. Более высокий уровень белка, равно как и полное отсутствие его, нехарактерны для почечного туберку­леза. Значительные количества белка иногда зависят от нефрита, развив­шегося во второй нетуберкулезной или менее пораженной почке.

При туберкулезе почек в различных периодах болезни наблюдается микроскопическая гематурия. Источником ее может служить как почка, так и мочевой пузырь. Безболезненная макроскопическая гематурия чаще всего почечного происхождения. Она иногда бывает особенно интенсивной и даже угрожающей в ранних стадиях болезни, являясь результатом по­вреждения венозного ствола при изъязвлении почечного сосочка. В более поздних стадиях гематурия выражена слабее. Причиной ее являются де­структивные, воспалительные и застойные явления в паренхиме почки или мочевыводящих путях. Гематурия из мочевого пузыря наблюдается чаще почечной и носит тотальный или терминальный характер, сопровождаясь дизурическими явление. Однако при всякой гематурии неясного проис­хождения должна быть учтена возможность туберкулеза мочевой сис­темы и предприняты соответствующие исследования.

Клиническую картину почечного туберкулеза можно разделить на 5 ос­новных типов: 1) тип хронического пиелонефрита; 2) тип хронического цистита; 3) тип почечной колики; 4) тип безболевой профузной гематурии; 5) тип латентной пиурии.

Широкое применение антибиотиков и современных химиотерапевти-ческих препаратов при урологических заболеваниях в известной степени изменили симптоматологию и клиническую картину туберкулеза органов мочевой системы. Резкие формы дизурии, когда чрезвычайно болезненное и учащенное до 50—100 раз мочеиспускание превращало больных в истин­ных страдальцев, лишенных сна и отдыха, вынужденных порой пользо­ваться мочеприемником, сейчас встречаются в виде исключения. Дизурия вообще сейчас не доминирует в клинической картине туберкулеза почек. В связи с этим почечная колика, тупые боли в пояснице, безболевая ге­матурия, бессимптомная упорная пиурия больше выступают на первый план среди симптомов туберкулеза почек.

Продолжительность жизни больных туберкулезом почки, не подверг­нутых ее удалению, резко возросла. До введения в практику стрепто­мицина и других противотуберкулезных препаратов такие неоперированные больные жили в среднем не более 3—5 лет (С. П. Федоров, Р. М. Фронштейн).

В урологической клинике I МОЛМИ в настоящее время из 117 неопе-рированных и леченных медикаментозно больных, о которых мы имеем сведения, в течение 15 лет умерли только 3. Это демонстративный пока­затель тех изменений, которые произошли в клинике и течении туберку­леза почек.

О более благоприятном течении туберкулеза почек говорит также воз­росший процент больных старше 50 лет и число больных туберкулезом единственной почки.

Если ранее больные туберкулезом почек в урологических стационарах составляли 20%, то сейчас они составляют 8% по М. И. Жуковой или 6%. по Е. П. Выродовой.

ТЕЧЕНИЕ

Предоставленный естественному течению нелеченный туберкулез почки ведет в большинстве случаев к смерти — от туберкулезной кахексии, от милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита, от пиелонефрита, от амилоидоза внутренних органов. При далеко зашедшем туберкулезе обеих почек больные часто гибнут от уремии. Иногда причиной смерти является туберкулез легких.

До появления стрептомицина и современной противотуберкулезной химиотерапии продолжительность жизни больных почечным туберкуле­зом, не подвергнутых нефрэктомии, исчислялась в среднем от 3 до 5 лет с момента первого проявления болезни (Р. М. Фронштейн).

В литературе описаны случаи самоизлечения туберкулезных почек, гистологически подтвержденные, но они являются редчайшим исключе­нием.

Значительно чаще встречаются случаи мнимого самоизлечения тубер­кулеза почки, когда изъязвление и последующее рубцевание мочеточника ведут к облитерации его просвета, сообщение между почкой и мочеотводя-щими путями полностью прекращается (выключенная почка, или ауто-нефроктомия). Туберкулезные микобактерии не проникают ниже стрик­туры. Изменения в пузыре заживают, дизурические явления прекращаются, моча становится нормальной. Клиническая картина такого „выздоров­ления" может сохраниться много лет. Вместе с тем на фоне полного благо­получия деструктивный процесс в почке иногда прогрессирует.

При аутонефрэктомии катетер не удается ввести в устье мочеточника из-за его стриктуры или устье вообще не удается обнаружить из-за его облитерации и эпителизации. При частично выключенной почке на пие-лограмме определяется дефект наполнения на месте выключенной чашечки, иногда деформация, оттеснение или сдавление соседних чашечек.

Латентный процесс в полностью или частично выключенной почке иног­да может стать активным и распространиться на здоровую часть почки. Иногда выключенная каверна может прорваться в околопочечную клет­чатку, соседние органы — плевру, кишку, полость брюшины. Поэтому выключение всей почки или части ее не является излечением и требует оперативного лечения.

ДИАГНОСТИКА

За последние годы достигнуты значительные успехи в распознавании ту­беркулеза почек. Лучше стали распознаваться ранние формы болезни, которые в настоящее время можно лечить без удаления органа.

Все чаще выявляются у больных ранние формы туберкулеза почек, когда деструктивные изменения на пиелограмме ничтожны или отсутст­вуют, функция почки сохранена, мочевой пузырь интактен, а в моче обна­руживаются туберкулезные микобактерии и лейкоциты в небольшом количестве. Так, в урологической клинике I МОЛМИ за 15 лет, с 1924 по 1938 г., среди 270 больных туберкулезом почек ранняя форма была отмечена у 21 больного, т. е. у 8%, а в 1955 г. среди 37 больных — у 13, что составляет 37,1% по отношению к общему числу больных туберку­лезом.

Сравнив результаты 6543 аутопсий в Bellevue hospital (США) в период с 1952 по 1960 г. с результатами 5424 аутопсий за предыдущий период (1935—1944), предшествовавший современной противотуберкулезной хи­миотерапии, Rosenberg установил, что процент умерших от туберкулез­ного пионефроза и кавернозного туберкулеза всех типов снизился с 75 до 46. Среди умерших от туберкулеза урогенитальный туберкулез снизился с 8,8 до 4,3%, причем клинически он был распознан только в ^х/₅ случаев.

Выявление ранних форм туберкулеза почек приобретает в настоящее время особое значение в связи с возможностью излечения больных меди­каментозным или консервативно-хирургическим путем. Ввиду этого, следует более систематически исследовать мочу больных туберкулезом легких, костной, половой и других систем на присутствие туберкулезных микобактерии. То же относится ко всем больным с макро- и микроскопи­ческой гематурией и пиурией неясной этиологии.

Диагноз туберкулеза почек может быть поставлен на основании хотя бы одного из следующих трех специфических его празнаков: 1) наличия туберкулезных микобактерии в осадке мочи, 2) типичной для туберкулеза цистоскопической картины и 3) изображения каверн на пиелограмме. Поэтому диагностика туберкулеза почек базируется на бактериоскопи-ческих и бактериологических исследованиях мочи, цистоскопии и конт­растной урографии.

Общий анализ мочи (резко кислая реакция, альбуминурия, пиурия, гематурия) может лишь вызвать подозрение на туберкулез почки. Основ­ную роль играет обнаружение в моче туберкулезных бацилл бактериоло­гическим или бактериоскопическим путем.

Бактериоскопией осадка мочи (окраской осадка мочи по Цилю) уда­ется обнаружить туберкулезных микобактерии у 70—80% больных тубер­кулезом почки. Бактериоскопию мочи на наличие туберкулезных мико­бактерии, а также бактериологическое ее исследование производят не раньше чем через 10 дней после прекращения противотуберкулезной хи­миотерапии.

Когда клиническая картина говорит о туберкулезе почки, а тубер­кулезные микобактерии в осадке мочи бактериоскопически не обнаружи­ваются, о специфической природе заболевания их может в известной сте­пени говорить симптом асептической пиурии. В препарате окрашенного осадка мочи не обнаруживается никакой флоры.

Асептическая пиурия — термин условный. Уже в 20-х и 30-х годах исследования И. М. Эпштейна показали, что бактериологически при тубер­кулезе почек всегда или почти всегда в моче обнаруживается флора доба­вочной инфекции, чаще всего кокки, стрептококки, кишечная палочка. Однако практически асептическая пиурия, т. е. отсутствие в моче флоры при бактериоскопии, несмотря на выраженную пиурию, заставляет думать о вероятности туберкулезного характера заболевания.

Диагностическая ценность асептической пиурии относится только к больным, не леченным современными антибактериальными препаратами.

Для обнаружения туберкулезных микобактерии применяют бактерио­логическое исследование (посевы осадка мочи на питательные среды после обработки его 10% раствором соляной или серной кислоты, убиваю­щим банальную флору.) Туберкулезные микобактерии дают видимый рост колоний (макрокультуру) через 3—4 недели. Для ускорения бактериоло­гической диагностики служит метод микрокультуры по методу Школь-никовой: глубинным посевом осадка через 5—7 дней в мазке, окрашенном по Цилю, можно обнаружить большие количества туберкулезных мико­бактерии. С помощью методики микрокультуры положительный ответ получают примерно в 50—60% случаев.

Самым чувствительным методом лабораторной диагностики является биологический — подкожная прививка мочи морской свинке. При нали­чии в моче туберкулезных микобактерии свинка погибает от милиарного туберкулеза через 6—8 недель или ее убивают через 1¹/₂—2 месяца с последующим гистологическим исследованием органов. Для ускорения результата осадок мочи вводят подкожно, внутривенно, в глаз, внутри-брюшинно или в мозг. Биологический метод вместе с тем позволяет точно дифференцировать туберкулезные микобактерии от кислотоустойчивых сапрофитов, в частности от палочки смегмы, которые нередко находятся в осадке мочи и могут при бактериоскопии ввести в заблуждение.

Существует большое количество кислотоустойчивых бацилл, ничего общего не имеющих с туберкулезными микобактериями. Они встречаются в почве, воде, растениях, молоке, масле, носовой слизи, ушной сере, смегме, миндалинах, сыворотке крови и др.

Общими свойствами кислотоустойчивых сапрофитов являются: 1) аэроб-ность, 2) способность расти на обычных средах и давать рост через 24— 48 часов и 3) ничтожная патогенность.

Практически из кислотоустойчивых сапрофитов в мочу чаще всего попадает палочка смегмы вследствие топографической близости наруж­ных гениталий и мочевых путей.

В окрашенных мазках бацилла смегмы представляется более короткой, толстой и грубой, чем туберкулезная микобактерия, не обладает зернис­тостью и в отличие от нее располагается не пучками, а отдельными экзем­плярами. Все же эти признаки не являются абсолютными и точными. Решаю­щее дифференциально-диагностическое значение имеют бактериологиче­ское исследование и биологическая проба, выявляющие быстрый рост куль­туры и непатогенность палочки смегмы.

Обнаружение в общей моче тем или иным способом туберкулезных микобактерии свидетельствует о туберкулезе одной или обеих почек, но у мужчин оно не исключает туберкулеза половых органов. Если туберку­лезные микобактерии обнаружены в моче, полученной непосредственно из почки, то диагноз почечного туберкулеза одинаково несомненен для обоих полов.

Вопросу туберкулезной бациллурии за последние десятилетия в лите­ратуре уделялось много внимания. Нет смысла перечислять всех сторон­ников и противников ее. Интересующихся этим вопросом мы отсылаем к работам Dimtza и Kartal, Dimtza pi Schafhauser (1932), где этот вопрос изложен с большой полнотой. Сейчас его можно считать окончательно разрешенным на основании экспериментальных работ Jansen (1962). Его исследования доказали, что туберкулезные микобактерии могут выводиться только поврежденными туберкулезом почками. Туберкулезной бацилл­урии не существует. В каждом случае бациллурии показана инфузионная урография, так как отсутствие лейкоцитов в моче из „здоровой" почки не всегда гарантирует ее интактность (Г. Я. Алапин). Ретроградная пиело­графия обнаруживает иногда в такой почке единичные каверны, содержи­мое которых к моменту катетеризации не опорожнялось в лоханку. Опас­ность внесения туберкулезной инфекции в здоровую почку при катетери­зации и пиелографии накопившимся опытом отвергается. Катетеризация больной почки с последующей ретроградной пиелографией позволяет выявить стриктуры мочеточника, а также распространенность и локали­зацию процесса, что в настоящее время имеет огромное значение при выборе методов хирургического и консервативного лечения.

В связи с тем, что в настоящее время лечение туберкулеза почек имеет выраженный органосохраняющий характер и продолжается годами, вопросы функциональной диагностики почек, изучение активности тубер­кулезного процесса и реактивности организма на протяжении лечения и выздоровления представляют теоретический и практический интерес.

Определение парциальных функций почек у больных туберкулезом почек позволяет рано выявить функциональную недостаточность поражен­ной почки, раньше, чем обычные функциональные пробы—проба по Зим-ницкому, определение уровня остаточного азота и мочевины крови, хро-мофункция, определение удельного веса суточной мочи, пробы на разве­дение и концентрацию и т. п.

Больше и ранее всего выступает нарушение секреторной функции канальцев. Максимальная канальцевая секреция оказалась, по данным М. А. Сливко, сниженной у 80,5% больных. Значительно меньше была снижена клубочковая фильтрация (у 28% больных) и очень мало реабсорб-ция воды (у 7,5% больных). Снижение парциальных функций соответст­вует тяжести поражения почки. Особенно часто поражение парциальных функций отмечается у больных с поражением обеих или единственной оставшейся почки.

Наиболее чувствительной пробой, ранее других улавливающей нару­шение канальцевой и клубочковой недостаточности, является определе­ние коэффициента очищения по эндогенному креатинину.

Исследование крови

Для специфического диагноза туберкулеза почек исследование крови не дает сколько-нибудь ценных результатов, но оно в известной степени поз­воляет судить об активности процесса и реактивности организма в отдельные периоды болезни, о затихании или обострении туберкулеза почек и влиянии проводимой терапии.

РОЭ соответствует в общем активности туберкулеза почек, но не отра­жает степень разрушения органа. Туберкулезные пионефрозы могут сопро­вождаться нормальной РОЭ, а свежий, ограниченный, но остро протекаю­щий некроз или экссудативный процесс в почке может дать высокие циф­ры — до 70 мм в 1 час и выше.

У больных туберкулезом почек наблюдается диспротеинемия, которая выражается в уменьшении альбуминов и увеличении глобулиновых фрак­ций. Увеличение глобулиновых фракций происходит за счет ₁-, <₂- и -фракций.

При эффективном лечении альбумины увеличиваются за счет уменьше­ния указанных глобулиновых фракций.

В настоящее время изучение состояния белковых фракций в плазме крови производится 24—48 часов после введения туберкулина. Благодаря этому показатели электрофореза белковых фракций крови приобретают более специфические для туберкулеза черты и позволяют дифференциро­вать туберкулез от неспецифических воспалений мочевых путей.

Сами по себе туберкулиновые пробы в различных модификациях (подкожная, внутрикожная, офтальмореакция) не имеют сколько-нибудь серьезного значения для диагностики туберкулеза мочевой системы. При­чиной тому ненадежность результатов их, неспецифический характер по­следних (с точки зрения топического диагноза) и нередко вызываемые туберкулином обострения туберкулезного процесса.

Пальпаторное исследование. Примерно в 20—25% удается прощупать туберкулезную почку, но нередко пальпируется не больная, а компенса­торно увеличенная здоровая почка, что может повести к ошибке. У жен­щин иногда прощупывается через влагалище утолщенный склерозирован-ный мочеточник. У мужчин нередко находят пальпаторно специфические изменения в придатке яичка или во внутренних половых органах, что чрезвычайно облегчает трактовку цистита, пиурии или гематурии неясной этиологии.

В общем исследовании крови серологические реакции не имеют серьез­ного значения для диагноза туберкулеза почек. Даже для оценки течения болезни результаты их могут учитываться только в связи с общей клини­ческой картиной.

Рентгенодиагностика

В диагностике туберкулеза почек и мочеточников важную роль играют рентгеновские методы исследования, которые можно подразделить на 3 вида.

1. Обзорная рентгенография мочевых путей.

2. Ретроградная пиелография.

3. Экскреторная урография.

При обзорной рентгенографии удается выявить отдельные или сливаю­щиеся между собой тени петрифицированных каверн или очагов казеоза. Тени туберкулезных инкрустаций обычно имеют неправильные очертания и зазубренные края (рис. 128), но в отдельных случаях обызвествленные каверны представляются в виде совершенно правильного круга.

Рис. 128. Кавернозный тубер­кулез почки.

Тени туберкулезных петрификатов не меняют своего расположения на отдель­ных снимках и в отличие от теней почечных камней не связаны с располо­жением лоханки и чашечек. Они могут располагаться в виде цепочки по периферии почки.

В запущенных случаях можно увидеть тень целиком обызвествленной почки — замазкообразная почка.

Особенно важное зна­чение имеет ретроградная пиелография. Уже в ранних стадиях болезни на пиело-грамме обнаруживается изъеденность и неровность контуров малых чашечек. Абсолютно специфическим признаком туберкулеза яв­ляется изображение каверн в виде полостей неправиль­ной или округлой колбооб-разной формы, сообщаю­щихся с лоханкой или ча­шечкой узким свищевым хо­дом. Иногда каверну может симулировать расширенная чашечка. Такая псевдокаверна образуется вследствие стенозирования ее шейки — процесса, довольно характерного также для туберкулеза. Наличие нескольких таких псев­докаверн в области одной чашечки напоминает цветок маргаритки (рис. 129).

Такого рода ложная каверна может затем превратиться в истинную, если стенка ее поражается туберкулезом. При сужении шейки или ее обли­терации образуется выключенная, т. е. не сообщающаяся с мочевыводя-щими путями, полость. При ретроградной пиелографии на месте чашечки получается дефект наполнения (ампутация чашечки — рис, 130).

Рис. 129. Выключенные каверны нижнего

и сред­него сегментов почки. Рис. 130. Атония моче­точника при туберкулезе

Каверны в почечной паренхиме иногда остаются изолированными от мочевых путей, но в большинстве случаев они вскрываются в полости чаше­чек или лоханки узкими свищевыми ходами.

Поводом к диагностическим ошибкам могут послужить кисты почечных чашечек, описываемые под различными названиями, как гидрокаликоз, дивертикул чашечки, пиелогенные кисты. Подобного рода кисты, являю­щиеся результатом чрезмерного ветвления лоханочного отростка вольфова тела, сообщаются с чашечкой тонким ходом, наподобие каверны. От по­следних их отличает четкость и правильность очертаний.

Нередко полости почки и мочеточник оказываются расширенными, атоничными, что зависит либо от действия туберкулезного токсина, либо от сдавления интрамурального отрезка мочеточника рубцово измененной стенкой сморщенного мочевого пузыря (И. М. Эпштейн, У Те Пин, 1956).

Туберкулезное поражение мочеточника вызывает инфильтрацию и рубцевание его стенки, а затем и укорочение его. Он теряет свою физиоло­гическую извилистость, тазовая его кривизна исчезает, мочеточник при­обретает вид утолщенного натянутого шнура (рис. 131).

Для туберкулеза мочеточника характерны сужения его просвета, чере­дующиеся с участками расширения (рис. 132). Сужения чаще всего образу­ются в околопузырном и окололоханочном отделах мочеточника.

Рис. 131. Поликавернозный тубер­кулез Рис. 132. Туберкулезная каверна в среднем

правой почки, туберкулез мочеточника. сегменте правой почки. Инфузионная урография.

Экскреторная (внутривенная) урография имеет ряд преимуществ перед ретроградной уретеропиелографией. Выполнение ее технически просто, она безболезненна, позволяет получить морфологическое изобра­жение и физиологическое состояние всех мочевых путей (кроме уретры) и в то же время дает представление о секреторной деятельности каждой почки в отдельности и о динамике почечных лоханок и мочеточников.

На экскреторных урограммах иногда получается изображение изоли­рованных каверн, не обнаруживаемых при ретроградной пиелографии (Olsson, 1943). Однако по четкости изображения экскреторная урограмма значительно уступает ретроградной пиелограмме, особенно в тех случаях, когда функция почки понижена. Ввиду этого экскреторная урография дает характерную для туберкулеза картину сравнительно редко именно у тех больных, у которых функция почки относительно сохранена, а в почке имеются вполне выраженные деструктивные изменения. В ранних случаях слабо выраженная деструкция ткани не находит отображения на внутривенной урограмме, а в далеко зашедших случаях контрастное ве­щество вовсе не выделяется туберкулезной почкой.

Где цистоскопия затруднена или невозможна, экскреторная урография имеет огромное значение для диагностики, особенно топической. В осталь­ных случаях она играет преимущественно роль метода, ориентирующего в отношении стороны поражения и функциональной почечной пробы.

В настоящее время, когда рентгенодиагностика заболеваний мочевой системы обогатилась таким замечательным методом, как инфузионная урография, эта модификация экскреторной урографии постепенно вытесня­ет ретроградную пиелографию при различных поражениях органов моче­вой системы, в том числе и туберкулезных. Хотя повседневный опыт пока­зывает, что ретроградная пиелография при туберкулезе почек не вызы­вает серьезных осложнений, все же она нередко сопровождается болями и высокой температурой, что в известной степени свидетельствует о более глубокой инвазии инфекции в почечную паренхиму или развитии неспецифического пиелонефрита. Это опасение полностью отпадает при инфузионной урографии, которая по четкости изображения не уступает ретроградной пиелографии и вместе с тем не требует ни цистоскопии, ни катетеризации мочеточника, которые при туберкулезе не всегда возможны (стриктуры уретры или мочеточника, микроцистис, гематурия) и плохо переносятся больными.

Вместе с тем инфузионная урография позволяет обнаружить даже ма­ленькие очаги деструкции, сообщающиеся или не сообщающиеся с мочевы­ми путями (рис. 133).

Рис. 133. Туберкулез почки. Инфузионная урография.

Инфузионная урография может заменить ретроградную пиелографию во всех случаях туберкулеза почек, в чем мы могли убедиться, применив ее у 46 больных туберкулезом почек. Особенно же ценна и даже незаме­нима она при „немой" туберкулезной почке и туберкулезе единственной почки и в тех случаях, когда желательно получить нефрографическое изображение почки, пораженной туберкулезом, или обоих почек.

