Гастроэнтерология / 06. ХГеп / NAFLD

Комментарии: В настоящее время нет единой точки

негативным фактором признается злоупотребление

зрения на роль умеренных количеств потребления

алкоголем. Показано, что употребление алкоголя

алкоголя и характера алкогольных напитков при

и табакокурение повышают риск развития ГЦК,

НАЖБП (Средиземноморская диета включает обяза-

поэтому требуется исключить их потребление

тельные до 50 мл красного вина в день!). Однозначно

пациентами с НАЖБП на стадии цирроза [78–82].

Локальные:

Плейотропные:

Комментарии: Витамин Е (токоферол) являет-

менение витамина Е (800 МЕ в сутки) позволи-

ся универсальным протектором клеточных мем-

ло снизить выраженность стеатоза, воспаления

бран от окислительного повреждения, защища-

и баллонной дистрофии и стимулировать регресс

ет биомембраны от их перекисной деструкции.

НАСГ у 36% пациентов (21% в группе плацебо) [83].

Мембраностабилизирующее действие витамина

В долгосрочном исследовании (средний период на-

проявляется и в его свойстве предохранять от

блюдения составил 5,6 лет) прием витамина Е

окисления SH-группы мембранных белков. Витамин

в дозе 800 ME 2 и более у пациентов с продвинуты-

Е является антигипоксантом, стабилизирующим

ми стадиями НАЖБП 800 ME≥2 лет снизил риск

митохондриальную мембрану и экономящим по-

смерти или потребность в трансплантации и пе-

требление клетками кислорода. Витамин Е в су-

ченочной декомпенсации без влияния на развитие

точной дозе 800 МЕ у пациентов с НАЖБП, не

гепатоцеллюлярной карциномы и ССС. 10-летняя

страдающих СД, позволяет снизить выраженность

кумулятивная вероятность гепатоцеллюлярной

стеатоза и балонной дистрофии и стимулировать

карциномы, сосудистых событий и непеченочного

регресс НАСГ [83, 84]. В исследовании PIVENS при-

рака не различалась [85].

• Комментарии: Высокие дозы витамина Е (более

тельных маслах из пшеничных зародышей, под-

800 мг в сутки) при длительном приеме могут

солнуха, оливок, кукурузы, тыквы, хлопка, льна

оказывать проканцерогенный эффект в отноше-

и сои. Для сохранения полезных качеств про-

нии рака предстательной железы и увеличивают

дукта в кулинарных целях лучше применять

риск смерти от всех причин [83], поэтому вопрос

эти масла в качестве составляющей салатов.

об их использовании должен решаться в каче-

Витамин Е содержится также в семечках, оре-

стве персонализированного решения. Токоферол

хах, горохе, фасоли, семенах льна, овсе, печени,

в больших количествах содержится в расти-

желтках, молоке, зеленых листовых овощах.

Комментарии: Международное мультицентровое

липидного обмена и обладает антиатерогенным

исследование «УСПЕХ» показало, что использо-

действием. У женщин также достоверно снизился

вание УДХК в дозе 15 мг/кг массы тела / сутки в

показатель толщины интимамедиа каротидных

течении 24-х недель у пациентов с НАЖБП обеспе-

артерий ТКИМ и десятилетний риск сердечно-

чивало уменьшение активности воспаления в пе-

сосудистых осложнений по калькулятору ASCVD

чени, степени ее стеатоза, улучшает параметры

2013 [86].

