ОСНОВНЫЕ КОНЦЕПЦИИ |
|
|
|||||||||||
|
|
|
АГ болезнь АГ |
АГ - болезнь |
|
|
|||||||
|
|
|
нарушения |
|
|
приспособлен |
|
|
|||||
|
|
|
регуляции АД |
|
ия |
|
|
||||||
|
нейрогенная теория (Г.Ф. |
|
|
|
|
АГ может способствовать повышению |
|
|
|||||
|
Ланг). |
как следствие нарушения |
|
|
|
||||||||
|
|
|
тканевого кровотока, нарушенного |
|
|
||||||||
|
АГ, |
|
|
|
|
||||||||
|
барорецепторного рефлекса. |
|
|
вследствие дисфункции механизма, |
|
|
|||||||
|
Концепция |
развития гипертензии как |
|
|
|
||||||||
|
открытого А.Крогом – последовательного |
|
|
||||||||||
|
следствиянарушения водно-солевого обмена |
|
|
|
|||||||||
|
|
открытия и закрытия капилляров |
|
|
|||||||||
|
(А.Гайтон) |
|
|
теория»: |
у больных АГ |
|
|
|
|||||
|
«Мембранная |
|
(Н.Н.Савицкий). |
|
|
||||||||
|
имеется генетически |
|
обусловленный |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
мембранд фект , вызывающийплазматическихнарушение |
|
|
Согласно "мозаичной теории" |
|
|
|||||||
|
трансмембранного транспорта |
|
кальция, |
|
I.Page АГ |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
следствием |
|
|
этого |
|
перфузикомпенсируеттканей,уменьшеннынаступающей в результате |
|
|
|
|
является накопление |
кальция |
вцитозоле |
|
влиянияобъем на нее комбинации восьми |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
с |
последующим |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
основных факторов: измененных |
|
|
|||||
|
повышением |
|
контрактильности |
|
|
|
|
||||||
|
гладкомышечных клеток сосудов и |
|
|
эластичности сосудов, вязкости |
|
|
|||||||
|
кардиомиоцитов, усиление активации симпатико- |
ударногокрови, объема, просвета сосудов, объема |
|
|
|||||||||
|
адреналовой, системы, повышение секреции |
|
|
|
|
||||||||
|
ст уктуры пр нимающие участие в |
гуляции |
|
циркулирующей крови и реактивности, а |
|
||||||||
|
кортизола. |
и инсулина ( Ю.В.Постнов и |
|
|
|||||||||
|
АДэтимК генам |
относятся гены |
|
|
|
также неадекватного воздействия |
|
||||||
|
С.Н.Орлов) |
II, |
рецепторов |
I |
|
|
|
|
|||||
|
ангиотензина |
|
|
|
|
|
нервных и химических факторов. |
|
|||||
|
тигиотензинпревращающеаан |
|
|
ангиотензинаго |
II, |
|
фермента, |
|
|||||
|
Дефекты |
|
генов, |
которые |
кодируют |
|
|
|
|
||||
|
субъединиц b- |
адренорецепторов, |
синтазы оксида |
|
|
|
|||||||
|
белковые |
|
|
принимающих |
участие |
в |
|
|
|
||||
|
азота, |
белков, |
|
|
|
||||||||
|
транспорте ионов натрия |
через мембраны |
|
|
|
||||||||
|
почечных канальцев и т.д. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
ФАКТОРЫ АГ
возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического) ;
|
избыточная масса тела и |
|
|
|
ожирение способствуют |
|
повышению АД; |
наследственная предрасположенность
— повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ;
избыточное потребление натрия (>5
г/сут.);
ПОДОЗРЕНИЕ НА ВТОРИЧНЫЙ |
|
ХАРАКТЕР |
|
АГ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ (5- |
|
АГ 2-й степени у |
пациентов моложе |
10%): |
|
40 лет или любое повышение АД у детей; |
|
Внезапное острое развитие АГ у пациентовс ранее документированной стойкой нормотонией;
Резистентная АГ;
АГ 3-й степени или ГК;
Признаки значительных изменений в органах- мишенях;
Клинические или лабораторные признаки, позволяющие подозревать эндокринные причины АГ или ХБП;
Клинические симптомы СОАС;
Симптомы, позволяющие заподозрить феохромоцитому, или семейный