Значение почечной ан­гиографии как метода диа­гностики туберкулеза по­чек довольно ограничено. Описанные выше бактерио-скопические, эндоскопичес­кие и рентгенологические методы дают возможность в большинстве случаев с большой уверенностью и точностью устанавливать не только туберкулезный ха­рактер поражения почкрх, но и размеры и локализацию этих поражений. Эти методы позволяют также наметить план лечения — удаление всей почки либо части ее, дренирование каверн или же чисто медикаментозное лечение. Однако глубокие разрушения почечной парен­химы, каверн, не сообщаю­щихся с чашечками и лоханкой почки, этими методами трудно обнаружить. В подобных случаях изменения архитектоники почечных сосудов, выявля­емые при помощи почечной ангиографии, могут оказать значительную помощь (Н. А. Лопаткин, 1961; Baumann и Baudisch, 1964; В. Б. Сытенко и др., 1964).

В ранних случаях туберкулеза почки, когда отдельные бугорки и ка-зеозные очажки начинают сливаться между собой, на ангиограмме можно иногда обнаружить извитые, штопорообразные неравномерного калибра сосуды, а также раздвигание их на местах деления. На местах туберку­лезных каверн видны бессосудистые участки, к которым подходят как бы обрубленные или обломанные сосуды.

Однако эти изменения не патогномоничны для туберкулеза. Они могут быть обусловлены хроническим пиелонефритом и гидронефрозом. Поэтому реновазограмма приобретает значение в тех случаях, когда туберкулезный характер почечного поражения установлен бактериологически, но степень, размеры и локализация очагов поражения не могут быть определены из-за стриктуры уретры, резко пониженной емкости мочевого пузыря, стриктуры или облитерации мочеточника или недостаточной четкости экскреторных урограмм. В подобных случаях, при так называемых немых туберкулез­ных почках, реновазография позволяет в артериальной фазе выявить ука­занные выше изменения артерий, а во второй, нефрографической фазе — де­фекты кровоснабжения отдельных участков почечной ткани. Вместе с тем аортовазография дает представление о строении сосудистой сети почки, что имеет большое значение при предстоящей пластической операции на почке, особенно резекции ее.

Мы многократно применяли этот метод в виде трансфеморальной арте-риографии по Сельдингеру при различ­ных заболеваниях мочевой системы и убедились в том, что при туберкулезе она играет только вспомогательную роль для топического, но не этиологи­ческого диагноза, главным образом при выключенных туберкулезных поч­ках, позволяя визуально определить их кровоснабжение, объем функцио­нирующей паренхимы и деструктивных изменений ее.

Для решения вопроса о характере оперативного лечения (нефрэктомия или органосохраняющая операция) при туберкулезной „выключенной" почке в клинике нашли применение изотопная ренография, скеннирование почек и чрескожная антеградная пие­лография.

При ренографии пользуются J¹³¹- гинпураном, вводимым внутривенно. С помощью установленных в области почек сцинтилляторов получаются кривые, характеризующие раздельно функцию каждой почки, а также отдельных их функциональных компонентов: нефрона—васкулярного, тубулярного и экскреторного. При очаговом поражении почки ренограмма может быть нормальной, так как она отражает функцию данной почки в целом. При значительных деструктивных изменениях в ней изменения на ренограмме выражаются в снижении сосудистого сегмента и удлинении канальцевой секреции, при облитерации мочеточника выделительный сегмент отсутствует (рис. 134).

Рис. 134. Поликавернозный туберкулез

Рис. 135. Выключенная каверна верхнего сегмента левой почки. Скеннограмма.

Более детальную информацию дает скеннирование почек. Скеннирование выявляет наглядно участки нефункциони-рующей паренхимы, их расположение, размеры и очертания (рис. 135).

При выключенном туберкулезе почек, когда ни ретрография, ни экскреторная урография невозможны из-за непроходи­мости мочеточника и резко пониженной функции почки („немая" почка), единст­венным методом рентгенодиагностики яв­ляется чрескожная антеградная пиелогра­фия, заменяющая в этих случаях ретро­градную уретеропиелографию (рис. 136).

Рис. 136. Туберкулез левой почки и мочеточ­ника. Антеградная пиелограмма.

Таким образом, изотопная ренография является функциональным, нефроангио-графия — функционально-морфологичес­ким, а антеградная пиелография — исклю­чительно морфологическим методом. Соче­тание этих методов дает ясное представ­ление о состоянии „выключенной" почки и на основании этого вырабатываются точ­ные показания к оперативному лечению.

ЛЕЧЕНИЕ

До 1946 г. доминирующим методом лече­ния туберкулеза почек была нефрэкто-мия. Открытие химиотерапевтических препаратов и антибиотиков, способных действовать на туберкулезные микобактерии в человеческом организме, создало новую эру в лечении урогенитального туберкулеза. Расширилась область консервативного лечения и изменился характер хирургических вмешательств при различных формах туберкулеза мочевой системы.

В 1946 г. были впервые опубликованы положительные результаты ле­чения туберкулеза мочеполовой системы стрептомицином, открытого Waksman в 1943 г. В 1947 г. было впервые сообщено о применении при туберкулезе почек парааминосалициловой кислоты (ПАСК), открытой Lehman в 1943 г. Противотуберкулезные свойства тиосемикарбазона впервые установлены Domagck в 1946 г. Тиосемикарбазоны были испы­таны впервые при мочеполовом туберкулезе Boshamer в 1950 г. (контебен, тибон).

Противотуберкулезное действие препаратов гидразида изоникотиновой кислоты на туберкулезную палочку было обнаружено Greenberger в 1952 г. (изониазид, фтивазид, тубазид, ларусан, салюзид и др.). В 1955 г. был выделен циклосерин.

Гистологическое исследование почек или частей их, удаленных после лекарственной терапии, показало, что действие современной противотубер­кулезной терапии выражается в переходе экссудативной фазы в продуктивную. Превращение клеток в эпителиоидные элементы останавливается, эпителиоидные клетки трансформируются в фиброциты и фибробласты, гигантские клетки исчезают. Бугорки рубцуются, инкапсулируются и про­растают коллагеновыми волокнами. В меньшей степени инкапсулируются и подвергаются коллагенизации очаги казеоза. Отмечается наклонность к очищению от некротических грануляций внутренней поверхности каверн, стенки их подвергаются фиброзной трансформации, становятся гладкими, чистыми, содержимое каверн имеет вид прозрачной жидкости (А. А. Биркун, 1954).

Наряду с ранее существовавшим единственным методом лечения — уда­лением туберкулезной почки — стало возможным пользоваться еще двумя методами: консервативно-хирургическим и чисто медикаментозным.

Если ранее считалось общепризнанным, что туберкулез почек может быть излечен только нефрзктомией, то в настоящее время количество нефрзктомий резко сократилось.

Semb (1955) произвел нефрэктомию у 56 из 274 больных туберкулезом почки (20,7%), И. П. Фрумкин (1960) — у 21,5%. В урологической клинике I МОЛМИ до 1939 г. были подвергнуты нефрэктомии 74% больных тубер­кулезом почки, а с 1958 по 1963 г. — только 17% больных.

Результаты нефрзктомий в дострептомициыовую пору были неудовле­творительны. В первые 6 месяцев после операции около 12% оперированных погибали от милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита или обо­стрения туберкулеза легких на почве операционной травмы. У 5-—7% опе­рированных в течение года и более не заживали послеоперационные свищи. Примерно у 40% оперированных туберкулез мочевого пузыря не поддавался излечению.

В настоящее время результаты нефрэктомии в корне изменились бла­годаря применению противотуберкулезных препаратов. В урологической клинике I МОЛМИ из 137 больных, у которых была удалена туберкулез­ная почка под защитой стрептомицинотерапии, после операции умер только один больной (наркозная смерть), а в течение года после операции леталь­ность равна нулю. Не наблюдалось ни одного послеоперационного свища, который бы не закрылся в течение 3 месяцев; улучшилось по сравнению с доантибактериальным периодом влияние операции на трудоспособность больных, на дизурию и т. д.

Благодаря применению современных противотуберкулезных препара­тов отпала необходимость в иссечении околопочечной клетчатки, а также в удалении вместе с почкой всего мочеточника (И. М. Эпштейн, Ljunggren, 1959; Haschek, Pum, 1963).

Показанием к удалению туберкулезной почки в настоящее время яв­ляются туберкулезный пионефроз, поликавернозная почка, большие очаги творожистого некроза и рубцовая облитерация мочеточника.

Высокая противотуберкулезная активность современной химиотерапии создала условия для лечения туберкулеза почки органосохраняющими операциями, в первую очередь — путем удаления только пораженной ее части.

Техника резекции почки сводится в основном к следующему: после обнажения почки и выведения ее в рану производят тщательное выделение сосудистой ножки. Добавочные сосуды, идущие к полюсу, подлежащему резекции, перевязывают, что способствует более четкому обозначению де­маркационной линии, по которой должна производиться резекция. На 1,5—2 см выше предполагаемой линии резекции надсекают и отслаивают фиброзную капсулу почки. Почечную ножку сжимают пальцами или мяг­ким зажимом либо хирург просто сдавливает рукой почку и производит клиновидную или плоскостную резекцию полюса в пределах здоровых тканей. Отпуская зажатые сосуды почечной ножки или ослабляя давление на почечную паренхиму, определяют брызжущие артерии и останавли­вают артериальное кровотечение обкалыванием кровоточащих сосудов кет­гутом. Венозное кровотечение останавливают наложением кусочка раз­битой мышцы, которую фиксируют кетгутовыми швами, проведенными через паренхиму и фиброзную капсулу. Мышечный тампон прикрывают избыт­ком фиброзной капсулы и ушивают ее.

В рану вводят один или два дренажа и 1 г стрептомицина. Наклады­вают швы на мышцы и кожу.

Функция остающейся части почки, по отзывам всех авторов, сохраня­ется, конфигурация чашечек и почечной лоханки, если они не были резе­цированы, также не подвергается изменениям.

Резекция почки при туберкулезе получила широкое распространение. Semb произвел эту операцию у 51% его больных туберкулезом почки — 226 раз. Активными сторонниками этой операции были Lattimer, Cibert, Ljunggren (1959), Dufour (1951), Staehler (1959), считавшие ее методом вы­бора при туберкулезе почки. А. П. Фрумкиы и А. А. Бухман в 1960 г. со­общили о 81 резекции почки, В. Д. Грунд (1966) — о 122 органосохраняющих операциях при туберкулезе с хорошим результатом.

В последние годы отмечается охлаждение к резекции туберкулезной почки. На конгрессе французских урологов в 1957 г. наметилась явная тенденция к ограничению показаний к резекции почки при туберкулезе в пользу медикаментозной терапии. Boeminghaus полагает, что в связи с успехами последней резекция почки должна применяться редко. Gil-Vernet (1960) отрицательно отзывается об этой операции, считая, что она нарушает кровообращение в почке. Cibert в последние годы не сделал ни одной резекции почки.

В 1962 г. на 4-м Европейском симпозиуме по мочеполовому туберкулезу Ljunggren сообщил, что за последнее время он производит в год не более одной резекции почки, в то время как в 1950—1952 гг. он их сделал 16. Мы сочли показанной резекцию почки при туберкулезе только 9 раз.

Основной причиной охлаждения к резекции почки послужили не ее отрицательные стороны, а то, что в большинстве случаев туберкулезный процесс в ограниченных участках затихает и под влиянием медикаментоз­ного лечения наступает клиническое выздоровление.

Изучение резецированных участков почки показало, что после длитель­ного медикаментозного лечения специфическая туберкулезная ткань под­вергается фибротизации или полностью исчезает, туберкулез был излечен и операция оказалась излишней. Каверны, широко сообщающиеся с моче-отводящими путями, быстрее и лучше заживают, чем каверны, соединен­ные с чашечкой или лоханкой узким каналом. Вместе с тем известно, что в стенках каверны, анатомически зажившей, может остаться латентная ин­фекция, сохраняющая потенциально способность вспышки. Поэтому, хотя показания и резекция пока сейчас резко сузились в пользу медикаментоз­ной терапии, тем не менее при больших кавернах или очагах казеоза, упорно не поддающихся санации противотуберкулезными препаратами в течение по крайней мере 2 лет, резекция почки является показанной (Groniger, 1965; Deuticke и Haschek, 1965).

Более щадящей операцией является каверно- или спелеотомия. Эта опе­рация не связана с потерей функционирующей паренхимы и может быть произведена при любом расположении каверн. Результаты ее хороши, а тех­ника чрезвычайно проста.

Техника кавернотомии. Из поясничного разреза обнажают почку in situ. Содержимое каверны или каверн эвакуируют путем отсасывания. Наруж­ную стенку каверны надрезают, оставшуюся творожистую массу удаляют тупой кюреткой или маленьким тампоном, в каждую очищенную полость закладывают 1 г порошкообразного стрептомицина, полость зашивают. Поясничный разрез закрывают с оставлением одного или нескольких дренажей. В течение последующих 2 недель через дренажные трубки ежедневно производят вливания стрептомицина в околопочечную клет­чатку.

Кавернотомия показана при выключенных кавернах, не сообщающихся с чашечно-лоханочной системой, так как наличие такого сообщения грозит образованием после кавернотомии упорных мочевых свищей.

Некоторые авторы (Aboulker-Wetterwald, 1956; Л. Б. Полонский, 1964) рекомендуют кавернотомию и при сообщающихся кавернах. В ряде случаев они наблюдали заживление раны без образования свища. Л. Б. Полонский рекомендует выжигать электрокаутером канал, соединяющий каверну с ча­шечкой. Staehler (1959) также в 3 подобных случаях получил хороший ре­зультат, но все же не рекомендует широко применять кавернотомию при открытых кавернах из-за опасности образования незаживающих мочевых свищей.

Вопрос, таким образом, остается открытым. По нашему мнению, при сообщающихся кавернах, не поддающихся санации при длительной химио­терапии, резекция почки является более надежной и целесообразной опе­рацией, чем кавернотомия.

Не подлежит сомнению, что в ряде случаев, например при туберкулезе единственной почки, при двустороннем почечном туберкулезе, каверното­мия является спасительной операцией не только потому, что она мало травматична, безопасна и не связана с потерей почечной паренхимы. Опо­рожнение каверн способствует расправлению близлежащих участков по­чечной ткани, находившейся под давлением, улучшению их кровоснабже­ния и функциональной способности.

Из других консервативных операций следует упомянуть о нефростомии при туберкулезе единственной почки, сопровождающемся анурией.

Любая операция на туберкулезной почке требует предварительной под­готовки и последующего лечения противотуберкулезными химиопрепаратами.

По Lattimer, химиотерапия должна продолжаться 4 месяца до резекции почки и 8 месяцев после нее. Ljunggren считает необходимым готовить больных к резекции почки дольше, чем к нефрэктомии, чтобы мелкие очаги туберкулеза, которые, возможно, имеются в остающейся части почки, за­жили.

В результате этого у ряда больных можно вместо удаления почки про­извести резекцию ее, у других — произвести резекцию почки в благо­приятных иммунобиологических условиях или заменить ее более щадя­щей кавернотомией, у третьих ограничиться продолжением химиотера­пии.

После операции химиотерапия продолжается в течение срока, который зависит от характера операции и состояния оперированного, во всяком случае до стойкой нормализации мочи и повторных отрицательных ре­зультатов биологической пробы.

После резекции почки и кавернотомии для ликвидации возможных оча­гов в остающейся части почки или стенках каверны противотуберкулезную терапию следует продолжать не менее 2 лет двумя или тремя препаратами с допустимыми интервалами в зависимости от стойкости санации мочи и результатов биологических проб. После нефрэктомии этот срок может быть укорочен в зависимости от состояния культи мочеточника и мочевого пу­зыря, но лечение также нужно продолжать не менее ^Х1%—1 года. Больной туберкулезом почки или почек есть туберкулезный больной и не перестает быть таким после удаления почки. Вряд ли можно допустить, что в лимфа­тических узлах и окружающих тканях нет туберкулезных микобактерий. Под защитой противотуберкулезной химиотерапии применяется в на­стоящее время ряд реконструктивных пластических операций на мочеточ­нике и мочевом пузыре, относящихся скорее не к лечению туберкулеза этих органов, а к ликвидации последствий его.

Как уже указывалось, туберкулез мочеточника часто заканчивается Рубцовыми стриктурами, чаще всего в околопузырном, реже — в прило-ханочном и еще реже — в среднем отделе его. Лечение современными хи-миопрепаратами, особенно стрептомицином, еще более усиливает тенден­цию туберкулезных изъязвлений мочеточника к рубцеванию с последую­щим развитием гидронефроза в почке, уже излеченной от туберкулеза.

При стенозе нижнего отдела мочеточника пересекают его выше стрик­туры и имплантируют свободный конец в экстраперитонизированный участок боковой или задней стенки пузыря.

Если неоимплантация мочеточника в пузырь требует значительного натяжения его, что ведет к нарушению моторной функции мочеточника, неоимплантацию его сочетают с операцией Боари. Описаны случаи, когда операцией Боари удавалось заменить резецированный нижний отрезок мочеточника длиной 10 и даже 14 см (Д. В. Кан, 1965). Таким же образом можно поступить при необходимости резецировать стриктуру прилоханочного отрезка мочеточника, образуя встречный лоскут из стенки почечной лоханки.

При обширных рубцовых изменениях мочеточника в результате тубер­кулеза мочеточник полностью или только дистальную часть его можно заме­нить выключенным сегментом кишки на брыжейке.

При обширном рубцовом процессе на всем протяжении мочеточника он может быть таким же образом целиком заменен отрезком тонкой (под­вздошной или тощей) кишки.

Deuticke и Haschek (1965) обнаружили стеноз юкставезикального отдела мочеточника у 46,5% больных туберкулезом почки, мы — у 36% наших больных. Однако подобные стенозы далеко не всегда требуют оперативного вмешательства.

Стенозы мочеточника туберкулезного происхождения бывают двоякого рода: воспалительные и рубцовые. Первые встречаются гораздо чаще, чем вторые. В основе их лежит поверхностное изъязвление слизистой оболочки мочеточника, а стеноз зависит от сопровождающего отека. Поэтому они хорошо поддаются специфической терапии. Рубцовые стриктуры требуют операции.

Deuticke и Haschek добились полного излечения туберкулезных стрик­тур околопузырного отдела мочеточника консервативной терапией у 15 из 20 больных. Они подчеркивают, что лечение должно быть продолжитель­ным, не менее ¹/г—1Уг лет, причем в начале лечения явления затрудни­тельного оттока мочи по мочеточнику даже возрастают и лишь через не­сколько месяцев постепенно исчезают. Обращает на себя внимание, что лечение проводилось ПАСК, изониазидами и контебеном, т. е. без стреп­томицина, обладающего выраженным фибротизирующим действием (рис. 137, а, б).

Рис. 137. Туберкулез правого мочеточника, а — до лечения; б — через 6 месяцев после начала лечения.

Показания к пластическим операциям при туберкулезе почек и моче­точников за последние годы несомненно сузились и, по-видимому, станут еще более ограниченными в связи с дальнейшими успехами противоту­беркулезной терапии.

Тем не менее восстановительные операции играют определенную роль в лечении туберкулеза мочевой системы. Они обязательно должны соче­таться с химиотерапией.

Мы не разделяем точки зрения Busch (1964), будто бы химиотерапия туберкулеза достигла предела своих возможностей. Человеческий гений, открывший сульфаниламиды, пенициллин, стрептомицин, изониазиды^ неиссякаем. Одновременно растет и клинический опыт. Прогресс в лечении туберкулеза может иметь различные темпы развития, но приостановиться полностью не может.

Химиотерапия. Существуют различные методы химиотерапии тубер­кулеза почек в отношении продолжительности лечения, выбора лекарст­венных препаратов, их сочетания или чередования.

Главную роль в лечении туберкулеза играют стрептомицин, гидразиды изоникотиновой кислоты (салюзид, тубазид, метазид, ларусан, ИНХА-17) и ПАСК (парааминосалициловая кислота). Эти препараты принято счи­тать препаратами первого ряда.

Основные принципы химиотерапии туберкулеза заключаются в сле­дующем.

Нужно исходить из того, что успеху лечения больше всего препятствует привыкание туберкулезных микобактерий к химиопрепаратам, особенно л стрептомицину.

Наиболее рациональным является сочетание 2 или 3 препаратов, соче­тание стрептомицина с ПАСК и фтивазидом или другими производными изоникотиновой кислоты — салюзидом, метазидом и т. п.

Преимущество комбинации медикаментозных средств заключается в том, что она препятствует развитию резистентных форм и быстрой инакти­вации препаратов в организме, особенно к гидразидам изоникотиновой кислоты.

Lattimer (1956), применяя для лечения туберкулеза почек только стреп­томицин, наблюдал клиническое излечение у 56%, применяя только ПАСК — у 66%, стрептомицин + ПАСК — у 85%, стрептомицин + ПАСК + гидразид изоникотиновой кислоты — у 100% больных.

Курс лечения должен быть продолжительным — не менее 8—10 меся­цев и включать 150—200 г стрептомицина, 300 г фтивазида или его аналога, 2000 г ПАСК. Подобный курс повторяют дву-, трех- или четырехкратно с интервалами 6 месяцев в зависимости от показателей упомянутых выше критериев излеченности. Лечение должно продолжаться от 2 до 4 лет, но не менее 2 лет. Короткие 2- или 3-месячные курсы, как правило, неэффек­тивны и повышают резистентность туберкулезных микобактерий к химио-терапевтическим препаратам.

В случае появления резистентности туберкулезных микобактерий к одному из 3 компонентов химиотерапии туберкулеза почек, а также при непереносимости того или иного препарата его нужно заменить другим.

Стрептомицин лучше всего заменять циклосерином. Этот препарат легко растворим, быстро всасывается и особенно хорошо действует на вирулент­ные формы туберкулезных микобактерий. Концентрация его в моче в 10 раз выше, чем в крови, что делает его особенно ценным при лечении тубер­кулеза мочевой системы. Он не вызывает чрезмерно быстрого рубцевания туберкулезных фокусов, что иногда ведет к облитерации мочеотводящих путей. Лечебный эффект циклосерина несколько слабее, чем стрептоми­цина. Основное его достоинство заключается в том, что он оказывает выра­женное лечебное действие в тех случаях, когда развилась непереносимость или резистентность к стрептомицину. Циклосерин назначают перорально в дозе 0,25 г 2—3 раза в день, лучше в сочетании с глютаминовой кислотой по 0,5 г 3—4 раза в день и витамином Во (пиридоксином) по 0,05 г 2 раза в день.