Комментарии: Опубликованные данные международ-

УДХК на течение НАЖБП, начиная со стадии сте-

ного 15-летнего обзора [88], в котором рассмотрены

атоза. Конечные результаты 85% РКИ включают

результаты 1548 рандомизированных клинических

как снижение уровня печеночных трансаминаз, так

исследований по использованию УДХК в качестве ле-

и улучшение гистологической картины (уменьшение

чения НАЖБП с 2004 по 2018 год (более 15 тыс. паци-

воспаления и степени стеатоза). Сроки наблюдения

ентов), убедительно говорят о позитивном влиянии

варьируют от 4 недель до 96 недель

Комментарии: Опубликован обзор [89], представ-

доз УДХК. Диапазон продолжительности лечения

ляющий мета-анализ результатов 22 рандомизи-

составлял от 1 месяца до 36 месяцев. В выбранных

рованных плацебоконтролируемых исследований,

исследованиях зарегистрированы пациенты как с

включающих 1141 и 1018 участников в группах лече-

НАЖБП, так и с хроническим гепатитом, ПБХ,

ния УДХК и плацебо соответственно, свидетель-

ХВГ, АИГ, НАСГ, ПСХ, алкогольным циррозом, би-

ствует о достоверном снижении сывороточных

лиарными осложнениями после трансплантации

показателей печени на фоне применения УДХК

печени и здоровые добровольцы. В группах УДХК

и подтверждает гепатопротективный эффект

выявлено достоверное снижение АЛТ, АСТ, ГГТП,

УДХК. Включены испытания с параллельным и пе-

билирубина и ЩФ, что подтверждает высокий

рекрестным дизайном с использованием различных

гепатопротективный эффект УДХК.

фобных и потенциально токсичных соединений,

новых желчных камней при пероральном примене-

а также воздействет на фарнезиодные рецепотры,

нии, оказывает холеретическое действие [95, 96].

оказывая антифибротические действие [90]. УДХК

Помимо этого, желчные кислоты (ЖК) действуют

уменьшает выраженность стеатоза печени по

как метаболически активые сигнальные молекулы,

данным неинвазивных методов исследования [91, 92,

контролирующие печеночный липогенез de novo,

93, 86], высокие дозы УДХК уменьшают выражен-

экспорт липопротеинов очень низкой плотности,

ность балонной дистрофии [94]. УДХК снижает

участвуют в регуляции глюконеогенеза в печени,

содержание холестерина в желчи преимущественно

синтеза гликогена и чувствительности к инсулину

путем дисперсии холестерина и формирования

[87, 97, 98].

жидко – кристаллической фазы, увеличивая со-

При НАЖБП УДХК назначается в дозе 10–

держание в ней желчных кислот, способствует

15 мг / кг / сутки в 2 приема на срок от 3 до 6 меся-

частичному или полному растворению холестери-

цев и более.

Комментарии: Эффективность эссенциальных

ниях показано значимое снижение трансаминаз

фосфолипидов в терапии заболеваний печени реа-

(АЛТ, АСТ, ГГТ) и липидного профиля. Имеются

лизуется за счет способности 3-sn-фосфатидилхо-

данные в отношении замедления процесса фибро-

лина (основное действующее вещество) включать-

зирования при длительном применении препара-

ся в поврежденные участки мембран гепатоцитов.

та у больных НАЖБП [105]. Систематический

ЭФЛ также способны конкурентно замещать эн-

обзор и метаанализ подтвердил регресс стеатоза

догенные фосфолипиды с меньшим количеством

при терапии ЭФЛ в РКИ, а также положительное

полиненасыщенных жирных кислот, что увели-

влияние на трансаминазы и липидный профиль

чивает пластичность мембран и улучшает их

у больных с НАЖБП/НАСГ [107]. В наблюдатель-

функционирование, стабилизируют мембраны,

ном исследовании MANPOWER 2018, включающим

обладают антиоксидантным, цитопротектив-

2843 пациента со стеатозом печени и кардиоме-

ным и противовоспалительным действием [99].

таболической коморбидностью, продемонстриро-

Пероральная форма ЭФЛ приводила к значимому

вано улучшение УЗИ картины у 69,6% пациентов

регрессу стеатоза у больных НАЖБП/НАСГ по дан-

после трехмесячного приема препарата и у 81,4%

ным биопсии печени, УЗИ и КТ в 7 рандомизирован-

пациентов через 6 месяцев терапии [108]. Прием

ных контролируемых исследованиях – отмечается

эссенциальных фосфолипидов осуществляется

стабильно высокая амплитуда и гомогенность

в дозе 1800 мг/сутки, курсами по 3–6 месяцев – 2–3

эффекта [100–106]. Также в данных исследова-

раза в год.

Комментарии: В зависимости от соотношения

исследования MANPOWER продемонстрировал

количеств линолевой и линоленовой кислот у пре-

дополнительные гиполипидемические возможности

паратов ЭФЛ могут отмечаться дополнительные

при назначении ЭФЛ на 12 и 24 недели пациентам

гиполипидемические свойства, анализ результатов

с НАЖБП [108].

Комментарии: S-адеметионин-L-метионин уча-

с НАЖБП и проявлениями внутрипеченого холе-

ствует в трех основных типах биохимических рак-

стаза продемонстрировало, что 6-ти недельный

ций: трансметилирование, транссульфирирование

прием S-адеметионин-L-метионина сопровождался

и аминопропилирование [109, 110]. Эта молекула яв-

значимым снижением симптомов внутрипеченоч-

ляется основным донором метильных групп в реак-

ного холестаза (желтухи, зуда кожи, лабораторных

циях синтеза аминокислот, фосфолипидов, гисто-

маркеров холестаза), а также снижением количе-

нов, биогенных аминов и белков [111]. S-адеметионин

ства дней нетрудоспособности и посещений врачей

– универсальный антиоксидант, кроме того, он явля-

[114]. S-аденозил-L-метионин назначается в дозе

ется предшественником синтеза глютатиона [112,

800–1600 мг/сутки (таблетированные формы) или

113]. Убедительных данных о клинически значимом

400–800 мг/сутки (форма для внутримышечного

долгосрочном положительном влиянии S-аденозил-

или внутривенного введения). Для лечения госпи-

L-метионина на биохимическую и гистологическую

тальных пациентов рекомендуют использовать

картину при НАСГ не получено. Мультицентровое

ступенчатую терапию: внутривенное введение

наблюдательное исследование 250 пациентов

препарата в стандартных дозах продолжитель-

Комментарии: У пациентов с хроническими заболева-

руемых исследований свидетельствует, что эффек-

ниями печени S-адеметионин-L-метионин оказыва-

тивность S-адеметионина как антидепрессанта

ет дополнительное противоастеническое действие

существенно превышает эффект плацебо и сопоста-

[115–120]. Мета-анализ, включающий 25 контроли-

вима с трициклическими антидепрессантами [121].

Комментарии: L-орнитин-L-аспартат (LOLA) – это

теза глутамина с помощью фермента глутамин-

смесь эндогенных аминокислот с доказанной способ-

синтетазы (GS), локализованного и перивенозных

ностью усиливать выведение аммиака при парен-

гепатоцитах, и в скелетных мышцах. Механизмы

химатозных повреждениях печени [122]. Показана

обеспечения благоприятного действия L-орнитина-

возможность дозозависимого эффекта на выражен-

L-аспартата при НАЖБП осуществляется че-

ность стеатоза печени у пациентов с НАЖБП [123],

рез механизмы метаболические трансформации

а у пациентов с НАСГ значительно улучшались по-

L-орнитина и L-аспартата в L-глутамин, L-аргинин

казатели КТ соотношения печень/ селезенка [124].

и глутатион. Эффект заключается в предотвра-

Продемонстрирована возможность LOLA влиять на

щении перекисного окисления липидов, улучшении

печеночную микроциркуляцию, улучшение зарегистри-

печеночной микроциркуляции, противовоспалитель-

ровано в том числе и при наличии фиброза 0–1 стадии

ном и антиоксидантном действии [126]. Российский

[125]. Главный механизм действия L-орнитина-L-

консенсус «Гипераммониемии у взрослых» рекоменду-

аспартата, который лежит в основе его свойств

ет использовать этот препарат в парэнтеральной

в качестве детоксиканта аммиака при хроническом

и энтеральной формах у больных с гепатаргенной

заболевании печени, включает выведение аммиака

гипераммониемией и различными стадиями печеноч-

двумя различными путями, а именно интенсификаци-

ной энцефалопатии, а также для снижения рисков

ей синтеза мочевины перипортальными гепатоцита-

прогрессировакния патологии печени на фоне гипе-

ми (L-орнитин является промежуточным продуктом

раммониемии [127]. Прием L-орнитин-L-аспартата

метаболизма в цикле образования мочевины) и син-

осуществляется перорально в дозе 6–9 г/сутки.