Побочные явления заключаются главным образом в возбуждении центральной нервной системы — непроизвольных мышечных сокращениях, легких судорогах, особенно при комбинированном применении с фтивази­дом и его аналогами. При одновременном назначении глютаминовой кис­лоты или витамина Вв повышенной возбудимости центральной нервной системы не наблюдается.

По лечебному эффекту ПАСК (парааминосалицилат натрия) слабее стрептомицина и изониазидов — метазида, тубазида, ларусана, фтивазида,. салюзида, но она предупреждает развитие устойчивости к этим препаратам при длительном их применении. Доза для взрослых 2—3 г по 3—4 раза в день.

Непереносимость к ПАСК выражается чаще всего в желудочно-ки­шечных расстройствах, рвоте, поносах, редко — в менингеальных явле­ниях. Для борьбы с ними нужно уменьшить дозу или назначать по 0,3 г жженой магнезии или по ¹/₂ стакана молока 3 раза в день. Если это не помогает, лучше всего отменить ПАСК и ограничиться стрептомицином (resp. циклосерином) в сочетании с фтивазидом или другим производным гидразида изоникотиновой кислоты.

Препараты гидразида изоникотиновой кислоты вызывают иногда побоч­ные расстройства в виде головокружения, мышечных подергиваний, повышения рефлексов, преходящего затрудненного мочеиспускания, запоров, особенно у пожилых мужчин. Лучшим антидотом являются барбиту­раты.

Нужно стремиться не исключать препараты изоникотиновой кислоты из комплекса химиотерапии туберкулеза почек. Они обладают рядом выгодно отличающих их качеств: действуют в отличие от других пре­паратов на туберкулезных микобактерий, расположенных внутри клеток, накопляются максимально в плотных творожистых массах, продолжают клинически оказывать действие на туберкулезных микобактерий, которые обладают лабораторной нечувствительностью к ним. Микобактерий, при­обретшие устойчивость к фтивазиду и другим изониазидам, обладают очень слабым патогенным действием.

Если по этой или иной причине приходится все же прекратить, хотя бы временно, применение изониазидов, необходимо сделать это постепенно, так как внезапное исключение их может вызвать побочные явления со стороны центральной нервной системы.

Среди противотуберкулезных препаратов второго ряда известное значение имеет биомицин. Препарат действует на штаммы туберкулезных микобактерий, резистентные к стрептомицину, ПАСК и изониазидам; применяют по 1—2 г 2 раза в неделю внутримышечно. Нефротоксичность препарата требует его ограниченного применения.

Эффективным противотуберкулезным средством является канамицин. Он применяется при резистентности к другим препаратам, в комбинации с ПАСК и изониазидами. Обладает большой ототоксичностью, особенно при недостаточности почечной функции и функции печени. Применяют его малыми дозами (по 1 г 2 раза в неделю) внутримышечно не более 40 дней.

Биомицин и канамицин, так же как и стрептомицин, действуют ото-токсически. Поэтому сочетанное назначение их недопустимо. Применение этих препаратов требует постоянного наблюдения за слухом путем аудиометрии. Отмена препарата при первых симптомах снижения слуха предо­храняет от развития глухоты (Н. Н. Шмелев).

Этионамид(трекатор, препарат 1314)-тиоамид-альфа-этил изоникоти­новой кислоты, наряду с циклосерином является наиболее эффективным препаратом второго ряда. Доза 0,25 г 3—4 раза в день. Против диспепси­ческих расстройств назначают никотиновую кислоту или препараты висмута.

Выраженным противотуберкулезным действием обладают тиосемикар-базоны. Из различных препаратов этой группы применяют чаще всего тибон (контебен) главным образом при туберкулезе мочеполовой системы. В связи с относительно высокой токсичностью его применяют в малых дозах, по 0,01—0,015 г 2 раза в день после еды с постепенным повышением до 0,1 г в сутки. Лечение тибоном проводят в комбинации с фтивазидом, ПАСК, стрептомицином не дольше 1—2 месяцев с длительными интерва­лами.

Побочное действие тибона чаще всего проявляется в потере аппетита, рвоте, желтухе, жировой инфильтрации печени, при длительной пере­дозировке может вызвать агранулоцитоз и отек мозга. При заболеваниях печени он противопоказан.

Этоксид (4-4¹-диэтокситиокарбанилид) применяется в комбинации со стрептомицином и изониазидами. Малотоксичен, хорошо переносится больными, в том числе и страдающими нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Доза 1 г 2—4 раза в день до еды.

Эффективность химиотерапии повышается под влиянием стероидных гор­монов. Применение глюкокортикоидов замедляет развитие рубцовой ткани, поэтому целесообразно назначать кортизон или преднизолон при суже­ниях мочеточника или шейки почечной чашечки в сочетании с химиоте­рапией. Albrecht (1964) рекомендует кортизонотерапию даже при обшир­ных стенозах мочеточника.

Busch (1964) провел химиотерапию у 268 больных туберкулезом почек и у 60 — химиотерапию в сочетании с кортизоном. Добавление последнего значительно улучшило результаты лечения.

Кортизон вводился в течение 4—6 недель с перерывом на 14 дней, во время которого применялся АКТГ.

В течение первой недели кортизон вводят ежедневно по 20 мг, в течение 2-й и 3-й недели — по 8—10 мг в день, а затем по 3—5 мг ежедневно. В по­следние 3—4 дня курса наряду с кортизоном дают по 40 единиц АКТГ в сутки.

Автор рекомендует чередующиеся инстилляции стрептомицина и кор-тикоидов через мочеточниковый катетер для профилактики туберкулезных стриктур. Однако Hoess (1962) считает местные инстилляции для лечения туберкулеза мочевой системы нецелесообразными.

Okolicany, Skutil и Payer применили преднизон у 14 больных, страдав­ших туберкулезом почек с застоем мочи.

Схема лечения: 10 дней по 40 мг в день, 7 дней — по 30 мг, 7 дней — по 20 мг и 10 дней — по 5 мг. Застой мочи исчез, восприимчивость к химио­терапии повышалась.

Мы неоднократно наблюдали благоприятное действие АКТГ при химио­терапии туберкулеза мочевого пузыря.

КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ

Если в отношении методики лекарственной терапии туберкулеза почек можно говорить о более или менее установившейся системе лечения, то в отношении критериев излеченности вопрос обстоит сложнее. Критерии клинического излечения следующие.

1. Нормализация мочи.

2. Отрицательные результаты троекратных посевов и прививок мочи с интервалом 6 месяцев.

3. Нормальная температура тела, восстановление работоспособности и отсутствие проявлений туберкулезной интоксикации.

4. Нормальная картина крови.

5. Обратное развитие или стойкая стабилизация рентгенографических изменений.

Особо важное значение в критериях излеченности туберкулеза почек имеет отрицательная биологическая проба, если только она не обуслов­лена выключением пораженной чашечки или каверны.

Из 338 больных туберкулезом почек, которые лечились в урологичес­кой клинике I МОЛМИ химиотерапевтическими препаратами с 1947 по 1961 г. включительно, мы располагаем сведениями об отдаленных резуль­татах лечения у 140 больных, из которых 108 болели туберкулезом одной почки, 29 — туберкулезом обеих почек, 3 — туберкулезом единственной почки.

Сроки наблюдения колеблются от 4 до 14 лет, причем у 82 больных (58,5%) наблюдение продолжается более 5 лет. Трое больных умерли: одна больная двусторонним туберкулезом почек и одна — туберкулезом единст­венной почки — от уремии и один больной — от инфаркта миокарда.

Из 117 неоперированных больных (у 23 из 140 произведена операция: у 12 — нефрэктомия, у 9 — резекция почки, у 2 — кавернотомия) в течение 15 лет умерло только 3 человека. Это яркое доказательство тех изменений, которые произошли в лечении туберкулеза почек за последнее время.

Из 117 неоперированных больных клиническое выздоровление насту­пило у 66 (56,4%). Из 73 больных инфильтративно-бугорковым туберку­лезом без признаков деструкции на пиелограмме выздоровело 45 (61,6%), а из 44 больных с небольшими кавернами, преимущественно одиночными, клиническое выздоровление наступило у 21 (47,8%).

У 42 больных под влиянием лечения наступило значительное улучше­ние, у 4 больных лечение эффекта не дало.

В среднем лечение больных, у которых наступило клиническое вы­здоровление, продолжалось от 2 до 4 лет.

Минимально проводилось 2 курса лечения, максимально — 4 с переры­вами от 3 месяцев до 1¹/₂—2 лет. Обострения и рецидивы бациллурии наблюдались главным образом в первые 2 года у больных, лечившихся нерегулярно и одним препаратом. После 3-летнего лечения туберкулез­ные микобактерии в моче появлялись в виде исключения. Только у одного больного через 5 лет после установленного клинического выздоровления возобновился процесс в почке. Ввиду этого минимальным сроком для реше­ния вопроса о клиническом выздоровлении следует считать 5 лет при отсут­ствии туберкулезной бациллурии (определяемой с помощью биологичес­кой пробы), а также при стабилизации или инволюции каверн на пиелограммах.

Gow (1963) изучил результаты химиотерапии у 550 больных и пришел к заключению, что лечение должно продолжаться не менее 2 лет и по окончании лечения больные должны наблюдаться в течение 10 лет.

Fritjofsson и Darle (1961) провели 5-летнее наблюдение над 50 больными туберкулезом почек с одно- и двусторонним процессом, леченными про­тивотуберкулезными химиопрепаратами не менее 6 месяцев.

Из 50 больных 47 живы до настоящего времени (т. е. не менее 5 лет) и только у одного из них обнаруживаются патологические изменения в моче. Авторы отмечают значительно лучший результат лечения при назначении трех препаратов, чем при пользовании одним медикаментом. Они считают, что о выздоровлении можно говорить при полном благополучии и отрица­тельных результатах биологической пробы в течение 5 лет по окончании лечения.

В урологической клинике I МОЛМИ проведены наблюдения (Р. К. Нерсиян, 1965) за течением беременности и родов у 51 больной туберкулезом почек, подвергавшейся химиотерапии. У 46 из 51 больной наступили сроч­ные роды, а у 5 — преждевременные на 33—38-й неделе. Осложнений, связанных с туберкулезом почек, не было ни у одной больной. Обострения туберкулезного процесса также не отмечалось. Поэтому в настоящее время беременность у больных туберкулезом почек может быть сохранена, за ис­ключением лиц, у которых беременность сочетается с почечной недостаточ­ностью или гипертонией. При поликавернозной форме туберкулеза почек, требующей нефрэктомии, операция может быть отсрочена и произведена после родов.

Значительно улучшились результаты лечения больных туберкулезом единственной почки, которая в большинстве случаев была поражена на­ряду с контр алатеральной до или после ее удаления. Современная противо­туберкулезная терапия позволяет более оптимистически оценивать прогноз у этих ранее считавшихся обреченными больных. По В. В. Мазину (1965), у 69,5% больных с туберкулезным поражением единственной почки уда­лось добиться клинического выздоровления или значительного улучшения.

У подобных больных можно при необходимости применить органосохра-няющие операции в виде резекции почки или кавернотомии, хотя Gow, Ross, Hill (1960) считают, что оперативные вмешательства при туберкулезе единственной почки не желательны. При назначении химиотерапии сле­дует учитывать скрытую или явную почечную недостаточность у этих боль­ных, избегать высокой дозировки лекарственных препаратов, избегать по возможности стрептомицина из опасения стеноза мочеточника. Strauss (1965) считает, что при туберкулезе единственной почки обычно применяе­мые дозы химиопрепаратов должны быть сокращены вдвое.

Больные почечным туберкулезом, будучи выписаны из стационара, где они подверглись тому или иному оперативному вмешательству в сочетании с химиотерапией или же после чисто медикаментозной терапии, требуют длительного наблюдения и лечения. В том и в другом случае лучше всего направить больного во фтизиоурологический санаторий на срок, опреде­ляемый в санатории в зависимости от состояния больного. После оконча­ния курса лечения в санатории больные должны находиться на учете в противотуберкулезном диспансере и подвергаться лечению соответственно течению туберкулезного процесса и результатам контрольных исследований (клинических, рентгенологических и бактериологических). Если по состоя­нию здоровья больные трудоспособны, то их работа не должна быть связана с физическим и умственным перенапряжением и переутомлением. Помимо благоприятных условий труда, таких больных следует обеспечить хоро­шими жилищными условиями. Периодическое пребывание этих больных в специализированных санаториях очень желательно. Диспансерное на­блюдение должно продолжаться у больных после нефрэктомии (при одно­стороннем процессе) в течение 3—5 лет, а у больных, подвергнутых кон-сервативным|операциям или леченных только медикаментозно, — от 5 до 10 лет.

Актиномикоз почек

Актиномикоз почек — заболевание редкое, особую редкость представляет собой клинически изолированное поражение почки.

Различают вторичную и первичную форму актиномикоза почек в за­висимости от того, перешел ли процесс гематогенным или перконтинуитат-ным путем на почку из другого пораженного органа — легких, печени, кишечника или же почка является единственным видимым очагом актино­микоза в организме. Однако и в последнем случае следует полагать, что первичный бессимптомный очаг актиномикоза находится в каком-либо из органов, сообщающихся с внешней средой, — в легких, кишечнике, по­лости рта или в коже.

В 1927 г. Rosenstein нашел в литературе описание 7 наблюдений, a Gumming и Nelson в 1929 г. — 37 случаев актиномикоза почек, в том числе 11 первичных. В 1944 г. Mathe описал случай солитарного актино-микотического гнойника почки. За последние 40 лет в урологической кли­нике I МОЛМИ наблюдался только один случай вторичного актиномикоза правой почки (первичный очаг в правом легком).

А. Я. Пытель и Ю. А. Пытель (1966) описали наблюдение, относящееся к больной 29 лет с первичным актиномикозом почки в виде большого соли­тарного узла актиномикотического инфильтрата. В 1957 г. была произве­дена нефрэктомия. Больная выздоровела. В 1958 г. К. А. Великанов описал случай первичного актиномикоза почки.

О первичном актиномикозе почки сообщили Сореп (1943) и Baron и Ardnino (1949).

Актиномикоз почек встречается во всех возрастах, в том числе и у де­тей. При перконтинуитатном переходе инфекции на почку из другого ор­гана поражается обычно одна почка, при гематогенной инвазии — чаще обе почки.

В патогенезе актиномикоза могут играть роль как эндо-, так и экзоген­ные факторы. К первым относятся открытая травма, оперативные вмеша­тельства на ротовой полости у людей, которые грызли колосья или зерна злаков, особенно ячменя. Вместе с тем известно, что актиномицеты и в нор­мальных условиях вегетируют в полости рта, в кишечнике, в миндалинах и в кариозных зубах. Отсюда они внедряются в ткани или в ток крови и поражают тот или иной орган, в том числе и почки. Переходя из одного органа на другой, лучистый гриб не знает препятствий на своем пути. Путь распространения актиномикоза из легкого через диафрагму на около­почечную клетчатку, а оттуда через капсулу почки на ее паренхиму, из прямой кишки — через paracolon на paranephron и почку.

При перкоитинуитатном пути заболевания почки в первую очередь по­ражается корковый слой, а в дальнейшем и мозговой слой. Инфекция мо­жет распространиться и на почечную лоханку, мочеточник и мочевой пу­зырь.

Лучистый гриб вызывает в почке хронический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием грануляций, некрозом и расплавлением почечной паренхимы, мощным разрастанием соединительной ткани. Гра­нуляционная ткань состоит из скоплений актиномицет, окруженных лей­коцитами, лимфоидными, а также зпителиоидными и гигантскими клет­ками. Очаги поражения имеют вид мелких зерен желтоватого или зелено­ватого цвета, местами распадающихся и образующих скопления в виде узлов величиной от голубиного яйца до яблока. На разрезе узлы слегка выбухают, они чрезвычайно плотны и резко отграничены от окружающей ткани. На общем беловато-сером фоне опухоли с очагами кровоизлияний выбухают в большом количестве различной величины отдельные очажки светло-желтого цвета, круглой или овальной формы. На местах размягче­ния их выступает в скудном количестве зеленоватый гной. Ткань почки и капсула ее вокруг опухоли утолщены, деревянистой консистенции.

Плотный грибковый инфильтрат склонен к образованию очагов раз­мягчения в виде абсцессов, а также свищевых ходов.

В далеко зашедших случаях процесс распространяется на жировую капсулу почки и даже на брюшные мышцы. У подобных больных могут образоваться наружные свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба.

При генерализованном актиномикозе, протекающем как хрониосепсис, симптомы со стороны почки могут отсутствовать или быть затушеваны. Тупые боли в поясничной области, изменения мочи и данные пиелографии возбуждают подозрение на туберкулез или опухоль почки. Только образо­вание свищей в поясничной области, обнаружение друз в их отделяемом или в моче выясняют истинный характер болезни. Наличие актиномикоза других органов также может подсказать правильный диагноз.

Течение болезни хроническое, прогноз плохой, особенно при распро­страненном актиномикозе.

Лечение. В последнее время достигнуты большие успехи в лечении актиномикоза, даже при генерализованной его форме. Старые средства — йод и его дериваты (например, йодистый калий до 100 мл в день) приме­няют и сейчас, но эффективность их в настоящее время подвергается сом­нению. Гораздо более эффективно действует рентгенотерапия, сульфанил­амиды (сульфадимезин) и особенно антибиотики (пенициллин, стрептоми­цин). Особенно хорошее действие Staehler приписывает ауреомицину.

Применяются с успехом также гидразиды изоникотиновой кислоты (фти-вазид) и специфическая вакцинотерапия (Г. О. Сутеев).

Если процесс клинически ограничивается почкой, то излечение может дать ранняя нефрэктомия. Операция технически трудна из-за склерози-рующего паранефрита. Рана после нефрэктомии заживает долго, часто на­блюдаются упорные послеоперационные свищи. Рекомендуется рану дер­жать открытой, тампонировать ее йодоформной марлей, вводить в свище­вые ходы 4% раствор формалина, 2% раствор сернокислой меди.

Сифилис почек

Сифилис может вызвать изменения в почках. В первой стадии болезни наблюдается альбуминурия. В более поздних стадиях — картина нефрита. Клиническая картина и течение сифилитического нефрита те же, что pi при нефритах неспецифического происхождения. Во второй стадии сифилиса нефрит по большей части протекает остро, часто со значительными отеками и высокой альбуминурией. В осадке мочи — цилиндры, лейкоциты, эритро­циты. Острый сифилитический нефрит может появиться уже через 2— 3 месяца после первичного аффекта.

В третей стадии сифилиса специфическое поражение почки протекает хронически, то в виде пиелонефрита, то в виде амилоидоза почек, то в виде хронического нефроза.

Нередко в почке образуются гуммозные узлы, то единичные, то множе­ственные, вызывающие боли. Гуммозный процесс может повести к увели­чению размеров почки и вызвать подозрение на ее опухоль. Моча вначале остается прозрачной; позднее она становится мутной. В осадке находят лейкоциты, эритроциты, цилиндры и, что в известной степени характерно для данного заболевания, многочисленные некротические кусочки, об­рывки тканей, особенно после пальпации больной почки. Они указывают на то, что гуммозный очаг прорвался в почечную лоханку. Содержание белка в моче при гуммозном сифилисе почки относительно не велико.

Диагноз гуммозного сифилиса почек затруднителен. Плотные и болез­ненные при пальпации почки, выделяющие с мочой некротические обрывки тканей у больного, который раньше болел сифилисом, должны всегда за­ставить думать, что речь может идти о гуммозном сифилитическом процессе. Предположительный диагноз подтверждается, если почка под влиянием специфической терапии уменьшается в размерах. Хирургического вмеша­тельства следует избегать. Только в редких случаях может потребоваться опорожнение распавшейся гуммы в почечной ткани.

Литература

БерляндА. С. Пробл. туб., 1951, 6, 30.

БиркунА. А. Арх. патол., 1954, 16, 4, 66.

Б у х м а н А. А. Урология, 1955, 2, 29.

Великанов К. А. Урология, 1958, 5, 54.

Вольпян Е. Л. Урология, 1964, 3.

В ы р о д о в а Е. И. В кн.: Труды III Всесоюзной конференции урологов, 1958. М., 1960, стр. 131.

Г а с п а р я н А. М. Урология, 1955, 2, 8.

Г е л ь ф е р П. И. В кн.: Труды 2-й Всесоюзной конференции урологов. М., 1954, стр. 34.

Г р у н д В. Д. Урология, 1966, 5, 9.

Грунд В. Д., Мочалова Т. П. Хирургическое лечение туберкулеза мочевой сис­темы. М., 1964.

Данилова Н. К. Урология, 1963, 6, 3.

Кан Д.В. Восстановление тазового отдела мочеточника (операция Боари). М.,1965.

КрайзельбурдЛ. П. Туберкулез мочеполовой системы. Уфа, 1964.

Лебедева 3. А. Пробл. туб., 1952, 6.

М а з и н В. В. Туберкулез единственной почки. Автореф. дисс. М., 1956.

М а я н ц А. И. Туберкулез мочеполовой системы. М., 1954.

МихновскаяИ. Г. Урология, 1956, 4, 9.

МочаловаТ. П. Урология, 1963, 4, 5. -^~^-\

М о х о р т В. А. Актиномикоз мочеполовых органов. Минск, 1963.

Н а к у Н. Ф., Ш о й х е т Р. Н. Здравоохранение, 1963, 5, 37.

НерсисянР. К. Туберкулез почек и беременность. Дисс. М., 1965.

Осповат Б. Л. Актиномикоз в хирургической клинике. Медгиз, 1950.

П е т р о в И. М. Врач, дело, 1920, 22, 772.

Полонский Л. Б. В кн.: Труды VII Всесоюзного съезда фтизиатров. М., 1966.

Портной А. С. Урология, 1960, 4, 66.

П ы т е л ь А. Я. Вести. АМН СССР, 1965, 5, 57.

ПытельА. Я. иЛопаткинН.А. Урология, 1957, 2, 5.