Комментарии: Силимарин (наиболее активный

расторопши пятнистой и витамина Е [129]. По

компонент – силибинин) является основным

сравнению с плацебо, лечение силимарином в дозе

действующим началом экстракта растороп-

700 мг 3 раза в день в течение 48 недель значитель-

ши. Данные о влиянии силимарина на пациентов

но улучшило показатели подтвержденные дан-

с НАЖБП ограничены. Однако некоторые иссле-

ными биопсии признаки фиброза у 99 пациентов

дования показали, что лечение силимарином было

с НАСГ и НАС ≥4 [130]. В многоцентровом двойном

связано с улучшением окислительного профиля из-

слепом плацебо-контролируемом исследовании

за способности силимарина подавлять выработку

пациенты (N=72) с НАСГ, без цирроза и с НАС ≥4

провоспалительных цитокинов [12]. Показано

получали 420 мг или 700 мг силимарина или плацебо

снижение выраженности стеатоза печени при

3 раза в день в течение 48 недель. Гистологическое

использовании комбинации диеты, препарата

улучшение между группами существенно не разли-

чалось. Однако, улучшение стеатоза и лобулярного

Прием препарата осуществляется в дозе 420 мг/

воспаления в группе силимарина было больше, чем

сутки. Курсы лечения силимарином не стандарти-

в группе плацебо, но статистически значимого

зованы и рассчитаны на длительный временной

гистологического улучшения не наблюдалось [131].

период.

Комментарии: При лекарственных поражениях пе-

Альцгеймера), психотропных и противотуберкулез-

чени, связанных с приемом диаммония глицирризи-

ных препаратов, в среднем было достигнуто досто-

ната, винкристина, преднизолона, метотрексата,

верное снижение (Р<0,001) всех зарегистрированных

меркаптопурина, тиогуанина, такрина (при болезни

лабораторных показателей [132, 133, 134].

Комментарии: Таурин (2-аминоэтансульфоновая

таурина является одним из важных патогенети-

кислота) – наиболее распространенная свободная

ческих механизмов, участвующих в формировании

аминокислота в организме человека, образуется

дисфункции висцерального жира, прогрессирова-

в гепатоцитах в результате обмена веществ из

ния НАЖБП. Продемонстрировано достоверное

метионина и цистеина через гипотаурин. В пе-

влияние таурина на выраженность стеатоза

чени таурин играет важную роль в метаболиз-

и фиброза печени у пациентов с НАЖБП [138–141].

ме желчи, модулируя уровни холестерина в крови,

Помимо гепатопротективного действия, таурин

и образует конъюгаты с желчными кислотами

является физиологическим ингибитором ренин-

(главным образом, холевой и дезоксихолевой) с об-

ангиотензин-альдостероновой системы, что об-

разованием желчной соли таурохолата – главной

уславливает его положительные кардиотропные

соли желчи, которая составляет основной путь

эффекты [142, 143]. Дополнительные гипоглике-

выведения холестерина из плазмы. Таурин также

мизирующие и гиполипидемические возможности

активирует ХС-7a-гидроксилазу, ограничивающую

таурина обуславливает включение в показания

скорость фермента, участвующего в синтезе желч-

к применению этого препарата – сахарного диа-

ной кислоты из холестерина [135, 136]. Оказывает

бета 1 и 2 типа, гиперхолестеринемию [144–146].

антиоксидантное, антиапоптотическое и про-

Прием препарата осуществляется в дозе 1000 мг/

тивовоспалительное действие [137]. Дефицит

сутки, курсами по 3 месяца – 2–3 раза в год.