ПытельА. Я. иПытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний. М., 1966.

С а л е е в А. А. Пробл. туб., 1961, 2, 8.

С л и в к о М. А. Научная сессия по проблеме урогенитального туберкулеза. Киев, 1965.

Слонимская Н. Н. Урология, 1960, 6, 34.

Смолин В. В. иАбраменко Ю. С. Научная сессия по проблеме урогенитального туберкулеза. Киев, 1965.

СорокоумовП. С. Урология, 1955, 2, 17.

СтруковА. И. Пробл. туб., 1941, 6, 11.

Сутеев Г. О. Актиномикоз. Медгиз, 1951.

СытенкоВ. Б. и Полонский Б. Л. Урология, 1964, 6, 8,

ТабидзеШ. А. Пробл. туб., 1965, 10, 16.

Т к а ч у к В. Н. Урология, 1960, 4, 11.

Т о п ч а н А. Б., Г р у н д В. Д., М о ч а л о в а Т. П. Урология, 1962, 4, 21.

Топчан А.Б. и М о ч а л о в а Т. П. Урология, 1956, 4, 18.

У Т е П и н. Урология, 1956, 4, 3.

Федорове. П. Хирургия почек и мочеточников. В. 4. М.—Пг., 1923.

ФинкельштейнС. П. Вестн. рентгенол. и радиол., 1958, 4, 44.

Ф р о н ш т е й и Р. М. В кн.: Р. М. Фронштейн. Избранные труды. М., 1953, стр. 226.

ФрумкинА. П. Урология, 1939, 16, 3, 12.

Ф р у м к и н А. П. и Б у х м а н А. А. Урология, 1960, 4, 3.

Чаусовская М. М. Выделение туберкулезных бактерий с мочой. Дисс. М., 1952.

Ш а б а д А. Л. Научная сессия по проблеме урогенитального туберкулеза. Киев, 1965.

ШебановФ. В. Пробл. туб., 1961, 1, 3.

Эпштейн И. М. Туберкулез почки. М.—Л., 1941.

Зпштеля И. М. Урология, 1956, 2, 3.

Э п in т е й н И. М. Урология, 1956, 4, 12.

Эпштейн И. М. В кн.: Хирургия мочевых и половых органов забрюшинного про­странства. Многотомное руководство по хирургии. Т. IX. М., 1959, стр. 192.

ЭпштейнИ. М. В кн.: Руководство по внутренним болезням. Т. IX. Под ред. Е. М. Тареева. М., 1963, стр. 328.

ЭпштейнИ. М. Сов. мед., 1965, 1, 85.

Эпштейн Г. С. Урология, 1960, 1, 39.

A b о u I k е г P. A., W e t t e r w a I d., J. d'urol. med., 1956, 62, 10—118, 646—654.

Albrecht K., Urologe, 1964, 3, 1, 33.

AlkenC. E., D i 11 m а г W., Med. Klin., 1955, 50, 14, 575.

В a u m a n n W., В a u d i s с h E., Z. f. Uroi. u. Nephrologie, 1964, 57, 4, 266.

Busch H., Urologe, 1965, 4, 1, 43.

Cibert J., Durant L., Gerdie R. u. Soler A., Ztschr. Uroi., 1956, 49, 11, 693.

Chocholka E., J. d'urol., 1923, 2, 85.

С о о р е г H. G., J. Uroi., 1961, 86, 6, 719.

С о u 1 a n d M., J. d'urol., 1935, 39, 572 (Rapport de M. Dossot).

DeutickeP., HaschekH., Urologe, 4, 1965, 1, 46.

Franz as S., Uroi. internal., 1957, 5, 6, 324.

Fritjofsson A., AhrenN., Uroi. internat., 1961, 11,1.

F r i t j о f s s о n A., H e 1 a n d e r C. G., L i n d e 11 S. E., Uroi. internat. (Basel), 1964,

17, 2. Frit j о f s s о n A., H e 1 an d e г С Gk, Lind e 11 S. E., О b r a n t K. O. Uroi. internat.,

1964, 17, 2, 106.

G а с а А., В ii s с h e r H., Ztschr. Urologie, 1960, 53, 4, 157. G i 1 - V e r n e t, etc., Acta uroi. Belg., 1960, 21, 1. GirgisA.,LattimerJ.,J. Uroi., 1962, 87, 1, 9.

G I e a s о n D. M., G i r g i s A. S., L a 11 i m e r J. К., J. Urol., 1963, 90, 1, 102.

G 1 о о г Н., Urologia Internationalis, 1956, 3, 2.

G 1 о о г Н., Schweiz. Z. Tuberk., 1959, 16, 165.

GloorH, Helvet. chir. Acta, 1959, 26, 45.

Gow J., Urologia, 1963, 30, 183.

GunstW, Ztschr. Urol., 1957, 50, 4, 177.

H a 1 к i e r E., M e у e r J., Urol. Internal, 1956, 3, 96.

HanleyH, Brit. J. Surg., 1961, 48, 210, 415.

Hanley H., Brit. med. J., 1963, 28, 1611:

H a s с h e к Н., Ztschr. Urol., 1960, 53, 2, 65.

Haschek H., Ztschr. Urol., 1961, 54, 3, 153.

H a s с h e к H., P u m H., J. Urol., 1963, 56, 1, 9.

H oeg K., Urol. Internal, 1956, 3, 2—3, 110.

HoessH., Urol. Internal, 1962, 14, 11.

J a n s e n A., Die Tuberkelbakteriurie und das Initialstadium der chronischen Nieren-

tuberkulose; experimentelle und histopatologische Untersuchungen. Berlin. Springer,

1962.

К a n z 1 e r W., Wien. Med. Wschr., 1958, 108, 233. К б h 1 e e H., Z. Urol., 1964, 57, 10, 697. К r a e m e r H. J., Urol. Internal, 1956, 2, 1.

ЛамбревС, Андреев Т. Туберкулеза на бъбрека. София, 1961. LattimerJ. К., J. Urol., 1959, 81, 3, 379. L a 11 i m е г J. К., W е с h s 1 е г Н., S p i r i t о A., W h i 111 е G. Т., J. A. M. A., 1956,

160, 7, 544. Ljunggren E., Auerbach O., Lind G., Obrant O., Singer L., Urogenital

tuberculosis. Handbuch der Urologie. Berlin—Gottingen—Heidelberg, 1959,9,2,1. MatouschekE., Tuberkulosearzt, 1962, 16, 10, 645. M а у F., H о е s s H., Urol. Internal, 1960, 10, 6, 372. M а у H. A., S t r a u s s I., Dtschr. Med. Wschr., 1957, 82, 1217. NaimidisS, Urologia, 1957, 5, 522.

О k о 1 i с a n у О., G e r n у J., etc., Ztschr. Urol., 1963, 56, 8/9, 457. О k о 1 i с a n у О., S k u t i 1 V., Urol. Internal, 1963, 16, 158. О 1 s s о n O., Acta radiol., 1943, Suppl. 47. PecherstorferM., FigdorP., Z. Urol., 1963, 467. P e t k о v i с S. D., Urol. Intern., 1956, 3, 1, 39. R о s e n b e r g S., J. Urol., 1963, 90, 3. SembC, Acta chir. Scandinav., 1955, 109, 360. S i e g e 1 J., L a 11 i m e r J., J. Urol., 1964, 91, 4, 330. StaehlerW., Klinik und Praxis der Urologie. Stuttgart, 1959, 1, 217. StraussJ.. Urologe, 1965, 4, 1, 29.

W e с h s 1 e r H., W e s t f a 11 M., L a 11 i m e r I., J. Urol., 1960, 83, 6, 801.

W e 11 e r w a 1 d F., J. d'Urol. et nephrol., 1964, 70, 1—2, 1. Wo If ro mm G., J. Urol. Nephrol., 1964, 70, 109.

W о If г о m m R., J. d'Urol., 1959, 65, 4. W у r e n s H., J. Urol., 1962, 87, 1, 1.

Глава тринадцатая

Камни почек и мочеточников (nephro- efc ureterolithiasis)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Уролитиаз является сравнительно частым заболеванием, но распростране­ние его на земном шаре неравномерно. Во многих районах мира это забо­левание носит эндемический характер и должно рассматриваться как краевая патология. В СССР подобное явление наблюдается в республи­ках Средней Азии, Северного Кавказа и Закавказья, в бассейнах рек Вол­ги, Камы, Дона, на Урале. Известно преимущественное распространение мочекаменной болезни в Шотландии, западных и южных районах Франции, в юго-западных районах ФРГ и Австрии, в Далмации, Голландии, Югосла­вии и Греции, Турции, Сирии, Египте, Абиссинии, Бразилии, Индии. При­водятся различные цифры средней заболеваемости уролитиазом —1:10 000 жителей в Чечено-Ингушской АССР (Н. 3. Минчин, 1958), 1 : 11 000 — в Мурманской области (В. А. Барсель, 1961), 1 : 6451 — в Свердловской области (К. А. Брагин, 1963).

По данным аутопсий прозектуры Дагестанской республиканской боль­ницы за 12 лет, камни мочевой системы наблюдались в 0,4% случаев (Н.А.Яковлев, 1958),aLarsenn Philip (1962) в 0,7% вскрытий обнаружили мочекаменную болезнь.

Очень высокую цифру средней заболеваемости населений уролитиазом (0,96%) приводит на основании данных клинической и патологоанатоми-ческой статистик Matouschek (1963).

Среди больных уролитиазом преобладают мужчины. Уролитиазом бо­леют преимущественно в возрасте от 20 до 50 лет (80%), но это заболевание может наблюдаться как у глубоких стариков, так и у новорожденных. Langebeck описал случай камнеобразования у плода (Zvara).

Камни чаще локализуются в правой почке. Двусторонний нефролитиаз наблюдается в среднем у 14—15% больных (А. Я. Абрамян, 1961; В. И. Во-робцов, 1955; И. М. Тальман, 1934).

Мочевые камни различаются по своим физическим свойствам и хими­ческому составу. В зависимости от последнего различают ураты, оксалаты, фосфаты, карбонаты, цистиновые, ксантиновые, белковые и холестериновые камни, а также различные их сочетания.

Ураты состоят из кристаллов мочевой кислоты, мочекислого натрия или аммония. Они чаще всего округлой формы, без отростков, с гладкой или мелкозернистой поверхностью буроватого цвета, плотной консистенции.

Оксалаты образуются при кислой моче из щавелевокислого кальция или аммония. Они бугристые или шиповидные, темно-коричневого или черного цвета, по внешнему виду часто напоминают тутовую ягоду. Это наиболее твердые, трудно дробимые камни.

Рис. 138. Коралловидные камни почек. Обзорная рентгенограмма.

Фосфаты состоят из фосфор­нокислого кальция, фосфорно­кислой магнезии, фосфорнокис­лой аммиак-магнезии (трипель-фосфаты). Иногда в них содер­жится примесь солей серной кислоты. Они разнообразной формы, с гладкой или шерохо­ватой поверхностью, белого или серого цвета, мягкой консис­тенции. Эти камни быстро уве­личиваются и легко дробятся. Фосфаты являются чаще всего вторичными камнями, образую­щимися в щелочной моче при хронической инфекции в поч­ках и мочевых путях.

Карбонаты состоят из угле­кислого кальция или углекис­лой магнезии. Они белого цвета и напоминают по внешнему виду мел.

Часто встречаются смешанные камни, в состав которых входят различ­ные химические компоненты, которые расположены концентрическими слоями вокруг основного ядра камня.

Цистиновые камни наблюдаются у 0,4—1% всех больных уролитиа-зом. Они обычно возникают при нарушении белкового аминового обмена, округлой формы, с гладкой блестящей поверхностью, светло-желтого цвета (или почти бесцветные), очень мягкие и часто рецидивируют. Как правило, их находят в обеих почках.

Ксантиновые камни образуются в кислой среде и содержат, кроме ксантина, мочевую кислоту. Они гладкие, темно желтого или серовато-зеленого цвета, очень твердые и на разрезе имеют обычно блестящую поверхность.

Белковые камни состоят из различных белковых веществ (фибрина, амилоидно-белковых, бактерийно-фибринозных образований). Они белого цвета, слоистые, мягкие, уплощенные.

Холестериновые камни встречаются редко, имеют черную окраску, внешне напоминают уголь и легко крошатся.

Форма, величина и количество мочевых камней варьируют в значи­тельных пределах.

Камни почек могут быть круглыми, овальными, угловатыми, бугрис­тыми, иметь отростки и шипы. Большой ветвистый камень имеет причуд­ливую форму, часто с утолщениями на концах отростков („коралловид­ный камень").

Коралловидные камни могут иногда заполнять собой все чашечки и лоханку почки („гигантские камни") (рис. 138, 139).

Большие размеры могут иметь и обычные некоралловидные камни почек.

Рис. 139. Коралловидные камни обеих половин подковообразной

Описаны камни почек весом 147 г (В.М. Борисова, 1958), 192 г (С. П. Федоров, 1925), 370 г (Gegesy, 1961), 1050 г (В. И. Бондаренко, 1962)и более 2 кг (Letule и Brun).

Множественные камни по­чек встречаются от 20,7 до 57,3% всех больных почечно­каменной болезнью (В. И. Воробцов, 1955; К. А. Великанов, 1958). С. П. Федоров обнару­жил в удаленной почке 3000 камней, В.И. Воробцов (1955)— 450, А. М. Шабанов и Л. М. Непомнящих (1962) — 326, Got-zen (1962) — больше 700. Он же приводит истории болезни больных, описанных Wille-Baumkauff и Kiister (1949), у которых в одном случае в почке было обнаружено 700 камней, во вто­ром — более 1000 камней.

Чаще всего почечные камни располагаются в лоханке, реже — в чашеч­ках или одновременно в лоханке и чашечках (лоханочно-чашечковые конкременты).

Камни мочеточников являются по своему происхождению камнями почек, переместившимися в мочеточник и застрявшими в нем. В мочеточнике имеется 4 физиологических сужения, где чаще всего камни застревают: у места выхода мочеточника из лоханки, при перекресте его с подвздошными сосудами, в околопузырном (юкставезикальном) и в интра-муральном его отделах. Камни мочеточников имеют различную величину и форму. В подавляющем большинстве случаев они одиночные, округлой или продолговатой формы, обычно небольших размеров с гладкой или ши-повидной поверхностью. При длительном пребывании в просвете моче­точника на них откладываются соли и они принимают его форму (рис. 140). В редких случаях камни мочеточников могут достигать огромной вели­чины, заполняя весь просвет его. В наблюдении С. П. Федорова (1925) камень имел длину 19 см при весе 52 г, в наблюдении А. А. Бутузова (1959) камень правого мочеточника имел размеры 19 X 3 см и весил 58 г. М. Б. Абиев и И. 3. Израилевич (1963) описали больного, у которого камень в виде слепка заполнял весь мочеточник, лоханку и чашечки. Popovici, Teodoresku и Matesku (1961) наблюдали камни мочеточников размером 11X 2 и 10 X 2 см, В. А. Дробинер (1962) — размером 10x1,2 см, Г. И. Эрям-кин (1955) описал больную с двусторонними гигантскими камнями моче­точников размером 6x3 и 4,7x1,5 см.

Рис. 140. Гигантские камни обоих мочеточников.

Камни мочеточников чаще встречаются у мужчин (А. П. Цулукидзе, 1958; М. Д. Джавад-Заде, 1961) и редко бывают двусторонними. По данным М. Д. Джавад-Заде, это имело место только у 16 из 1839 больных, страдавших уретеролитиазом, т. е. у 0,9%, а по другим литера­турным данным, основанным на значительно меньшем ко­личестве наблюдений, — не более чем у 3,6% больных. Как казуистические на­блюдения описаны случаи множественных двусторонних камней мочеточников [Vuurst de Vries (1961) — 147 камней, Koster (1952) — 325 камней в удвоенных мочеточниках]. А.П. КоломийцевиЭ.Г. Левин (1959) описали больного, у которого в левом мочеточнике гипоплазированной почки со­держалось 17 одинаковой величины камней, имевших правильную кубическую фор­му. Камни состояли из орга­нических веществ с примесью кальциевых и хлористых со­лей, цементировавших детритные массы (эпителий, форменные элементы мочи). Н. И. Паливода (1963) описал больного с 60 камнями в мочеточнике

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения в почке и мочеточнике при нефро- и уретеро-литиазе находятся в тесной зависимости от характера, локализации и числа камней и присоединившейся или ранее существовавшей инфекции мочевых органов.

Наименьшие морфологические изменения в почке вызывают камни чашечек и паренхимы, так как они обычно малоподвижны и не нарушают динамику мочевыведения. Наибольшие структурные изменения в почке причиняют лоханочные подвижные и длительно находящиеся в мочеточ­нике камни: ущемляясь, эти камни вызывают повышение внутрипочечного давления, растяжение чашечек и лоханки, атрофию почечной паренхимы. Застой мочи благоприятствует развитию инфекции, возникновению пиели­та, пиелонефрита, инфицированного гидронефроза и пионефроза, урете-рита, гидроуретера. Морфологические изменения в почке и мочеточнике в значительной мере зависят от наличия или отсутствия инфекции в почке и мочевых путях. При асептическом нефролитиазе наблюдаются три основ­ных типа патологоанатомических изменений в почке: нефрит, атрофия почки и гидронефроз.

Калькулезный нефрит носит диффузный характер. Микроскопически определяются расширение мочевых канальцев и клубочков, явления пери-и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, осо-

бенно вокруг канальцев. При преобладании явлений склероза и сморщи­вания развивается атрофия почечной паренхимы.

Гидронефроз — наиболее частый процесс при асептическом нефроли-тиазе или уретеролитиазе в случае затруднения оттока мочи, вызываемом конкрементом. Первоначально умеренно расширяются лоханка и чашечки (пиелоэктазия, гидрокаликоз), затем растяжение их настолько увеличи­вается, чго паренхима почки значительно истончается, атрофируется и почка представляет собой тонкостенную полость, заполненную гидремич-ной мочой (гидронефроз). В случаях, когда конкрементом закупоривается одна из чашечек или в шейке ее образуются рубцы, изменения носят локаль­ный характер (гидрокаликс).

Присоединение инфекции вызывает инфицирование гидронефроза. При этом в воспалительный процесс вовлекается атрофированная парен­хима почки, что в терминальной стадии приводит к развитию пионефроза. Пионефроз при уролитиазе может возникнуть также на почве первичных воспалительно-гнойных процессов в почечной паренхиме с деструктивными изменениями в ней. гнойным расплавлением и образованием вследствие этого в почке больших гнойных полостей. При этом в очень редких случаях кортикальный слой почки может настолько истончаться, что возникает спонтанная перфорация паренхимы почки и камень выходит за ее пределы.

До 1955 г. было описано 50 подобных наблюдений. Помимо них, за последние годы опубликован ряд поучительных случаев такого же харак­тера. У больного, описанного Ю. Г. Козловским в 1961 г., правосторонний калькулезный пионефроз прорвался в двенадцатиперстную кишку. Ьъша успешно произведена нефрэктомия и ушивание отверстия двенадцатиперст­ной кишки; Petri (1960) сообщил о прорыве калькулезного пионефроза в восходящую кишку. После нефрэктомии и закрытия свища больной выздо­ровел. В случае Bergmann и Dietner (1962) наблюдалась спонтанная пер­форация левого мочеточника камнем с внедрением последнего в ткань поясничной мышцы. Нефрэктомия и удаление камня закончились успешно. У другого описанного им больного спонтанно возник поясничный свищ, исходивший из почечной лоханки при наличии в ней огромного камня. Из свища периодически отходили камни. Позднее образовался лоханочно-толстокишечный свищ. Вследствие ретроперитонеальной флегмоны и эмпиемы плевры больной умер. О перфорации калькулезного пионефроза в паранефрий и ретроперитонеальное пространство сообщили В. И. Вороб-цов (1955), В. Д. Грунд (1956), Steffens-Krebs (1958), Gegesy (1960). Исклю­чительный интерес представляет наблюдение О. Д. Никольской и Э. Ф. По­темкиной (1961), подобного которому в литературе не имеется. У боль­ной 54 лет с закрытым правосторонним калькулезным пионефрозом имел место прорыв пионефроза в паранефрий и забрюшинное пространство, где было обнаружено 15 мочевых камней различной величины, а также в две­надцатиперстную кишку, в просвете которой имелось 3 камня. Кроме того, образовался паранефрально-легочно-бронхиальный свищ. В правом лег­ком имелось несколько больших полостей, содержавших гной, желчь и 5 мочевых камней диаметром до 5 см. Было произведено вскрытие пара-нефрального абсцесса с извлечением доступных камней и дренирование паранефрального пространства. Больная умерла через 11 дней после операции при явлениях сепсиса и абсцедирующей правосторонней пнев­монии. Описанные выше изменения были установлены на аутопсии.

Калькулезный пионефроз может быть открытым и закрытым (нет оттока гноя). Последнее наблюдается при полной обтурации мочеточника камнем. Клиническое течение болезни у подобных больных исключительно тяже­лое. Инфицированный гидронефроз и пионефроз обычно развиваются при длительном течении заболевания. Часто нефро- и уретеролитиаз осложня­ются инфекцией и развитием пиелонефрита.

Воспалительные процессы в почке, лоханке и мочеточнике переходят на фиброзную и жировую капсулы почки, окололоханочную или около-мочеточниковую жировую клетчатку. При неблагоприятных условиях (очень вирулентная инфекция, массивное ее поступление в систему крово- и лимфообращения, понижение сопротивляемости организма) может воз­никнуть острый гнойный паранефрит почечного происхождения. При уролитиазе встречаются также нередко паранефриты гематогенного характера.

При медленном развитии воспалительного процесса жировая капсула почки, окололоханочная клетчатка постепенно подвергаются фиброзным и склеротическим изменениям, значительно утолщаются, окружая почку мощным панцирем. Это делает оперативное вмешательство на почке крайне трудным и опасным. В таких случаях имеются рубцовые спаяния почки с прилегающими органами и сосудами (нижней полой веной, двенадцати­перстной и ободочной кишкой, плеврой, брюшиной).

Иногда, при длительно протекающем нефролитиазе, разрастание око­лопочечной жировой ткани приводит к атрофии почки и постепенному полному замещению ее жировой тканью.

Наличие асептического камня в мочеточнике вызывает гиперемию, разрыхление слизистой оболочки последнего, кровоизлияния в подсли-зистый слой. При длительной закупорке мочеточника камнем стенка его в месте ущемления камня склерозируется, а вышележащая часть расширя­ется и истончается (гидроуретер), становится атоничной.

В случае инфицированного уретеролитиаза на месте расположения камня развивается уретерит с отеком, набуханием и инфильтрацией сли­зистой оболочки мочеточника, а затем всей его стенки, которая постепенно склерозируется. В воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, с которыми мочеточник срастается и делается малоподвижным. Иногда на месте ущемления камня образуется пролежень, который руб­цуется с образованием стриктуры мочеточника. При очень вирулентной инфекции могут возникнуть гангрена мочеточника, периуретеральный абсцесс и даже спонтанная перфорация мочеточника.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Проблема происхождения мочекаменной болезни, несмотря на значитель­ный прогресс в ее изучении, все еще остается одной из наиболее сложных и окончательно не разрешенных.

Различают формальный и каузальный генез образования мочевых камней.

В отношении формального генеза существует две теории: кристаллиза­ционная и теория матрицы (органического остова камня).

По кристаллизационной теории камень возникает благо­даря выпадению мочевых солей, образующих ядро камня, без прямого участия органической субстанции мочи.

Появление органического вещества в камне рассматривается как вто­ричный процесс.

Согласно кристаллизационной теории, для возникновения мочевых камней необходимо изменение соотношения между коллоидами и кристал­лоидами, вызывающее адсорбционное накопление находящихся в пере­насыщенном растворе мочи кристаллоидов и выпадение их в осадок с последующей атипической кристаллизацией вокруг кристаллизационного-центра.

Согласно теории матрицы, при камнеобразовании первоначально всегда существует белковый остов, ядро, на котором вторично отклады­ваются кристаллы солей.

Несомненна роль инфекции в образовании мочевых камней. В резуль­тате воспалительного процесса в мочевых путях, вызванного инфекцией, изменяется состояние слизистой оболочки, поверхностное натяжение между нею и мочой, вследствие чего развиваются явления адсорбции.

Большое значение в патогенезе почечных камней придается нефрокаль-цинозу. Этот термин относится только к отложению кальция внутри и вокруг почечных канальцев. Schottek рассматривает нефрокальциноз как предстадию нефролитиаза. Kollwitz считает, что между нефрокальцинозом и нефролитиазом существует только_/к6личественная разница. Нефрокаль­циноз сопровождается значительными повреждениями почечной парен­химы и приводит к тяжелым формам почечной недостаточности.

Н. С. Бутлиашвили (1958, 1960), изучая значение анатомических осо­бенностей почечных лоханок и чашечек в развитии нефролитиаза, показал, что в патогенезе нефролитиаза наряду с другими факторами немаловаж­ное значение имеет тип строения почечной лоханки. Ведущее место зани­мают эмбриональный и инфантильный типы почечной лоханки.

Важную роль в возникновении нефролитиаза играют нарушения кислотно-щелочного равновесия организма. Сохра­нение мочи как перенасыщенного кристаллоидного раствора возможно лишь при рН мочи, равном 5,5—6,0, т. е. при кислой или слабокислой реакции мочи. Стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону вызывает изменение ее химизма, постоянное выпадение в осадок тех или иных солей — уратурии, оксалурии, фосфатурии, которые также являются важным фактором в этиологии нефролитиаза.

В происхождении мочекаменных диатезов (фосфатурии, оксалурии) и почечнокаменной болезни большую роль играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (М. Н. Егоров, Н. Н. Еланский, Н. Б. Манусова, И. И. Федоров, С. П. Федоров, Б. А. Шмуклер и др.), так же как измене­ния белкового (пуринового) обмена — при возникновении уратных камней (С. П. Федоров, Б. И. Хольцов) и цистинурии — при образовании цисти-новых камней. Среди причин, вызывающих нарушения фосфорно-каль-циевого обмена, особое место занимает болезнь Реклингаузена (генерализо­ванная фиброзная остеодистрофия), в основе которой лежит гиперфункция паращитовидных желез, т. е. первичный гиперпаратиреоидизм, заключаю­щийся в гиперплазии или аденоме одного или нескольких эпителиальных телец. Заболевание это характеризуется гиперкальциемией, гиперкаль-циурией, фосфатурией и гипофосфатемией, пониженной реабсорбцией фос­фатов в почечных канальцах. Гормон паращитовидных желез вызывает пролиферацию и гиперфункцию остеокластов, вследствие чего освобож­дается кальций и фосфор. Одновременно этот гормон способствует усиле­нию выделения фосфора почками.

Развитие нефрокальциноза и нефролитиаза является характерным для почечной формы болезни Реклингаузена. Оно объясняется гиперкальци-урией и может предшествовать множественным дистрофическим изменениям в костях.

Надо полагать, что паращитовидные железы контролируют фосфорно-кальциевый обмен. Лечение при этом заболевании хирургическое — удале­ние гиперплазированной паращитовидной железы.

Вторичный или компенсаторный гиперпаратиреоидизм, наблюдаемый при разрушении костной ткани различного происхождения, а также в не­которых случаях хронического гломерулонефрита, и идиопатическая ги-перкальциурия также могут быть причиной нефролитиаза.

При переломах костей, по данным различных авторов, уролитиаз встречается у 1—5% больных, при туберкулезных кокситах и спондили­тах — у 12—13%.

У больных с повреждением спинного мозга и параплегией камни почек находят в 5,7—35%, а камни мочевого пузыря — в 50% (Bunts, Camarr и Came, Freiman).

Lorsen, изучая частоту уролитназа у 2266 больных полиомиелитом, установил, что среди 1234 парализованных больных уролитиаз имел место у 3,1%, а у непарализованных — только у 0,6%.

Помимо изложенных выше причин, вызывающих нарушение фосфорно-кальциевого обмена, имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, колиты, язвенная болезнь). Здесь надо учи­тывать влияние гиперацидных катаров желудка на кислотно-щелочное равновесие организма, повышенное выделение соляной кислоты с желудоч­ным содержимым, роль тонкого кишечника в выведении кальциевых солей и связывании их. В редких случаях имеет значение хронический молочный алкалоз (синдром Burnett), развивающийся у больных гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки при длительном лечении их упо­треблением молока и щелочей (карбоната натрия, кальция и висмута). А. Я. Пытель указывает на роль функциональных нарушений печени, расстройства корреляции деятельности печени и почек в этиологии нефро-литиаза. Объяснение этому А. Я. Пытель видит в том, что при заболева­ниях печени имеют место нарушения регуляторных механизмов обмена веществ и функциональная неполноценность барьерных механизмов. И, на­оборот, при нефролитиазе часто вовлекается в болезненный процесс пе­чень, так как создаются условия для повышения ее чувствительности к вредным агентам, возникает печеночная недостаточность, которая может протекать в виде латентной гепатопатии. Своевременное выявление у боль­ных нефролитиазом латентной гепатопатии имеет большое значение для выбора метода лечения, установления показаний к операции и метода обезболивания.

На значение малярии в этиологии нефролитиаза впервые указал М. А. Мир-Касимов. Его взгляд разделяют Р. О. Еолян, А. Я. Пытель и др. При малярии имеют место частые лихорадочные состояния, сопровож­дающиеся обезвоживанием организма, разрушением эритроцитов крови, чрезмерным насыщением мочи солями мочевой кислоты. При тропической малярии часто поражается слизистая оболочка мочевых путей. Слущива-ние эпителия, насыщение мочи уратами создают благоприятные условия для камнеобразования.

Имеются работы о гормональных влияниях на этиологию нефроли­тиаза.

Выше указано эндемическое распространение уролитиаза в определен­ных географических зонах. Значение географических и связанных с ними климатических условий надо видеть в том, что они определяют температуру воздуха, его влажность, характер почвы, состав питьевой воды (насыщен­ность ее минеральными солями), флору и фауну страны, области, района. От этого в свою очередь зависит характер питания населения.

Известно, что растительная и молочная пища способствует ощелачива­нию мочи, а мясная — окислению. Причиной нефролитиаза могут быть А-авитаминозные состояния (А. М. Гаспарян, Г. С. Гребенщиков, А. М. Ов­чинников), при которых чаще всего наблюдается кератинизация слизис­тых оболочек мочевых путей.

А. П. Пулукидзе видит причину большого распространения уролитиаза в восточной Грузии в том, что здесь население питается преимущественно мясной, мало витаминизированной пищей.

А. П. Гриднев, А. Б. Гаглоев, К. Б. Талышинский объясняют распро­странение уролитиаза в Грузии, Южной Осетии, плоскогорных районах Дагестана, некоторых районах Азербайджанской ССР высокой жесткостью _ питьевой воды, содержащей много известковых солей. Подобная вода уменьшает кислотность мочи, меняет ее рН, способствует экзогенному пере­насыщению организма кальциевыми солями.

Аналогичное положение отмечают Н. 3. Минчин, Г. Б. Теплицкий, Н. А. Яковлев в Дагестане. В. А. Барсель относит распространение по­чечнокаменной болезни в Заполярье за счет полигиповитаминоза, недостатка ультрафиолетовых лучей и, возможно, преобладания в питании населе­ния мясной и рыбной пищи.

А. Г. Беккерман и Л. М. Берман допускают, что в этиологии уроли­тиаза в Казахстане известное значение имеет отсутствие в воде солей йода_г с чем связано распространение зоба в этих местах.

Как указывает И. И. Капетивадзе, распространение уролитиаза в Ад­жарии совпадает с очагами эндемического зоба, возможно, этому способ­ствует недостаточность йода в воде, продуктах питания, воздухе, почве. У жителей стран с сухим и жарким климатом усиленное потоотделение и обезвоживание организма способствуют распространению мочекаменной болезни, как это показал К. X. Тагиров в Узбекистане, a Prince, Sardino и Volan в одном из районов Северной Америки.

Обезвоживание организма, как указывает Butt, способствует умень­шению количества защитных коллоидов мочи.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК

ПРИ НЕФРО-УРЕТЕРОЛИТИАЗЕ

Функциональное состояние почек при нефро-уретеролитиазе имеет боль­шое практическое значение. Данные о функции почек необходимы при ре­шении вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству, определе­нии его объема. Они важны в прогностическом отношении, так как указы­вают на степень компенсации почечной функции при тех или иных морфо­логических изменениях в почке. В урологической практике особое значение имеют функциональные пробы, позволяющие определить раздельную функцию почек. К ним относятся хромоцистоскопия (индигокарминовая проба), экскреторная урография, изотопная ренография (рис. 141), выяв­ляющие одновременно динамику и морфологию мочевыводящих путей.

Рис. 141. Окклюзия мочеточника камнем. Изотопная ренограмма.

Эти пробы благодаря простоте выполнения, надежности и скорости получаемых результатов особенно важны при нефроуретеролитиазе в тех случаях, когда необходимо быстро поставить диагноз болезни и решить вопрос о срочном оперативном вмешательстве. В то же время надо учиты­вать, что одна индигокарминовая проба характеризует только функцио­нальное состояние мочевых путей, но не морфологические в них изменения. Для выявления последних необходима экскреторная урография или ретро­градная (восходящая) пиелография.

Ряд клиницистов (В. М. Борисова, 1963, и др.) с целью определения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции при уролитиазе при­меняют исследования коэффициентов очищения (клиренс-пробы) различ­ных веществ — креатинина, мочевины, инулина, диодраста, параамино-гиппуровой кислоты и др.

Индигокарминовая проба является очень чутким функциональным те­стом при нефро-уретеролитиазе. Она позволяет быстро установить связь заболевания с патологическим процессом в почке и выявить сторону пора­жения. В ряде случаев задержка выделения индигокармина обусловлена закупоркой мочеточника камнем.

Иногда при гигантских двусторонних коралловидных камнях, при на­личии пионефроза почки многие годы (даже десятилетия) сохраняли до­статочную для существования больного функциональную способность (С. П. Федоров, 1925; Winsburg-White, 1954; Kneise, 1957; Ubelhor, 1962, и др.).

Обращает на себя внимание тот факт, что степень нарушения функции лочек не всегда соответствует тяжести морфологических изменений в по­чечной паренхиме, что можно объяснить наличием компенсаторных меха­низмов в организме.

Важным при нефролитиазе является вопрос о влиянии больной почки на здоровую. Одни авторы (П. А. Герцен, P. M.i Фронштейн) считают, что больная почка вырабатывает нефротоксины /и нефролизины, которые отрицательно действуют на вторую почку, вызывая в ней разного рода патологические процессы (воспалительные, дегенеративные, атрофические). По мнению Albarran и Legueu, нефролитиаз всегда нужно рассматривать как двустороннее заболевание, ибо в не пораженной камнем почке всегда имеется диатезный литиазический нефрит.

При нефролитиазе, осложненном острым пиелонефритом с септическим течением, в другой почке гематогенно может развиться гнойничковый (апо-стематозный) нефрит или карбункул.

Вот почему необходимо учитывать функциональное состояние контра-латеральной почки при решении вопроса о показаниях к операции, ее характере, выборе метода обезболивания.

ТЕЧЕНИЕ, СИМПТОМАТОЛОГИЯ

Нефро-уретеролитиаз является хроническим заболеванием, проявляю­щимся определенным симптомокомплексом: почечной коликой, болями в по­ясничной области, гематурией, пиурией и самопроизвольным отхождением камней. У некоторых больных может иметь место дизурия, редко обтурационная анурия.

Ни один из перечисленных признаков, за исключением отхождения конкрементов, не является типичным для нефро- или уретеролитиаза, так как они встречаются и при других заболеваниях почек и мочеточников.

Все же наиболее характерным симптомом является почечная колика, так как ни при каком другом заболевании почек и мочеточников она не протекает в столь острой форме, как при камнях печек и мочеточников.

Среди кажущегося здоровья, иногда во время сна, появляется острая односторонняя боль в поясничной области с типичной иррадиацией вниз, по ходу мочеточника, в паховую область, мочевой пузырь или яичко, го­ловку полового члена у мужчин, большие половые губы у женщины, реже бедро и противоположную почку. Иногда боли распространяются на всю область живота. Больные находятся в состоянии двигательного беспо­койства, непрерывно меняют свое положение, что отличает их от больных острым аппендицитом, холециститом, прободной язвой желудка, двенад­цатиперстной кишки и другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Вслед за острой болью появляется тошнота, часто рвота, а у некоторых больных наблюдаются парез кишечника, ме­теоризм, задержка стула, напряжение мышц передней брюшной стенки, что дает основание предположить внутрибрюшинную катастрофу. Из об­щих симптомов иногда бывают повышение температуры, ознобы, учащение пульса, дыхания, головная боль, сухость во рту, слабость. Приступ колики может длиться от нескольких часов до нескольких дней и многократно повторяться.

Причиной колики являются закупорка мочеточника камнем, перерастя­жение лоханки и мочеточника мочой и спастическое сокращение лоханочно-мочеточниковой мышцы. В развитии спастических сокращений лоханки и мочеточника существенное значение имеют также кортикальные влияния (рефлекторный спазм лоханки, мочеточника под влиянием интероцептив-ных раздражений, идущих из места ущемления камня). Кроме того, не­которое значение имеет давление со стороны увеличенной застойной почки на ее фиброзную капсулу, имеющую нервные окончания. Почечная или мочеточниковая колика может закончиться у части больных самопроиз­вольным отхождением камня и выздоровлением. У других больных колика может рецидивировать. Если камень не отходит, то в период между при­ступами почечной колики остаются более или менее выраженные тупые боли в поясничной области на стороне локализации камня, усиливающиеся при работе, движении и стихающие в покое. Колика вызывается обычно мелкими подвижными легко ущемляющимися камнями. Течение нефроли-тиаза без колик свойственно паренхимным или неподвижным большим камням, не затрудняющим оттока мочи. Очень редко нефролитиаз протекает скрытно, без болевых симптомов (так называемые немые камни).

Гематурия является наиболее постоянным симптомом нефро- и уретеро-литиаза (наблюдается у 80—90% всех больных) и причиной ее при атом заболевании служат нефрит, пиелонефрит, застойные явления в почке, непосредственная травма почечной паренхимы, слизистой ободочки ло­ханки и мочеточника камнем, а также нарушение целости свода чашечки форникса. Редко гематурия бывает профузной, что отличает ее от гемату­рии при опухолях органов мочевой системы.

Отхождение камней — наиболее доказательный симптом нефро- или уретеролитиаза. Крайне редко камни отходят без предшествующей почеч­ной колики. До 80% камней мочеточника отходят самопроизвольно. Боль­шое значение в этих случаях имеет не только размер камня, но и состояние мышечного слоя лоханки, мочеточника, их тонус. Отростчатые и шиповид-ные камни, как правило, самостоятельно не отходят. При атонии лоханки и мочеточника затруднено отхождение даже мелких конкрементов.

Пиурия наблюдается у 60—70% всех больных камнями почек и моче­точников и указывает на осложнение течения этих заболеваний инфекцией.

Таким образом, у подавляющего большинства больных уролитиазом име­ется инфекция в почках и мочевых путях, что накладывает свой отпечаток на течение заболевания, ухудшая прогноз, хотя субъективное состояние этих больных длительное время может быть относительно благополучным.

Наличие камня создает благоприятные условия для возникновения хронической инфекции в почках и верхних мочевых путях. Последняя при­водит к нарушению динамики мочевыведения и кровообращения в почке, а также непосредственному повреждению уротелия камнем и постоян­ному раздражению интерорецепторов почки, лоханки и мочеточника. Ин­фекция при нефролитиазе проявляется в виде острого или хронического пиелонефрита, инфицированного гидронефроза, пионефроза, сепсиса. Она чаще всего предшествует развитию камня.

При остром пиелонефрите клиническая картгша уролитиаза сразу при­обретает тяжелый и опасный для жизни больного характер. Появляются приступы лихорадки с повышением температуры до 40—41°, ознобы, сменя­ющиеся обильным потом, пульс учащенный, слабого наполнения, язык сухой, обложенный. Рвота, профузные поты и головные боли изнуряют ^больного. Иногда появляются бредовые состояния. Область пораженной почки при пальпации болезненная. Симптом Пастернацкого резко выра­женный.

В моче отмечаются значительные изменения — пиурия, цилиндрурия, протеинурия. Со стороны крови определяется гиперлейкоцитоз, нейтро-фильный сдвиг, повышенная РОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. Если заболевание принимает затяжной характер, то может развиться апо-стематозный (гнойничковый) нефрит, часто двусторонний.

В конечном итоге может возникнуть сепсис с осложнениями пиемиче-ского характера — гнойный паротит, флегмона жировой клетчатки, фурун­кулы, карбункулы.

Калькулезиый пионефроз, как и пионефроз другой этиологии, проте­кает в острой и хронической форме. При открытом пионефрозе, когда сохра­нен свободный отток мочи, это заболевание имеет хронический характер и протекает с незначительным болевым синдромом, с субфебрильной или да­же нормальной температурой, с признаками хронической интоксикации (плохой аппетит, похудание, анемизация, умеренное ускорение РОЭ, не­большой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, диспепсические расстрой­ства). Если вторая почка функционирует удовлетворительно, азотемии не наблюдается. Моча при открытом пионефрозе по своему виду напоминает гороховый суп. Кажущееся удовлетворительным общее состояние больного является обманчивым, так как хроническая интоксикация, исходящая из пораженной гнойным процессом почки, приводит к дегенерации паренхи­матозных органов, угнетает гемопоэз. Инфекция может распространиться и на другую почку, что резко ухудшает прогноз.

Несравненно тяжелее протекает закрытый пионефроз, при котором клиническая картина сходна с таковой при остром гнойном пиелонефрите. При закрытом пионефрозе почка бывает значительно увеличена и пальпи­руется в виде большой с неровной поверхностью опухоли, чего не наблюда­ется при открытом пионефрозе.

Как при остром гнойном пиелонефрите с окклюзией мочеточника кам­нем (включая апостематозный нефрит и карбункул почки), так и при закры­том калькулезном пионефрозе для спасения жизни больного требуется не­отложное хирургическое вмешательство, вплоть до нефрэктомии.

Мочевая инфекция наиболее часто поддерживается кишечной палочкой, затем стафилококком, стрептококком, вульгарным протеем, диплококком, энтерококком и другой бактериальной флорой. Нередко наблюдается смешанная мочевая инфекция.

При рассмотрении симптоматики клинического течения нефролитиаза мы считаем уместным особо остановиться на состоянии артериального дав­ления. Под наблюдением находилось более 900 больных, страдавших камня­ми почек, на основании этих наблюдений мы не могли отметить случаев, когда бы повышение артериального давления зависело только от наличия камней в почках.

Как правило, артериальное давление при нефролитиазе остается нор­мальным. Повышение артериального давления у некоторых больных не-фролитиазом было следствием различных заболеваний сердечно-сосудистой системы или значительных вторичных изменений в паренхиме почки, вы­званных камнем (пиелонефрит, гидро- и пионефроз). Такого же мнения при­держивается Ререг (1960).

После удаления камня у лиц, страдавших гипертонией, стойкого сни­жения артериального давления обычно не наступало.

Клиника и симптоматология камней мочеточников в основном те же, что и камней почек, но имеют и некоторые особенности. Почечная колика и боли при уретеролитиазе бывают выражены сильнее, изменения в моче, в частности гематурия, наблюдаются реже, анурия развивается чаще (об-турация камнем мочеточника).

Дизурические явления встречаются чаще и тем они больше выражены, чем ниже камень спустился по мочеточнику. Чаще наблюдаются и сильнее выражены рефлекторные парезы кишечника. Клиническое течение заболе­вания при камнях мочеточников имеет неустойчивый и более опасный ха­рактер, чем при камнях почек. Спокойный безболевой и безлихорадочный период мо?кет внезапно смениться картиной тяжелого острого пиелонеф­рита, а в случаях полной обтурации мочеточника возникает анурия.

Камни мочеточника могут задержаться в любом его участке, но наи­более часто это происходит в местах физиологических сужений мочеточ­ника, особенно в предпузырной (юкставезикальной) его части. По данным М. Д. Джавад-Заде (1961), на 1839 больных уретеролитиазом камни задер­живались в верхней трети мочеточника у 10,1%, в средней трети — у 12,8% и в нижней трети — у 77,1%. Из последних у 89,4% больных они локализо­вались в юкставезикальной части и у 10,6% — в интрамуральной (внутри-пузырной) части мочеточника.