Комментарии: Гидролизат человеческой плаценты

развития соединительной ткани в печени. У боль-

для парентерального введения имеет выраженные

ных с НАЖБП гидролизат человеческой плаценты

иммуно – модулирующие и гепатопротекторные

оказывает противовоспалительное, антиокси-

свойства. Биологически активные вещества гидро-

дантное действие, уменьшает проявления инсули-

лизата (факторы роста гепатоцитов, инсулинопо-

норезистентности, способствует нормализации

добный и др. факторы роста, противовоспалитель-

функции печени, показателей липидного обмена

ные интерлейкины) стимулируют регенерацию

и, таким образом, нормализует дистрофические,

гепатоцитов, проявляют дезинтоксикационные

воспалительно – некротические, фибротические

свойства, активируют обмен веществ в пече-

процессы в печени. Курсовая терапия гидролиза-

ни, снижают отложение холестерина и липидов

том плаценты человека показана при повышении

в печеночных клетках, повышают активность

уровня ферритина [147]. Препарат вводится па-

тканевого дыхания, снижают интенсивность

рентерально, по 4,0 мл в/в в 250 мл физ. р-ра, либо,

при невозможности внутривенного введения – вну-

Между курсами назначается поддерживающая те-

тримышечно по 4,0 мл через день, курс 20 процедур.

рапия: 1 раз в 10 дней по 6,0 мл от 3 до 7 мес.

Комментарии: Рекомендовано применять с осто-

Для углубленного изучения и повышения уровня

рожностью при наличии СД2, а также повышенной

доказанности данной комбинации у больных НАЖБП

чувствительности к продуктам пчеловодства или

необходимо большее количество исследований, прове-

укусам насекомых.

денных в соответвии с современными требованиями

УДХК уменьшает насыщение желчи холестерином

(8 исследований) или бариатрической хирургии

путем ингибирования кишечной реабсорбции

(5 исследований), отмечалось почти четырехкрат-

холестерина и уменьшения секреции холестерина

ное снижение скорости образования новых желчных

в желчь, и улучшает экскрецию желчи путем уве-

камней при ежедневном лечении УДХК в дозе 500 мг

личения скорости потока и объема желчи, и может

впечатляюще и может свидетельствовать о ру-

быть эффективным для предотвращения реци-

тинном лечении УДХК после ЛРГ.

дива образования камней ОЖП и разрешения

У лиц, находящихся на диете, УДХК может быть

холестаза.

рассмотрена в качестве первичной профилактики

Комментарии: по данным 13 РКИ (1837 пациентов),

ЖКБ. ЖКБ сформировалась у 5%, принимающих

проходящих курс снижения веса с помощью диеты

УДХК, и у 23% без лечения [155, 156].

У больных с МС и хроническим бескаменным

однако, были достоверно выше, чем у больных без

холециститом выявлена прямая корреляционная

хронического холецистита. Наряду с этим, уровни

взаимосвязь между уровнями лептина, фактора

ЩФ, ГГТ, ХС были достоверно выше у пациентов

роста фибробластов и васкулоэндотельального

группы наблюдения и превышали референсные

фактора роста с уровнями АЛТ и АСТ, триглице-

значения. При многофракционном дуоденаль-

ридов и значением HOMA-IR, что подтверждает

ном зондировании (МФДЗ) выявлено увеличе-

наличие нарушений функции печени [157]. В дру-

ние V фракции желчи, а при динамической гепа-

гом исследовании показатели трансаминаз не

тосцинтиграфии (ДГС) – замедление экскреции

выходили за пределы референсных показателей,

радиофармпрепарата [158].

экспериментальная и клиническая гастроэнтерология | № 185 (1) 2021

experimental & clinical gastroenterology | № 185 (1) 2021

Комментарии: Флавоноид цинарин является

в сочетании с фенолокислотами обладает желче-

основным компонентом препарата раститель-

гонным, а также гепатопротекторным действи-

ного происхождения из листьев артишока поле-

ем. При курсовом лечении экстракт артишока

вого. Экстракт из листьев артишока полевого

улучшает холерез и холекинез, улучшает реологи-

содержит различные растительные компоненты,

ческие свойства желчи, способствует раскрытию

оказывающие противовоспалительное действие

сфинктера Одди и устраняет билиарный сладж

и уменьшающие литогенность желчи. Цинарин

[163–166].

Гиполипидемическую терапию следует прово-

Наиболее распространенными и изученными ги-

дить с учетом стадии НАЖБП, при необходи-

полипидемическими препаратами являются инги-

мости – в комбинации с гепатопротекторами.