Объяснение наиболее частой задержки камней в околопузырной части мочеточника, помимо наибольшего сужения (в этом месте диаметр его равен здесь 2,2 мм), надо искать в его анатомических особенностях [мочеточник при переходе во внутрипузырную часть делает крутой изгиб под углом 90— 135° (В. Н. Шевкуненко)].

Как отметили А. Я. Пытель и М. Д. Джавад-Заде в докладе на Втором Всероссийском съезде хирургов (сентябрь 1962 г.), спонтанное отхождение камней мочеточника находится в зависимости не только от его динамики, но и от размеров и локализации камня. Камни мочеточника размером до 4 мм спонтанно отходят у 81% больных, если они расположены на границе верхней и средней трети мочеточника, и у 93% — если они расположены в околопузырной части; камни размером от 4 до 6 мм, расположенные на границе верхней и средней трети мочеточника, отходят у 52% больных и у 62% — при их расположении в околопузырной части; камни мочеточника диаметром более 6 мм отходят спонтанно лишь у 8% больных, если располо­жены на границе верхней и средней трети мочеточника, и у 17,5% — при локализации их в околопузырном отделе (рис. 142).

Рис. 142. Частота спонтанного отхождения камней мочеточника (А. Я. Пытель, М. Д. Д жав ад-Заде).

А — размер камня до 4 мм; Б — размер камня от 4 до 6 мм; В — размер камня более 6 мм.

АНУРИЯ ПРИ НЕФРО- И УРЕТЕРОЛИТИАЗЕ

Анурия занимает важное место в клиническом течении нефро- и уретеро-литиаза. Она является редким (до 2,5% всех случаев камней почек и моче­точников), но наиболее тяжелым осложнением этого заболевания, непосред­ственно угрожающим жизни больного. Особенно опасна анурия при един­ственной почке.

Анурия характеризуется отсутствием выделения мочи из почек в мо­чевой пузырь. Не касаясь различных классификаций анурии, следует от­метить, что анурия при камнях почек и мочеточников бывает трех видов:

1) секреторная, при которой моча не выделяется почками в связи с глу­бокими патологическими изменениями в почечной паренхиме (пиелонеф­рит, пионефроз, нефрит, сморщенные почки, поликистозные почки);

2) экскреторная, субренальная, или обтурационная, при которой моче­точники (или мочеточник единственной почки) полностью закупорены кам­нями. Этот вид анурии называют также механическим, ложным;

3) рефлекторная, когда здоровые почки при нормальном мочеточнике перестают выделять мочу под влиянием рефлекторного угнетения их функции.

Различают два вида рефлекторной анурии — почечную и перифери­ческую.

Анурия при уролитиазе, по мнению В. И. Добротворского, если не всегда, то в подавляющем большинстве случаев бывает экскреторной, во­зникающей при закупорке камнем или песком лоханок или мочеточников и реже в результате других тяжелых двусторонних поражений почек (или единственной почки больного).

Диагноз анурии калькулезного происхождения ставится на основании анамнеза (почечнокаменная болезнь, отхождение камней в прошлом), кли­ники (почечная колика, предшествующая или сопровождающая анурию), обзорных рентгенограмм (обнаружение теней камней в почке, мочеточни­ке). Экскреторная пиелоурография при анурии противопоказана и беспо­лезна: контрастное вещество у таких больных почками не выделяется.

Учитывая обтурационный характер калькулезной анурии, лечение ее в период компенсации (первые 2 суток) следует начинать с мероприятий, направленных на восстановление оттока мочи из почки, ликвидацию спаз­ма сосудов почки и предупреждение развития мочевой инфекции. Надо не­медленно попытаться провести мочеточниковый катетер выше ущемившегося камня и, если это удастся, оставить его на несколько часов, а в тяже­лых случаях на сутки. Этим методом удается восстановить отток мочи. Пораженная почка постепенно восстанавливает свою функцию, организм освобождается от азотистых шлаков. Больной выводится из уремического состояния, выигрывается время для обследования с тем, чтобы затем применить оперативное лечение в более выгодных для больного условиях.

Анурия при мочекаменной болезни обычно поддается лечению. Функция обтурированной или рефлекторно-угнетенной почки обычно быстро вос­станавливается. В тех же редких случаях, когда явления почечной не­достаточности нарастают, возникает необходимость применения искусст­венной почки или перитонеального диализа.

В. И. Воробцов, наблюдавший 11 больных калькулезной анурией, из них у четырех при единственной почке, ликвидировал ее у 5 консерватив­ными мероприятиями. Причиной анурии у всех больных, за исключением одного, была обтурация мочеточника камнем.

СОЧЕТАНИЕ НЕФРОЛИТИАЗА

С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК

Сочетание камней почек с другими более тяжелыми почечными заболева­ниями -— явление редкое. В литературе описаны случаи нефролитиаза в сочетании с поликистозом, губчатой почкой, актиномикозом, эхинокок-козом, сифилисом почки, туберкулезом, различными опухолями почки, ло­ханки и мочеточника. Необходимо особо выделить одновременное пора­жение почек камнями и туберкулезом. Yozsa и Vescey указывают, что до применения антибиотиков это наблюдалось не более чем в 1% случаев.

При существовании опухоли почки и камня также трудно решить во­прос, что возникло первично — опухоль или камень или оба эти заболевания развивались самостоятельно. Существует мнение о том, что камни почки способствуют возникновению опухоли почки или лоханки. Камень трав­мирует и постоянно раздражает переходный эпителий чашечек и лоханки, благодаря чему может произойти превращение переходного эпителия в плоскоклеточный, который образует основу для развития рака. Вместе с тем кровяные сгустки, некротические ткани, появляющиеся при распаде опухоли почки или лоханки, могут в свою очередь стать ядром для вторич­ного образования камня почки.

Своевременная дооперационная диагностика сочетания нефролитиаза с другими заболеваниями почек имеет большое практическое значение, так как от этого зависит выбор метода лечения.

Уролитиаз у беременных

Особое место занимают камни почек и мочеточников у беременных. Alken и German (1957) исследовали 385 женщин, больных уролитиазом. Установ­лено, что у 23 из них (6%) причиной образования камней почек была беременность. Другие авторы считают, что уролитиаз при беременности встречается реже.

Вопрос о том, в какой мере беременность способствует камнеобразова-нию или росту ранее существовавшего камня почки, окончательно не раз­решен. Наличие у беременных эндокринных нарушений, атонии мочевых путей, застоя мочи и инфекции может способствовать камнеобразоваыию. У беременных гипертрофируются паращитовидные железы (эпителиаль­ные тельца), что вызывает гиперкальциемию, которая в сочетании с дру­гими факторами может быть причиной нефролитиаза. А. Я. Пытель и Н. А. Лопаткин (1962) наблюдали 20 больных, у которых уролитиаз проявился клинически во время беременности (у 15 были камни почек и у 5 — камни мочеточников).

Сроки беременности были различными: у 5 женщин — до 3 месяцев, у 8 — от 3 до 4¹/₂ месяцев и у 7 женщин была вторая половина беременности. Они установили, что у 18 из этих больных хронический пиелонефрит имел место до беременности. Это позволило им заключить, что мочекаменная бо­лезнь возникла не в связи с беременностью, а на почве хронического пиело­нефрита. Беременность лишь способствовала клиническому выявлению уролитиаза, до этого протекавшего латентно.

Важное практическое значение имеет вопрос о показаниях к прерыва­нию беременности при уролитиазе и в равной мере к оперативному лече­нию уролитиаза у беременных.

Абсолютно показано прерывание беременности при мочекаменной болез­ни осложненной нефропатией. Наличие камня почки или мочеточника не является показанием к прерыванию беременности, если нет пиелонефрита и функция почки сохранена (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, В. А. Шебанова, 1962). Если уролитиаз у беременной осложняется атакой пиелонефрита, то возникает серьезная опасность для здоровья матери и плода. Но и в этом случае, если женщина желает иметь ребенка, можно не прерывать беремен­ность, а провести консервативное лечение химиопрепаратами и антибиоти­ками. Если в течение короткого периода не наступит улучшения в состоя­нии больной, необходимо произвести удаление камня, а в тяжелых слу­чаях — нефрэктомию.

Из 20 больных уролитиазом, наблюдавшихся А. Я. Пытелем и Н. А. Ло-паткиным, беременность была прервана только у 7. Семи беременным в сро­ки до 5 месяцев с успехом были произведены операции: пиело-, нефро- или уретеролитотомия и одной — нефрэктомия. Эти операции не отразились на течении беременности. У 2 беременных камни отошли самопроизвольно. Остальные 3 неоперированные больные доносили беременность. У двух из них роды были нормальными и одной произведено кесарево сечение с бла­гополучным исходом.

А. Я. Пытель и Н. А. Лопаткин, а также В. А. Шебанова считают воз­можным сохранять беременность при окклюзии мочеточника камнем, вос­станавливая оперативным путем нормальный пассаж мочи.

Особенно опасен во время беременности калькулезный инфицированный гидронефроз, так как он может способствовать генерализации инфекции, поражению противоположной почки и развитию послеродового сепсиса. В таких случаях надо своевременно ликвидировать очаг инфекции в почке, восстановив отток мочи путем нефростомии. В случаях тяжелого гнойного поражения почки показана нефрэктомия.

Тактика уролога и акушера при сочетании беременности с уролитиазом должна быть направлена на сохранение беременности и почки, тем более что современные методы борьбы с инфекцией и оперативное вмешательство позволяют решить эту задачу.

Операция по поводу уролитиаза не противопоказана даже в сравни­тельно поздние сроки беременности. Но при решении вопроса о сохране­нии беременности необходимо всегда учитывать желание женщины и срок беременности. За такими больными необходимо постоянное совместное наблюдение акушера и уролога.

ДИАГНОСТИКА

При обследовании больного особое внимание надо уделять анамнезу забо­левания (предшествующие заболевания мочеполовых органов, почечная колика, отхождение камней, гематурия).

Исследование больного начинают с пальпации почки, что позволяет установить ее увеличение при гидро- и пионефрозе, опухоли, поликистозе. В очень редких случаях можно диагностировать путем пальпации боль­шие камни мочеточника у крайне истощенных больных. У женщин круп­ные камни нижней трети мочеточника иногда удается пальпировать при вагинальном исследовании.

На поражение почки указывает также положительный симптом Пастернацкого.

Картина крови у больных нефро- и уретеролитиазом может меняться не только в случае возникновения инфекции. Д. Е. Левант и И. А. Гурвич (1956), А. Ф. Учугина (1959), В. Д. Шеметов (1963) почти у 50% больных наблюдали лейкоцитоз крови при почечно- или мочеточниковокаменной колике и асептической моче. М. Д. Джавад-Заде отмечает, что гиперлей­коцитоз крови и ускоренная РОЭ имеют место на высоте приступа почечной колики и исчезают после ее стихания.

По наблюдениям В. Д. Шеметова, гиперлейкоцитоз снижался до нор­мы через 48 часов, а РОЭ в случаях ее ускорения становилась нормальной через 4 дня. Таким образом, ни гиперлейкоцитоз кровр1, ни ускоренная РОЭ не имеют решающего значения для дифференциальной диагностики между почечной или мочеточниковой коликой, вызванной камнем, и остро­воспалительными процессами в брюшной полости (аппендицит, холецис­тит и др.). Повышение температуры тела больного также не имеет диффе­ренциально-диагностического значения.

Постоянно, даже в случаях асептического нефролитиаза, в моче опре­деляются небольшое количество белка, единичные цилиндры и соли, обыч­но соответствующие химическому составу камня. Пиурия указывает на осложнение уролитиаза мочевой инфекцией.

Если нефролитиаз протекает без болевых ощущений, то пиурия или гематурия (или одновременно то и другое) могут быть единственными симптомами этого заболевания.

Хромоцистоскопия. При острой почечной колике, когда имеется ущемле­ние камня, выделение индигокармина из устья мочеточника пораженной почки не наблюдается. Это демонстративно и быстро (в течение 5—10 ми­нут) устанавливается с помощью хромоцистоскопии. Противоположная здоровая почка при этом выделяет индигокармин, как правило, быстро и достаточно интенсивно.

Отсутствие или задержка выделения индигокармина объясняется значительными деструктивными, атрофическими изменениями в паренхиме почки (пионефроз, гидронефроз, гнойный пиелонефрит) или обтурацией камнем мочеточника.

Существенную помощь в диагностике камня мочеточника может также оказать катетеризация мочеточника. Мочеточниковый катетер будет встре­чать препятствие в месте ущемления камня. Но подобное явление наблю­дается также при стриктуре, спазме мочеточника и т. д. Катетеризацию мочеточников производят также с целью получения мочи из каждой поч­ки для исследования.

Рентгенодиагностика. Наибольшее значение для диагностики камней почек и мочеточников имеет рентгенологическое обследование. Только с помощью рентгеновских снимков можно установить наличие камня в почке или мочеточнике, количество камней, их размеры, форму, локали­зацию, изучить детально состояние почек, лоханок, мочеточников. Наиболее распространены при уролитиазе следующие виды рентгенологического исследования мочевых органов: обзорные снимки, ретроградная пиелогра­фия, пневмопиелография (или пневмоуретеропиелография) экскреторная урография, прицельные снимки, томография. Рентгенологическое исследо­вание всегда начинается с обзор­ных снимков, так как тень камня на пиелограмме может сливаться с тенью рентгеноконтрастного ве­щества (рис. 143).

Поскольку камни могут быть одновременно в почке, мочеточнике и с обеих сторон, необходимо производить рентгенографию обеих почек и обоих мочеточников обяза­тельно на всем протяжении неза­висимо от локализации болевых ощущений (надо помнить о воз­можности бессимптомных камней). Отсутствие тени конкремента на рентгенограмме не является аб­солютным доказательством того, что нет камней в почке или мо­четочнике. Существуют камни, ко­торые благодаря их химическому составу плохо задерживают рент­геновы лучи. Чаще всего это ураты, цистиновые и ксантиновые камни. Кроме того, не всегда удается видеть на рентгенограмме тени камней при наличии газов в кишечнике или когда камень проецируется на кость (камни мочеточников и мочевого пузыря). По данным различных авторов, „невидимые" камни встречаются в 3—10%.

Рис. 143. Камень (оксалат) в лоханке правой почки.

Вместе с тем наблюдается обратное положение —- на рентгенограмме обнаруживаются тени, симулирующие камни (так называемые ложные камни). Это камни желчного пузыря, поджелудочной железы, каловые камни, инородные тела, остатки бария или висмута в кишечнике, обызвест-вленные лимфатические узлы, окостенение хрящей XI и XII ребер, отло­жение извести в туберкулезной почке, петрификаты в новообразованиях, почечных кровоизлияниях. За камни мочеточников могут быть приняты флеболиты, которые всегда множественны, мелкие, круглой или овальной формы, экзостозы подвздошной и седалищной костей, камни семенных пузырьков, у женщин — отложение извести в яичниках, опухолях половой системы.

Для дифференциальной диагностики между „ложными" камнями и камнями мочевых органов используются многоосевая пиелография, сним­ки с введенными в мочеточники катетерами. Тени на уретеропиелограмме, лежащие вне мочеточника, почки и лоханки, не являются камнями этих органов. Если на обзорном снимке с введенным мочеточниковым катете­ром исследуемое образование прилегает к тени последнего, то оно обычно является камнем (рис. 144). Снимки в переднезаднем (сагиттальном) и боковом (латеральном) направлениях уточняют диагноз. В неясных слу­чаях, когда имеется подозрение на конкремент нижней трети мочеточника, показан снимок с двойной экспозицией на одной пленке (первая экспозиция при пустом мочевом пузыре, вторая — после введения в пузырь 300 мл 2% раствора борной кислоты). Тень камня мочеточника в отличие от фле­болита обычно имеет удвоенные контуры.

Рис. 144. Тень камня наклады­вается на тень мочеточникового катетера.

В дифференциальной диагностике камней желчного пузыря, кишечника и других заболеваний, симулирующих камни почек, оказывают помощь снимки в сагиттальном (переднезаднем) и боковом (латеральном) положе­ниях больного.

Камни почек, определяемые в переднезаднем положении, обычно дают изображение и в боковом положении, причем они проецируются на тела соответствующих позвонков. При подозрении на камни желчного пузыря показана холецистография. На снимках в положении больного на боку или на животе тени камней желчного пузыря выявляются более четко. Камни желчного пузыря, как правило, бывают множественны, распола­гаются в виде одной группы в правом подреберье, они небольших размеров, округлые или фасетчатые. При подозрении на камень поджелудочной же­лезы показана пиелография с двойной экспозицией при глубоком вдохе и выдохе. Тень камня поджелудочной железы в таких случаях не переме­щается, в то время как изображение лоханки и чашечек при вдохе сдви­гается.

Важными вспомогательными методами для определения „невидимых" камней почек и мочеточников, а также для дифференциальной диагностики мочевых камней от камней желчного пузыря, „ложных" камней, уточне­ния их количества являются томография и пневмопиелография (пневмо-пиелоуретерография). В равной мере используют прицельные снимки верхних мочевых путей.

Л. А. Идельсон рекомендует применять метод прицельных снимков для диагностики мочевого песка (микролитов).

Рис. 145. Камень в лоханке левой почки. Пневмопиелограмма.

Томография имеет то преимущество, что при этом методе исключается отрицательное влияние газов в кишечнике и можно раздельно видеть прое­цирующиеся друг на друга тени. Это один из простых способов диффе­ренциальной диагностики камней почек и мочеточников от внепочечных петрификатов, камней желчного пузыря. Они помогают выявлению те­ней .,невидимых" мочевых камней, определению глубины их залегания в почке.

С. И. Финкельштейн рекомендует при невидимых камнях, располага­ющихся в области второго сужения мочеточника, на уровне наиболее тол­стых костей (верхней части крестцово-подвздопшого сочленения) делать дополнительный снимок при косом ходе лучей. Больного укладывают в положение ³/₄ на лопатку и ягодицу исследуемой стороны. При таком по­ложении проекционные условия резко меняются: области второго суже­ния мочеточника, лежащего здесь на передней поверхности пояснично-подвздошной мышцы, проецируется уже не на фоне большого костного массива крестцово-подвздошного сочленения, а на фоне мягких тканей, крыла подвздошной кости или его гребешка.

Пиелография помогает определить тип почечной лоханки, что имеет большое значение при выборе оперативного подхода для извлечения из нее камня. Если тень камня, видимого на обзорном снимке, проецируется на почку, но лежит вне тени контрастного вещества, заполнившего лоханку, то надо считать, что камень расположен в чашечке или паренхиме. Более'четко этот вопрос можно решить с помощью пневмопиелографии (рис. 145, 146).

Иногда на ретроградных пиелограммах за счет камня возникает де­фект наполнения лоханки, чашечки, что также имеет определенное диа­гностическое значение. Обычно на пиелограммах с рентгеноконтрастными растворами камни почек становятся или совсем неразличимы на фоне конт­растной массы, или видны очень плохо (рис. 147, 148).

Рис. 146. Камень правого мочеточ­ника. Пневмоуретеропиелограмма.

Рис. 147. Гидрокаликоз при окклюзии камнем шейки чашечки.

Рис. 148. Гидрокаликоз при окклюзии просвета шейки чашечки камнем. Экс­креторная урограмма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Самой ответственной и важной задачей при почечно- и мочеточниковока-менной колике является дифференцирование ее от острых хирургических заболеваний внутрибрюшинных органов, особенно острого аппендицита, прободной язвы" желудка и двенадцатиперстной кишки, непроходимости кишечника, гнойного прободного холецистита. При этих заболеваниях толь­ко неотложная операция может спасти жизнь больного, в то время как при почечной колике возможно длительное консервативное лечение.

Надо учесть, что при почечной и мочеточниковой колике в некоторых случаях наблюдается рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки, задержка газов, стула, что может симулировать картину острого живота. Но при почечной и мочеточниковой колике не бывает симптомов перитонита, свойственных хирургическим заболеваниям органов брюшной полости. При почечной, а чаще при мочеточниковой колике отмечаются парез кишечника и характерное одностороннее рефлекторное напряжение поясничных мышц и соответствующей половины брюшной стенки, резко выраженный симптом Пастернацкого.

Больные при острой почечной и мочеточниковой колике крайне воз­буждены, мечутся от боли, не находя удобного положения. Больные ост­рым аппендицитом и другими острыми процессами в брюшной полости стремятся сохранить неподвижность, берегут брюшную стенку. Последняя при остром животе не участвует в акте дыхания. Пульс у этих больных учащен, слабого наполнения, тогда как при почечной колике наполнение пульса хорошее, учащение незначительное или этого совсем не отмечается. При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки отмечается острая кинжальная боль в момент перфорации; поступление содержимого желудка и кишечника в брюшную полость влечет за собой картину тяже­лого перитонита. Вся передняя брюшная стенка доскообразно напряжена. При перкуссии живота определяется тимпанит на фоне печеночной тупости, что объясняется поступлением газа в брюшную полость. Зона печеночной тупости суживается и даже полностью исчезает. При рентгеноскопии же­лудочно-кишечного тракта в положении стоя в таких случаях определяется газ в верхних отделах брюшной полости и под передней брюшной стенкой, если больные лежат. Печеночная колика отличается от почечной иррадиа­цией болей в правый плечевой пояс, лопатку. Наблюдается рвота желчью. Температура при гнойном холецистите всегда повышается до 39—40°. Печень и желчный пузырь увеличены и болезненны. Всегда наблюдается высокий лейкоцитоз крови со значительным сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево. Повышен билирубин в крови.

Парезы кишечника при почечной и мочеточниковой колике отличаются от кишечной непроходимости тем, что при последней имеют место мучитель­ные, непрекращающиеся острые боли, захватывающие всю область живота. Больные находятся в состоянии тяжелейшей интоксикации. Лицо у них осунувшееся, впалое. При паралитической и механической непроходи­мости живот сильно вздут. В случаях механической непроходимости имеет место рвота кишечным содержимым, выраженный лейкоцитоз крови.