биторы ГМК-КОА редуктазы – статины.

рекомендации ногр & рнмот | guidelines

Комментарии: Комбинация статинов с УДХК по-

Кроме статинов, при нарушении липидного обмена

тенциирует гипохолестеринемическое действие

у больных НАЖБП рекомендованы: производные

статинов, предупреждает развитие цитолиза

фиброевой кислоты (фибраты), никотиновая кислота

и способствует снижению повышенного уровня

(ниацин), секвестранты желчных кислот (ионнооб-

трансаминаз [87].

менные смолы). Однако в настоящее время отсутству-

ют РКИ по использованию их у больных НАЖБП [42].

Комментарии: В клинических исследованиях по

веса (более 10 кг) у 19% больных НАЖБП. Однако

изучению эффективности метформина показано

улучшение гистологической картины печени было

снижение резистентности к инсулину, уменьшение

незначительным: уменьшения выраженности стеа-

активности трансаминаз и выраженное снижение

тоза удается достигнуть только у 30% пациентов.

Комментарии: Данные мета-анализа показали, что

цитолиза, но улучшает гистологическую структуру

применение метформина в течение 6–12 мес на фоне

печени аналогично контрольной группе, не прини-

изменения образа жизни не снижает выраженности

мавшей препарат, но изменявшей образ жизни [35].

Комментарии: Пероральное гипогликемическое

инсулинозависимой глюкозы и уменьшение продук-

средство, селективный агонист гамма-рецепторов

ции глюкозы в печени.

(PPAR-гамма), обнаруживаемых в жировой, мышеч-

При НАЖБ-ассоциированном СД2 (инсулин-

ной тканях и в печени. Активация ядерных рецеп-

независимом) уменьшение инсулинорезистентно-

торов PPAR-гамма модулирует транскрипцию ряда

сти под действием пиоглитазона приводит к сни-

генов, чувствительных к инсулину, участвующих

жению концентрации глюкозы в крови, снижению

в контроле уровня глюкозы и в метаболизме липи-

уровня инсулина в плазме и гемоглобине A1c (гликиро-

дов. Пиоглитазон снижает инсулинорезистент-

ванный гемоглобин, HbA1c ), снижению уровня ТГ и уве-

ность в периферических тканях и в печени, в ре-

личению уровня ЛПВП, однако уровень ЛПНП и об-

зультате этого происходит увеличение расхода

щегохолестеринаутакихпациентовнеизменяется.

Метаанализ, включивший 6 РКИ с применением

Выделен различный конечный эффект при при-

агонистов ГПП-1 у 406 больных НАЖБП, показал

менении различных препаратов. Так, применение

значимое снижение ИМТ, уменьшение содержа-

эксенатида обусловливало снижение активности

ния жира в печени и повышение уровня адипо-

трансаминаз, тогда как лираглутид был ассоции-

нектина, однако достоверных различий по ак-

рован со снижением ИМТ и повышением уровня

тивности сывороточных АЛТ и АСТ не получено.

адипонектина [169].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Вместе с тем, для подтверждения полученных ре-

ра у пациентов с НАЖБП в сочетании с сахарным

зультатов, а также данных по агонистам ГПП-1

диабетом 2-го типа и ожирением

пролонгированного действия (дулаглутид, се-

Ворос о назначении больному лекарственных

маглутид) необходимы более качественные РКИ

препаратов этой группы и контроль эффектив-

[170, 171].

ности осуществляет специалист – эндокринолог.

На сегодняшний день эта группа лекарственных

Комментарий: Глюкагоноподобный пептид 1-го

средств рассматривается в качестве терапии выбо-

типа (ГПП-1) вырабатывается L-клетками ки-

шечника и клетками ЦНС в качестве нейротранс-

«Мозговой» ГПП-1 обеспечивает краткосрочный

миттера.

контроль регуляции энергобаланса. Данный эффект

Физилогические эффекты – ускорение наступле-

достигается благодаря паракринной активации ре-

ния чувства насыщения путем замедления опорож-

цепторов ГПП-1, локализованных на афферентных

нения желудка, замедление скорости опорожнения

волокнах блуждающего нерва.