ЛЕЧЕНИЕ ВОЛЬНЫХ НЕФРОЛИТИАЗОМ

Сложность и нерешенность многих вопросов этиологии и патогенеза неф-ролитиаза, участие в этих процессах многочисленных взаимодействующих факторов (нарушений обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия в организме больного, кортико-висцеральных влияний, дисфункции эндо­кринных желез, изменений в самой почке и мочевой системе в целом, бес­спорной во многих случаях роли инфекции) создают значительные труд­ности в лечении и профилактике этого заболевания.

Применяются консервативные и хирургические методы лечения. Но лечение больных почечнокаменной болезнью не ограничивается только хирургическим вмешательством, так как нефролитиаз является заболе­ванием всего организма. Поэтому, кроме операции, при камнях почки не­обходимо применять другие методы лечения с целью воздействия на этио­логические факторы болезни.

Консервативные методы

Консервативное лечение проводится с целью:

1) воздействия на болевые явления;

2) ликвидации инфекции;

3) предупреждения рецидивов и осложнений нефро- и уретеролитиаза;

4) создания возможности растворения камней и их спонтанного отхож-дения.

Таким образом, задачи лечебных мероприятий тесно переплетаются с профилактическими. Не все они получили на сегодняшний день необходи­мое разрешение, но упорная работа в указанных направлениях ведется непрерывно.

Диетотерапия. Рациональное питание является важным лечебным и профилактическим фактором, способствующим восстановлению нормаль­ного обмена и сохранению кислотно-щелочного равновесия организма. Пищевой режим больного камнями почек и мочеточников зависит от харак­тера обменных нарушений, состояния почек, мочи, химического состава камня. Реакция мочи, характер ее солей, состав камня приближенно отра­жают тип обменных нарушений в организме.

Наиболее благоприятная реакция мочи, при которой ее соли находятся в растворенном состоянии, соответствует рН 6,0. Стойкое изменение хими­зма мочи со значительным сдвигом ее реакции в любую сторону (щелочную или кислую) резко нарушает условия растворимости неорганических солей мочи и выпадения их в осадок. Создаются условия для развития мочека­менных диатезов (уратурии, оксалурии, фосфатурии), что предшествует и способствует возникновению нефролитиаза. Поэтому управление реакцией мочи имеет большое профилактическое и лечебное значение. Если моча кис­лой реакции и в ней систематически обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты или ее солей, то с большей вероятностью надо предположить, что почечный камень имеет тот же состав (урат), а больной страдает мочекис-лым диатезом (уратурия), в основе которого лежат нарушения белкового (пуринового) обмена.

У подобных лиц под влиянием окончательно невыясненных причин зна­чительно повышается кислотность мочи. Известно, что мочевая кислота представляет собой конечный продукт белкового (пуринового) обмена. Поэтому при уратных камнях и уратурии назначают диету с ограничением пищи, богатой белками. Печень, почки, селезенку, мозги, мясной бульон, содержащие много ксантина, исключают из рациона. Другие сорта мяса и рыбу дают в ограниченном количестве и только в вареном виде.

Полностью запрещать мясо при уратурии не следует, так как пуриновые вещества необходимы для жизненных функций организма. В основном назначают молочно-растительный стол, что способствует ощелачиванию мочи. Известно, что растительная и молочная пища ощелачивает, а мяс­ная — окисляет мочу. Больной получает все мучные и молочные продукты, яйца, разнообразные фрукты, овощи. С целью ощелачивания мочи и повы­шения диуреза назначают щелочные минеральные воды, обильное питье.

Необходимо заботиться о витаминизации пищи (витамины А, В_1? В_в и С, овощи, фрукты, сливочное масло). Спиртные напитки, острые, пересоленые и пряные блюда (копчености, консервы, маринады) при мочевых камнях и мочекаменных диатезах исключаются.

Совершенно противоположную диету назначают при фосфатных камнях и фосфатурии. При этих заболеваниях моча имеет щелочную реакцию (рН мочи более 7,0) при одновременно выраженных расстройствах кальциевого обмена. Поэтому пищевой и водный режим должны способствовать значи­тельному окислению мочи, ограничению поступления в организм кальцие­вых солей (надо стремиться, чтобы рН мочи был равен 5,2—5,4). Из рациона больного исключают щелочные минеральные воды, молоко, яйца (желток) как содержащие много извести. Значительно ограничивают употребление овощей, картофеля, содержащих много солей кальция. Назначают преиму­щественно мясной стол, так как введение в организм животного белка спо­собствует окислению мочи.

Помимо мяса, больному разрешают употреблять рыбу, сало, рис, крупы, мучные блюда (хлеб, преимущественно черный), сахар, мед, виноград, яблоки, груши, растительные жиры, витамин А (последний содержится в печени трески, моркови, зеленом луке, шиповнике).

Matouschek не считает нужным придерживаться какой-либо специаль­ной диеты больным при фосфатных камнях, рекомендуя им только питье. Окисление мочи лучше производить, по его мнению, с помощью медика­ментов. В частности, уменьшения выделения с мочой фосфатов можно до­стигнуть назначением гидрата алюминия, который в кишечнике образует с ними нерастворимые соединения.

При оксалатных камнях и оксалурии моча имеет кислую реакцию, и здесь надо учитывать эндогенное образование щавелевой кислоты, а также возможность экзогенного (с пищей) ее поступления. Последнее наблюдается при употреблении пищи, богатой щавелевой кислотой и солями кальция. Источником щавелевой кислоты эндогенного происхождения является гликокол, содержащийся в нуклеинах, желатинах, а также креатинине мышц, пуриновых веществах.

Растворение солей щавелевой кислоты возможно только в кислой среде. Наличие в моче при малом содержании в ней кальция, кислого фосфор­нокислого натрия и магнезиальных солей повышает растворимость кристал­лов оксалата кальция. Поэтому с целью ограничения поступления в орга­низм кальция и щавелевой кислоты при оксалатных камнях и оксалурии из питания больного исключают щавель, салат, шпинат, ревень, перец, винные ягоды, содержащие много щавелевой кислоты или кальция, а так­же все виды мясной пищи, содержащей много нуклеинов, пурина (печень, почки, селезенка, мозги, студни). Ограничивают потребление картофеля, моркови, молока. Разрешают мясо и рыбу в вареном виде, все мучные и крупяные продукты, животные и растительные жиры, овощи (капуста, репа, свекла, спаржа, помидоры, огурцы), арбуз, дыню, фрукты (яблоки, груши, вишня), сахар, мед, витамины A, D (рыбий жир) и С (шиповник).

Поскольку содержание магнезии в моче способствует растворению каль­ция, не следует исключать из питания бобы, какао, шоколад, так как наряду со значительным количеством щавелевой кислоты эти продукты содержат много магнезии.

Что касается цистиновых камней, то при них специальной диеты не требуется. При ксантиновых камнях рекомендуется пища, бедная пурино-выми основаниями и способствующая ощелачиванию мочи.

Описанные диеты должны рассматриваться только как схемы, определя­ющие лишь основные принципы питания больных нефро- и уретеролитиазом.

Неизбежно могут иметь место отклонения, зависящие от состояния сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек. Например, больным язвенной, гипертонической болезнью, нефритом, остры­ми воспалительными заболеваниями почки или ее лоханки нельзя назна­чать фосфатурический стол в его типичном виде. В таких случаях может потребоваться молочно-растительная диета со значительным ограничением мясной пищи независимо от характера камня и мочекаменного диатеза. Во всех случаях надо заботиться о разнообразии питания больного, достаточ­ном поступлении витаминов и не допускать белкового голодания.

Центральной проблемой медикаментозного лечения камней является их растворение. Несмотря на разнообразие методов и большое количество предложенных лекарств, это проблема остается неразрешенной. Для пер-орального применения используют следующие медикаменты: роватин, рова-тинекс, артемизол, цистенал и им подобные эфирные масла, марену красиль­ную (экстракт), лимонный сок, салицилаты, различные кислоты и щелочи, ферменты.

Роватин, роватинекс, ц и стенал, артемизол — со­держат эфирные масла и терпены. В состав роватинекса входят пинены (терпены) — 31%, д-камфен — 13%, борнеол — 10%, цинеол — 3%, фен-хон — 4%, гликозид марены — 0,1%, анетол и оливковое масло — до 100 мл. Цистенал содержит эфирные масла — 5,75 г, гликозид марены красильной — 0,0093 г, салициловокислую магнезию — 0,14 г, оливковое масло — до 10 мл.

Действие указанных препаратов основано на том, что они, вызывая гиперемию почки, улучшают почечное кровообращение, усиливают диурез, увеличивают количество защитных коллоидов и глюкороновой кислоты в моче, обладают бактериостатическим действием, повышают перистальтику мочевыводящих путей, они являются одновременно спазмолитическими и седативными средствами, что облегчает спонтанное отхождение камней. Препараты эти не токсичны (И. Браун, Brosig, Kaufmann, Klosterhalfen, Nadasi, Uhlif и др).

Мнение о том, что роватин, роватинекс, цистенал уменьшают размеры камня, задерживают рост его и камнеобразование, не получило общего при­знания. Указанные препараты рекомендуются не только при лечении нефро-и уретеролитиаза, но и в качестве профилактического средства после опе­рации, для уменьшения числа рецидивов. Роватин, роватинекс, цистенал, артемизол назначают по 4—5 капель на сахаре за ^х/г—1 час до еды 3 раза в день. Лечение может длиться несколько месяцев. В период острого при­ступа почечной колики однократно дают 20 капель. Если в процессе лече­ния появляется изжога, тошнота, то указанные препараты надо принимать после еды.

При острых и хронических гломерулонефритах и значительных нару­шениях почечной функции применение этих препаратов противопоказано.

Марена красильная (Rubia tinctorum) содержит гликозиды и благо­даря образующейся из них руберитриновой кислоте окисляет мочу, обла­дает диуретическим и спазматическим свойствами. Есть предположение, что красящее вещество марены разрыхляет почечные камни. По мнению от­дельных авторов, Rubia tinctorum благотворно влияет на растворимость камней, состоящих из карбонатов и фосфатов кальция, а также фосфатов магния. Этот препарат назначают на 20—30 дней по 15—20 капель на полстакана воды 3 раза в сутки или в виде сухого экстракта (Extr. Rubiae tinctorum siccum) по 0,5 г 3 раза в сутки в теплой воде. При окрашивании мочи в буро-красный цвет временно лечение мареной прекращают.

Чтобы способствовать растворению уратных солей в моче и усилить их выведение из организма, используют уродан, назначая его по чайной ложке на ^г/₂—1 стакан воды 3—4 раза в день.

В 1959 г. Bibus предложил растворять почечные камни (ураты) под­сахаренным лимонным соком (2 лимона ежедневно). Лечение проводят многие месяцы. Успех он получил только у 50%, больных. Большое значе­ние автор придает использованию лимонного сока для предупреждения камнеобразования у больных уратурией. С началом лечения лимонным со­ком, по наблюдению Bibus, выделение солей мочевой кислоты у этих боль­ных быстро прекращалось. Для растворения уратов Eisenberg предложил раствор, состоящий из лимонной кислоты — 40 г, цитрата натрия — 60 г, цитрата калия — 66 г, настойки померанцевой корки — 6 г, простого сиропа — 600 мл; по столовой ложке 3 раза в день в течение 3—12 недель, при рН мочи не ниже 6,6. Рядом клиницистов были получены ободряющие результаты.

Для растворения мочевых солей и предупреждения камнеобразования Butt предложил использовать гиалуронидазу и салицилаты. Эту терапию применили также Backer и Connelly, Prien и Walker и др.

Принцип лечения гиалуронидазой почечнокаменной болезни и профи­лактики ее рецидивов основан на том, что данное вещество увеличивает со­держание защитных коллоидов в моче за счет повышенного выделения гиа-луроновой кислоты, что препятствует соединению кристаллов в конкремен­ты. Увеличение защитных коллоидов мочи под влиянием гиалуроновой кислоты подтверждено экспериментальными наблюдениями. Гиалурони-даза увеличивает также проницаемость тканей, вызывая деполяризацию гиалуроновой кислоты с образованием глюкороновой кислоты. Лечение и профилактика почечнокаменной болезни салицилатами (аспирин, сали­циловый натрий) основываются на том, что глюкоронизиды увеличивают растворимость фосфорнокислого кальция в моче.

В норме глюкоронизиды содержатся в моче в небольших количествах. При приеме салицилатов количество глюкоронизидов в моче увеличивается в 3—4 раза благодаря соединению салициловой кислоты с глюкороновой кислотой и образованию в процессе этого глюкоронизидов. Prien и Walker провели лечение салицилатами 19 больных нефро-уретеролитиазом, из ко­торых у 17 в течение 18—24 месяцев наблюдения не было отмечено образо­вания новых или увеличения старых камней. Авторы указывают, что под влиянием лечения салицилатами у многих больных прекратилась пиурия. Backer, Connelly отмечают, что благодаря применению салицилатов им уда­лось снизить на 50% количество рецидивов при нефролитиазе. По мнению Bogash, Rosenthal и Murphy лечение салицилатами вызывает уменьшение мукопротеида, являющегося органической основой камня, т. е. эта терапия влияет как на органическую основу камня, так и на кристаллоиды мочи. Но имеются наблюдения другого порядка. Commar и Game не подтвердили данных Prien и Walker о положительном влиянии салицилатов при почеч­нокаменной болезни у больных с повреждениями спинного мозга.

При применении салицилатов упомянутые авторы не только не отмечали у этих больных замедления камнеобразования, но наблюдали даже увели­чение размеров камней почек. Исследования мочи показали, что у данных больных количество глюкоронизидов в моче было больше, чем у лиц, не имевших камней. У 53% больных они наблюдали рецидив почечнокаменной болезни.

Больным фосфатными камнями с целью окисления мочи, уменьшения выделения почками кальция и фосфатов рекомендуется прием внутрь од­ноосновного фосфорнокислого натрия (Natrium phosphoricum monobasi-cum) (по 5—8 г ежедневно) и препаратов геля алюминия (коллоидных соеди­нений гидрата алюминия — Aluminium hydroxydhel).

Введение в организм кислот и щелочей меняет кислотно-щелочное рав­новесие, рН сыворотки крови и мочи, что имеет практическое значение для профилактики и лечения нефро- и уретеролитиаза. При щелочнокаменных диатезах (фосфатурии, кальциурии), фосфатных и карбонатных камнях рН мочи увеличивается до 7,0 и более, поэтому надо окислять мочу, чтобы спо­собствовать растворению находящихся в ней солей. Для этой цели назна­чают соляную кислоту (Acidum hydrochloricum dilutum) по 10—15 капель на ^х/₂ стакана воды во время еды 3 раза в сутки, фосфорную кислоту (Acidum phosphoricum 5%)— по 20 капель во время еды 3 раза в сутки, бензойную кислоту (Acidum benzoicum) — по 0,05 г 2 раза в сутки, хлористый аммоний (Ammonium chloratum)—по 0,3 г 3 раза в день, борную кислоту — по 0,3 г вместе с уротропином — 0,5 г.

Прием соляной кислоты уменьшает секрецию ее с желудочным соком и тем самым способствует повышению кислотности мочи. Но при гинерацид-ных состояниях при фосфатурии назначать соляную кислоту не следует, так как значительное повышение кислотности желудочного сока увеличи­вает растворимость кальциевых солей и всасывание их кишечником. При гиперхлоргидрии в случаях фосфатурии и оксалурии показано в целях по­нижения кислотности желудочного сока применять 0,1% раствор атропина по 8—10 капель, экстракт белладонны по 0,015 г 3 раза в день.

Для изменения реакции мочи при фосфатурии, фосфатных камнях А. Б. Топчан и И. О. Хазанов предложили применять пенициллин, так как последний при асептической фосфатурии стойко или временно переводит щелочную реакцию мочи в кислую и тем самым способствует растворению фосфатов. Однако, учитывая тяжелые осложнения, которые наблюдаются в последнее время при лечении пенициллином, и нестойкое изменение ре­акции мочи, это предложение едва ли заслуживает серьезного внимания. Большее значение имеет лишь применение пенициллина при инфициро­ванной щелочной моче и флоре, чувствительной к данному антибиотику. Пенициллин в целях окисления мочи при асептичной фосфатурии доста­точно вводить в количестве 200 000—-400 000 ЕД в сутки в течение 10— 15 дней, а при фосфатурии и инфицированной моче — до 20 дней и более.

При оксалурии и уратурии, оксалатных и уратных камнях для още­лачивания мочи применяют питьевую соду, щелочные минеральные воды, лимоннокислый натрий (8—-10 г фракционными дозами в течение 3—4 ме­сяцев).'

При уратных камнях с этой же целью назначают литий (Lithium саг-bonicum) — 0,2 г, по 1 порошку 3 раза в день, запивать щелочной водой. Назначать литий при оксалурии не рекомендуется, так как он способст­вует выпадению оксалатов в осадок.

Sorentino в 1959 г. предложил биологический метод лечения уратных камней, основанный на инактивации молибденом энзима ксантиноксида-зы. При этом окисляется ксантин в мочевую кислоту.

Назначением вольфрама можно получить недостаток молибдена. Это нарушает интенсивность пуринового обмена и сопровождается снижением мочевой кислоты в крови и моче, что важно в лечении и профилактике урат­ных камней. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения Sorentino, недостаток молибдена хорошо переносится организмом.

Для прямого растворения камней применяют кислоты (лимонную эти-лендиаминтетрауксусную, глюконовую, глюкороновую), ферменты (трипсин, пепсин, гиалуронидаза и др.), ренацидин (гемацидрин), пиперазин. Наибольшие трудности прямого растворения мочевых камней заключаются в том, чтобы найти такое средство, которое действовало бы только на камень, не повреждая тканей. В 1943 г. Suby впервые сообщил об успешном растворении мочевых камней в клинических условиях.

Для этой цели он применил 3% лимонную кислоту. Раствор Suby имеет следующий состав.

Acidi citrici ......... 32,25

Magnesii oxydati ..... 3,84

Natrii carbonici ...... 4,37

Aq. destill............1000,0

Staehler (1961) пришел к выводу, что лучше растворяет камни более концентрированный раствор лимонной кислоты, имеющий следующий состав.

Acidi citrici ......... 70,0

Ammonii citrici ....... 30,0

Aq. destill...........1000,0

Обнадеживающие результаты, которые вначале получил Suby при рас­творении камней в клинических условиях, в дальнейшем получили более сдержанную оценку как самого автора, так и врачей, которые пользова­лись растворами Suby или Staehler.

Brosig применял указанные растворы для растворения камней у 100 боль­ных и только у 2 с камнями почечных лоханок и у одного больного с множественными камнями мочевого пузыря получил положительные ре­зультаты.

У одного из приведенных авторами больных растворение камня почеч­ной лоханки (фосфата) производилось путем длительного, в течение 3 не­дель, промывания лоханки раствором Suby. Ежедневно в течение мно­гих часов в лоханку вводили по 80 мл указанного раствора. Промыва­ние приходилось часто прерывать в связи с высокими подъемами у боль­ного температуры и появлением болей в почке. Большую часть камня удалось растворить к концу 3-й недели.

Растворы лимонной кислоты могут действовать только на те камни, в состав которых входит фосфорнокислый или углекислый кальций (т. е. фосфаты и карбонаты), но совершенно не эффективны при уратах и цисти-новых камнях.

Этилендиаминтетрауксуснаякислота (АДТЕ, ЭДМА) применяется для растворения камней в виде тетранатриевой соли (вер-сен) или чаще, двунатриевой соли, известной под названием трилон-Б. Эта соль имеет способность извлекать кальций из других химических сое­динений и образовывать с катионами, в том числе с ионами кальция, ком­плексные соединения.

На основании лабораторных исследований Brosig, Klosterhalfen и Kaufmann пришли к заключению, что наиболее эффективны 5% и 10% растворы этилендиаминтетрауксусной кислоты при фосфатных и карбонат­ных камнях, хотя достойно внимания ее применение и при оксалатных кам­нях. По их мнению, этилендиаминтетрауксусная кислота (АДТЕ, трилон-Б) имеет то преимущество, что ее растворяющее действие на камни не зависит от показателей рН и реакции мочи. Brozinski и Timmermann отмечают, что оптимальное действие этой кислоты для растворения камней оказывается при рН 8,0—8,6.

В 1962 г. Timmermann сообщил о лечении 70 больных с камнями почеч­ных лоханок раствором АДТЕ путем промывания почечных лоханок с помощью двухходового мочеточникового катетера. Полное растворение камней имело место у 34 больных. Трое больных умерли, два — вследствие уремии и один — тромбоза вен голени. Автор подчеркивает необходимость дальнейшей разработки этого вида терапии, в частности, профилактики вос­ходящей мочевой инфекции, изучения влияния больных, длительных и многократных промываний лоханки на функцию почек и весь организм.

Timmermann расценивает полученные им результаты как ободряющие. Не все авторы разделяют его мнение. Саса указывает, что при самых опти­мальных условиях в процессе проведения опытов по растворению моче­вых камней с помощью АДТЕ, раствора Suby, ренацидина и т. д. полного их растворения не наступает, оно совсем отсутствует при камнях из оксалата кальция.

Sucker (1963) показал, что прибавление буферных веществ усиливает действие водных растворов тринатриевой соли этилендиаминтетрауксус­ной кислоты. Быстрее растворяются фосфаты кальция, медленнее — ок-салаты. Хорошими растворителями оказались соли лития. Все камни, ис­ключая цистиновые, лучше растворяются в кислой среде.

Применение ферментов для растворения камней основано на том, что мочевые камни содержат около 2—5% органической основы (матрицы), причем около ²/₃ ее состоит из протеинов (преимущественно мукопротеи-нов), на которые, как показали Саса и Keutel, расщепляющим и частично растворяющим образом действуют ферменты: уреаза, протеиназа, пепсин и особенно трипсин.