желудка путем увеличения его объема и подавления

«Кишеный» ГПП-1 осуществляет как краткосроч-

секреции соляной кислоты.

ный, так и долгосрочный контроль энергобаланса.

Т.о. осуществляется механизм регуляции тран-

Агонисты ГПП-1 косвенно предотвращают про-

зита нутриентов по пищеварительному тракту

грессирование НАЖБП благодаря своим инкретино-

т.н.. «подвздошно-кишечный тормоз».

вым эффектам, но при этом напрямую воздейству-

ют на метаболизм липидов и воспаление [172, 173].

Лечение полинейропатии при НАЖБП и СД2

#Тиоктовая кислота**

В регуляции метаболических процессов в пече-

дению стеатоза, т.к. обеспечивает стимуляцию

ни существенная роль принадлежит α-липоевой

глюконеогенеза, способствует накоплению глико-

(тиоктовой) кислоте, которая в качестве кофер-

гена, тормозит отложение липидов в гепатоцитах,

мента участвует в углеводном и белковом обме-

действует как мощный антиоксидант, стимулируя

не и является одной из важных составляющих

при этом эндогенный синтез глутатиона. Будучи

антиоксидантной системы. В реакциях окисли-

плейотропной молекулой, способствует коррек-

тельного декарбоксилирования а-кетокислот,

ции эндотелиальной дисфункции и сосудистых

тиоктовая кислота способствует превращению

нарушений [174, 175].

пировиноградной кислоты в ацетил-КоА (исход-

Комментарий: Доказан очевидный системный

ное соединение в цикле Кребса), что существенно

положительный нейротропный и гепатопротек-

увеличивает энергетический потенциал клетки.

торный эффект #тиоктовой кислоты** при лече-

Являясь стимулятором окисления жирных кислот,

нии полинейропатий у больных СД, что позволило

#тиоктовая кислота** способствует предупреж-

включить ее в официальные документы МЗ РФ [176].

Официнальные препараты

Комментарии: Клиническая эффективность ком-

нимали таблетки в дозе по 70 мг 3р/сут перорально.

бинации показана в небольшом количестве отече-

Контрольная группа получала плацебо по той же

ственных исследований [177, 178]. 45 больных с НАСГ

схеме в аналогичных лекарственных формах. После

и артериальной гипертонией, сахарным диабетом

завершения лечебного курса уровень адипонектина

и дислипидемией первые 10 дней получали внутри-

у болных основной группы повышался статистически

венно по 400 мг/сут в пересчете на ГК; затем – per os

более значимо, одновременно сопровождаясь отрица-

по 70 мг ГК 3 р/сут в течение 60 дней. Нормализация

тельной динамикой индекса фиброза печени (по шка-

активности АЛТ, АСТ, ГГТ и статистически более

ле NAFLD fibrosis score). Профиль безопасности двух

значимое уменьшение размеров печени по данным уль-

режимов терапии оказался сопоставимыми [180].

тразвукового исследования отмечалась у достоверно

Препарат под торговым наименованием широко

большего числа больных, нежели в контрольной группе.

рекламируется в средствах массовой информации

На фоне введения комбинированного препарата ГК

Для углубленного изучения и повышения уровня до-

отмечались единичные обратимые, слабо выражен-

казанности данной комбинации у больных НАЖБП

ные побочные явления: кожная сыпь, зуд, диспепси-

необходимо большее количество исследований, прове-

ческие явления, при внутривенном введении было

денных в соответвии с современными требованиями.

отмечено 2 случая умеренного повышения артери-

Помимо этого, различные источники сообща-

ального давления [179]. В двойное слепое плацебо-

ют об осторожности применения энтеральной

контролируемое исследование были включены 180

формы глицирризиновой кислоты у больлых с ар-

больных с НАЖБП. Комбинированный препарат ГК

териальной и портальной гипертонией, отеками,

в дозе по ГК – 400 мг/сут вводился внутривенно в те-

аритмиями, гипокалиемией и повышенным уровнем

чение 10 дней, затем в течение 10 недель больные при-

глюко- и минералокортикоидов.