В моче здоровых людей, а также моче больных с мочевыми камнями и в их матрице можно найти серологически идентичные белковые тела. При этом минеральный состав камня не играет никакой роли. Органическая матрица камня содержит те же белковые тела, что и плазма крови. При воздействии 1 % раствора трипсина Саса и Keutel в эксперименте получили почти полное растворение протеинов плазмы крови. В опытах по растворе­нию мочевых камней 0,5% раствором трипсина ими были получены сле­дующие результаты: оксалаты совершенно не растворяются трипсином, ураты из мочевого пузыря уменьшаются только на 3%, фосфаты кальция — на 14%, пористые ураты из почек — на 33%, карбонаты кальция распа­даются полностью на мелкие крошки. В 1961 г. они сообщили об успешном растворении камня лоханки левой почки стабилизированным трипсином (Tripure-Novo). У одного больного лечение проводилось инсталляциями 1%, 3% и 5% раствора трипура в почечную лоханку по 3 раза в день в те­чение 8 дней. После удаления мочеточнико^ого катетера отошли с мочой мелкие и мельчайшие камешки фосфатов кальция. После этого камни в поч­ке рентгенологически не определялись. Через 5 месяцев у больного вновь образовались камни в левой почке. Одновременно диагностирован хронический пиелонефрит. Повторно с успехом было проведено лечение 5% трипуром (больной выделил с мочой 2 камня из фосфатов кальция). Но через 6 месяцев снова наступил рецидив болезни, потребовавший нефрэктомии.

Авторы подчеркивают, что трипсин (трипур) не улучшает течения пие­лонефрита, но может быть полезным при камнях, богатых белковой осно­вой. Все же трипсин и другие ферменты не нашли практического приме­нения для прямого растворения камней, так как проникновение трипсина в протеинматрицу камня в большинстве случаев очень затруднено и недос­таточно. Оксалатные и уратные камни оказались наиболее стойкими к действию трипсина и других растворителей.

Испытывали для растворения мочевых камней гемиацидрин (ренаци-дин), являющийся стерильной смесью лактонов, ангидридов и кислых со­лей поливалентных органических кислот из группы яблочной, глюконо-вой, лимонной (G. Abeshouse, В. Abeshouse, Dorochow, Mulvaney, Nep-wordh и др., 1959—1963).

Применяют 10% раствор ренацидина (гемиацидрина), имеющий рН 3,9. Получали частичное или полное растворение карбонатов, фосфатов, трипельфосфатов средней и малой величины. Оксалатные, уратные, холе­стериновые камни препарат не растворяет. Ренацидин применяют для рас­творения солей, осевших на стенках катетеров, дренажных трубок. Стери­лизация не изменяет его свойств. На мочевую инфекцию ренацидин не влияет.

Для растворения камней почечных лоханок необходимо постоянное промывание лоханки с помощью введенных в нее катетеров в течение 2—4 суток.

В процессе растворения камней образуются соли, слизь, что вызывает закупорку катетера и может быть причиной острого пиелонефрита.

Для профилактики этих осложнений необходимо промывать мочеточ-никовые катетеры и применять антибиотики.

В последнее время многие отказываются от использования ренацидина (гемиацидрина) для растворения мочевых камней, тем более что эти камни часто бывают смешанного состава и имеются указания на вредные побочные действия этого препарата.

Fostvedt и Barnes (1963) у 4 больных наблюдали внезапные смертель­ные исходы при лечении промываниями почечных лоханок в течение 1¹/₂—4 суток 10% раствором ренацидина для растворения мочевых камней. Причиной смерти были: уросепсис, интоксикация продуктами распада фосфатных камней или ренацидина, пиелоренальный рефлюкс.

Надо указать, что наиболее активно in vitro действуют в качестве рас­творителей мочевых камней неорганические кислоты с низким рН (соляная, серная кислоты). Эти кислоты хорошо растворяют и фосфаты и карбонаты кальция. Но их клиническое применение неосуществимо ввиду вредного влияния на ткани организма. Из органических кислот заслуживают вни­мания глюкороновая и глюконовая.

Инъекциями глюкороновой кислоты в экспериментах удавалось нор­мализовать поверхностное натяжение в моче у носителей камней. Однако опыты растворения камней глюкороновой кислотой себя не оправдали.

Ободряющими были исследования Brosig, Klosterhalfen и Kaufmann (1961) с применением глюконовой кислоты: 5% ее раствором удавалось растворить в среднем 56% смешанных камней, мягких фосфатов и карбо­натов, а 10% раствор давал успех в 92%. Оксалатные камни в 10% рас­творе глюконовой кислоты теряли 10% веса, но вес уратных камней оста­вался без изменений.

Brosig, Klosterhalfen и Kaufmann (1961) сообщили об одном случае час­тичного растворения камня почечной лоханки 5% раствором глюконовой кислоты у больной 52 лет с почечным свищом. Ей ежедневно в лоханку поч­ки с помощью катетера, введенного через почечный свищ, вводили 800 мл указанного раствора. На 9-й день рентгенологически было отмечено рас­творение нижней части камня, но, поскольку больная не могла больше пе­реносить эту процедуру, промывания лоханки были прекращены и боль­ная подвергнута нефролитотомии.

Имеются сообщения о растворении камней, состоящих из мочевой кис­лоты, местным орошением в течение нескольких дней раствором пипера-зина (пиперазин — 16 г, гликокол — 30 г, дистиллированная вода — 1л) с помощью двухканального мочеточникового катетера. Ежедневно расхо­дуют 1—3 л раствора (Aboulker, Thomas, Tanret и Steg, 1962). Этот метод показан лишь в начальных стадиях, когда камень не покрыт плотной обо­лочкой. Опасности такого лечения: интоксикация пиперазином в случае плохого обратного оттока раствора, осложнение пиелонефритом.

Neven (1963) применил с успехом упомянутый раствор при урате почеч­ной лоханки, сочетая местное непрерывное капельное орошение лоханки (всего было использовано 18 л раствора) с одновременным пероральным ощелачиванием мочи лимоннокислым натрием.

Таким образом, различные методы растворения камней почек хотя и перспективны, но в клинической практике еще не получили достаточного разрешения. Требуют уточнения показания к их применению, усовершенст­вования растворителей, аппаратуры. Метод разрушения камней почек элек­тролизом еще не вышел из стадии экспериментов.

В комплексе лечебных мероприятий при нефро- и уретеролитиазе боль­шое значение имеют воздействия на болевые явления, особенно в период острой почечной колики. Помимо теплых ванн, инъекций болеутоляющих средств (пантопон, промедол, морфин), особое значение имеют спазмоли­тические препараты, из которых наиболее широкое распространение полу­чили алкалоиды группы атропина и платифиллина (0,1% раствор атропина по 1 мл в виде инъекций под кожу вместе с 1—2% раствором пантопона или промедола, 0,2% раствор платифиллина по 1 мл подкожно или по 0,005 г per os), спазмолитин по 0,1—0,2 г 3—4 раза в день, папа­верин по 0,02 г 3—4 раза в день, келлин по 0,02 г 2—3 раза в день, ган-глиоблокирующие вещества со спазмолитическим действием, например, 5% раствор пентамина по 0,5—1 мл внутримышечно (до инъекции пента-мина и не менее 2 часов после нее больной должен находиться в положении лежа во избежание ортостатического коллапса). Гипотония, выраженный атеросклероз, коронарная недостаточность, органические поражения мио­карда, нарушения кровообращения, тромбозы, нарушения функции почек являются противопоказаниями к применению пентамина. Осторожно его надо применять у пожилых больных. Лечение пентамином проводят только в стационарных условиях.

Если купировать почечную колику этими средствами не удается, пока­зана новокаиновая поясничная блокада по А. В. Вишневскому (100 мл 0,25% раствора новокаина). При почечной колике, обусловленной камнем в нижнем отрезке мочеточника, хорошие результаты можно получить при введении 0,5 или 0,25% раствора новокаина в количестве 50—100 мл в семенной канатик у мужчин или круглую маточную связку у женщин (М. Ю. Лорин-Эпштейн, С. В. Волков, С. А. Ярославцев).

Особое значение для профилактики и лечения камней почек и моче­точников имеют мероприятия по борьбе с пиелонефритом.

Из препаратов доантибиотической эры с этой целью можно употреб­лять уротропин. Надо учитывать, что формальдегид как действующее начало уротропина отщепляется только в кислой среде. Поэтому при щелоч­ной моче уротропин назначают вместе с борной кислотой.

При инфекции кишечной палочкой уротропин не эффективен. В таких случаях лучше назначать уросульфан по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 8—10 дней. Самыми эффективными при наличии в моче кишечной палочки являются синтомицин, левомицетин (0,5 г внутрь 3—4 раза в сутки до 10 дней), биомицин (ауреомицин) — по 0,2—0,3 г (200 000^300 000 ЕД) 3—4 раза в день, стрептомицин внутримышечно (0,5 г ежедневно), цик-лосерин по 0,25 г 2 раза в день. Пенициллинотерапия показана в случаях стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой, анаэробной инфек­ции. При особо упорном течении мочевой инфекции показано сочетание различных антибиотиков, например пенициллина и мономицина.

Очень эффективен при пиелонефрите, если не затруднен отток мочи, фурадонин (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 дней) или аналогичный ему фурадонтин (та же дозировка), обладающий широким антибактериальным спектром действия, а также неграм по 1 г 4 раза в день, 10—15 дней.

КУРОРТНОЕ И ПИТЬЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Минеральные воды оказывают влияние на диурез, рН и электролитный со­став мочи, на обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие. Эти свойства минеральных вод используют для профилактики и лечения мочекаменной болезни, каменных диатезов, воздействуя на солевой обмен, на реакцию мочи, добиваясь ее окисления при фосфатных камнях и фосфатурии и още­лачивания при оксалурии, уратурии, оксалатных и уратных камнях.

При лечении минеральными водами надо учитывать, что они не обла­дают камнерастворяющими свойствами.

Механизм действия минеральных вод при почечных камнях и мочека­менных диатезах, влияние их на обменные процессы изучены недостаточно. Поэтому нет еще единого мнения о показаниях к лечению почечнокаменной болезни минеральными водами. Известно, что минеральные воды курортов Ессентуки (Ессентуки № 4, 17 и 20), Железноводска (Славяновская, Смир­новская), Пятигорска, Березовская вода ощелачивают мочу и вызывают сдвиги в сторону алкалоза. Поэтому эти воды противопоказаны при фосфат­ных камнях и фосфатурии. Ряд авторов (С. П. Федоров, Р. М. Фронштейн) указывает, что у некоторых больных, не имевших камней в почках, после лечения на курортах щелочными минеральными водами образовывались крупные почечные камни.

Минеральная вода источника Нафтуся украинского курорта Трускавец, по наблюдениям М. Б. Пластунова, не меняет рН мочи. М. А. Дудченко считает, что эта вода обладает нерезко выраженными ацидотическими свой­ствами и показана при всех видах мочекаменной болезни и мочевых диате­зов. Минерализация гипотонической гидрокарбонатно-сульфатно-кальцие-во-магниевой слабо щелочной воды трускавецкого источника Нафтуся равна 0,7 г, а ее рН 7,2—7,4. По своему диуретическому действию она пре­восходит другие минеральные воды.

Б. А. Шмуклер указывает на стойкий эффект в смысле ощелачивания мочи и доведения ее рН до 6,0—7,0 при лечении оксалурии на курортах со щелочными минеральными водами (Железноводск и особенно Ессен­туки).

Н. Ф. Лежнев, имевший богатый личный опыт лечения больных уроли-тиазом на Кавказских Минеральных Водах, рекомендовал при щелочной моче доломитный нарзан, имеющий рН ниже 7,0. Его мнение разделяется Р. М. Фронштейном и А. П. Цулукидзе. А. П. Цулукидзе рекомендует также при щелочных диатезах Кавказские Минеральные Воды—Арзни и Дзау-Суар.

Из новых питьевых курортов следует отметить Саирме (Грузинская ССР), минеральная вода источников которого относится к группе угле­кислых гидрокарбонатно-кальциево-натриевых. Она слабокислой реакции (рН 6,2—6,5) со средней минерализацией (3,5 г плотного вещества на 1 л воды), что позволяет принимать ее в сравнительно больших количествах. И. И. Никобадзе считает, что ее можно применять при различных видах мочекаменных диатезов, а также больным с уже имеющимися камнями (особенно мелкими) в лоханке, мочеточнике.

Все минеральные воды значительно повышают диурез, что объясняется наличием в них ионов кальция. Их лечебный эффект зависит прежде всего от диуретического действия, которое способствует самостоятельному отхож-дению мелких камней и оказывает благотворное влияние на воспалительный процесс в мочевой системе (вымывание гноя, эритроцитов, бактерий, солей, слущенного эпителия). В этом отношении минеральные воды имеют значе­ние для профилактики рецидивов уролитиаза.

М. Б. Пластунов подчеркивает тонизирующее действие солей кальция на гладкую мускулатуру, антиспастические и анальгетические свойства воды источника Нафтуся. Под ее влиянием увеличивается также выведение мочевины и хлоридов из организма не только в связи с усилением диуреза, но и вследствие повышения их концентрации в выделяемой моче.

Имеется большое преимущество лечения минеральными водами не­посредственно на питьевых курортах. Оно заключается в благотворном влия­нии на организм больного, на его нервную систему всей суммы курортных факторов, среди которых видное место принадлежит климатическим усло­виям, курортному режиму, полному отдыху, перемене обстановки, дието­терапии.

При направлении больных нефро- и уретеролитиазом на питьевые ку­рорты рекомендуется руководствоваться следующими положениями:

1) минеральные воды можно назначать больным только при удовлетво­рительной или незначительно пониженной функции почек, без дегенератив­ных или атрофических процессов в почечной паренхиме и при достаточной динамике лоханки и мочеточника;

2) при наличии кислых камней, мочекислого диатеза больные подлежат направлению на курорты с щелочными минеральными водами (Ессентуки № 4 и 17, Железноводские источники — Смирновский, Славяновский, Бор­жоми). При оксалатных камнях и оксалурии лучше назначать слабомине-раливованные воды (Ессентуки № 20, Нафтуся, Саирме);

3) больным щелочными камнями (фосфатами, карбонатами), фосфатурией следует употреблять минеральные воды, способствующие окислению мочи (доломитный нарзан, Нафтуся, а также минеральные воды Арзни и Дзау-^суар);

4) на курорты Трускавец (источник Нафтуся) и Саирме можно направ­лять больных со всеми видами мочекаменных диатезов (мочекислым, щаве­левокислым и фосфорнокислым).

Лечение больных минеральными водами должно осуществляться по определенным показаниям при динамическом наблюдении уролога.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕФРОЛИТИАЗА

Значение оперативного лечения определяется тем, что оно не только избав­ляет больного от камней почек, но во многих случаях предупреждает ги­бель почки от развивающихся в ней гнойно-воспалительных и атрофиче-ских процессов. Оно является важным фактором в борьбе с пиелонефритом и инфекцией мочевых путей, интоксикацией, хроническим сепсисом. Хирур­гическое лечение способствует нормализации функции почки, лоханки и мочеточника.

Изложенное выше указывает на необходимость расширения показаний к хирургическому лечению нефролитиаза.

Устанавливая показания к оперативному удалению камней почки, не­обходимо учитывать их локализацию (чашечки или лоханка), наличие или отсутствие пиелонефрита, динамику мочевыведения и возможность само­произвольного отхождения камней.

Намечая операцию удаления камня почки, следует исходить из того, что эта операция не должна наносить такого повреждения почки, которое было бы опаснее вреда, причиняемого находящимся в ней камнем. Надо согласиться с мнением С. П. Федорова, что если камень асептичен и не препятствует оттоку мочи (что бывает обычно при чашечковых и паренхим-ных камнях), то изменения в почке наступают чрезвычайно медленно, иногда в течение десятков лет, и не ведут к полному склерозу или атрофии почки. При сопутствующем воспалительно-гнойном процессе в почке рано или поздно наступает гибель почечной паренхимы.

Учитывая изложенное, не следует прибегать к операции удаления камня почки в следующих случаях:

1. При небольших чашечковых (паренхимных) камнях, отсутствии или маловыраженной инфекции, когда они не сопровождаются выраженными болевыми симптомами, гидронефрозом и повторяющейся макрогематурией.

В этих случаях извлечение мелких камней (или одиночного камня) из паренхимы, чашечек требует нефротомии, производимой при наличии массивного слоя почечной ткани. Поиски мелких камней вследствие этого крайне затруднены и не всегда заканчиваются успешно, даже при произ­водстве рентгеновских снимков на операционном столе.

Кроме того, при такой операции значительной травме подвергается почечная паренхима (особенно при множественных мелких чашечковых камнях), что создает благоприятные условия для рецидивного камне-образования.

2. При двусторонних коралловидных камнях, так как в подобных слу­чаях требуется полная нефротомия, всегда сопровождающаяся тяжелой травмой почки и влекущая значительную потерю почечной паренхимы. Часто при коралловидных камнях не удается извлечь их полностью, и опе­рация заканчивается нефрэктомией. При одностороннем коралловидном камне показания к операции носят относительный характер, но не следует по указанным причинам прибегать к удалению коралловидного камня един-

ственной почки. Надо также учитывать возможность нередко наблюдаю­щегося при нефротомии кровотечения из раны почки.

3. При мелких гладких асептических или малоинфицированных лоха­ночных камнях, не сопровождающихся упорными болями и нарушением оттока мочи, так как такие камни часто (до 75%) отходят самопроизвольно под влиянием консервативного лечения.

Абсолютно показано оперативное лечение в случаях анурии, если в те­чение 1—2 суток не удается низвести камень, при макрогематурии, пиело­нефрите, пионефрозе, гнойном паранефрите, при часто повторяющихся приступах почечной колики.

Естественно, что решение вопроса о производстве операции и ее харак­тере конкретизируется в отношении каждого больного.

Особо стоит вопрос о показаниях к хирургическому лечению при двусто­роннем нефролитиазе (см. специальный раздел), единственной почке и бере­менности. При единственной почке операция извлечения камня должна производиться возможно раньше. Абсолютными показаниями к ней явля­ются обтурация мочеточника, анурия, значительная гематурия, пиелонеф­рит. При этом надо иметь в виду, что в ходе оперативного вмешательства может возникнуть опасное для жизни больного почечное кровотечение, остановка которого связана с большими трудностями и не всегда заканчи­вается успешно. По этой причине надо избегать операции резекции един­ственной почки по поводу камня, хотя отдельные авторы (Hienzsch) до­пускают возможность этой операции. Вопрос о показаниях к операции при камнях у беременных освещен выше.

Противопоказаниями к хирургическому лечению нефроли-тиаза являются органические заболевания сердечно-сосудистой системы с явлениями декомпенсации, кахексия, туберкулез легких в фазе обостре­ния, нарушения мозгового кровообращения.

Независимо от характера предполагаемой операции во всех случаях надо предварительно убедиться в удовлетворительной функции другой почки (хромоцистоскопия, экскреторная урография), так как никогда нельзя быть уверенным, что в ходе операции не потребуется произвести нефрэктомию.

В день операции производят контрольные обзорные рентгенограммы об­ласти всей мочевой системы, поскольку камень почки или мочеточника мо­жет изменить свое положение в течение суток (спуститься из лоханки в мочеточник и, наоборот, подняться из мочеточника в лоханку), что повли­яет на план лечения больного.

Обезболивание. Допустимы различные методы обезболивания с учетом состояния всех органов больного и общепринятых противопоказаний, но предпочтения заслуживает при операциях по поводу камней почек инту-бационный наркоз.

Для доступа к почке предложены многочисленные способы: 1) внебрю-шинные пояснично-брюшные разрезы, 2) чрезбрюшинные, 3) трансторакаль­ные и 4) забрюшинно-диафрагмальный.

Наибольшее распространение получили внебрюшинные пояснично-брюшные разрезы, которые дают хороший доступ к почке. Пользуясь ими, можно выполнить любую почечную операцию. Типичные внебрюшин­ные пояснично-брюшные разрезы показаны на рис. 149. Из них чаще всего применяют косопоперечный пояснично-брюшной разрез Федорова и косой поясничный разрез Бергмана. При этих доступах больной укладывается на операционном столе на здоровом боку с согнутой в колене и бедре ногой здоровой стороны и выпрямленной ногой на стороне оперируемой почки. Под талию здоровой стороны подкладывают плотный валик или металли­ческую подставку (выдвижную в современных операционных столах).

Косой поясничный разрез Бергмана начинается в углу, образованном XII ребром и наружным краем подвздошно-реберной MbiniHbi(m.iliocostalis lumborum), и идет косо вниз и вперед под XII ребром, приблизительно на 2 поперечных пальца выше гребешка подвздошной кости, где и заканчива­ется на уровне передневерхней оси подвздошной кости.

При надобности для обнажения мочеточника разрез Бергмана можно продлить книзу параллельно пупартовой связке (разрез Изразля) или удлинить его вверх до XI ребра.

Разрез Федорова начинают на уровне XII ребра или сейчас же над ним, ведут разрез наискось книзу по направлению к гребешку подвздошной кости, не доходя до которой продолжают раз­рез поперечно по передней поверхности жи­вота к пупку. Разрез Федорова имеет то пре­имущество, что дает хороший доступ к почеч­ной ножке и при необходимости к органам брюшной полости. Кроме того, этим путем удобно произвести операцию не только на почке, но и на надпочечнике.

При косом поясничном и косопоперечном разрезах пересекают три слоя мышц; первый слой вверху образует широкая мышца спины (m. latissimus dorsi), а внизу — косая наруж­ная мышца живота (m. obliquus abdomini ext.), во второй слой входят задняя нижняя зубчатая мышца (m. serratus poster, inf.) и косая внутренняя мышца живота (m. obliquus abdomini int.), третий слой составляет попе­речная мышца живота (m. transversus abdomi-nis). При разрезе Федорова пересекают и пря­мую мышцу живота, если продлевают его до белой линии. После разреза указанных мышц в заднем углу раны видна плотная задняя поясничная фасция (fascia lumbodorsalis), при рассечении которой обнажается квадрат­ная поясничная мышца (т. quadratuslumbor.).

После рассечения всех мышечных слоев и фасций брюшина вместе с жировой забрюшинной клетчаткой тупо отслаивается в медиальном направлении и вверх, после чего в задней области раны становится хорошо видимой блестящая, плотная на ощупь (что ее отличает от брюшины) ретроренальная фасция. Через эту фасцию вверху пальпируется почка, окруженная жировой капсулой. Ретроренальная фасция рассекается больше кзади. После ее вскрытия к ране предлежит почка, покрытая жи­ровой капсулой.

Ретроренальную фасцию отслаивают тупым путем. Получается широгай доступ к почке. По освобождении от жировой капсулы почку при необхо­димости выводят в рану. Для улучшения доступа к верхнему полюсу почки в редких случаях может возникнуть необходимость поднадкостничной резекции XII ребра.