Оглавление.

Введение.

Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – природно-очаговая вирусная трансмиссивная инфекция, вызываемая спирохетами рода Borrelia (В.Burgdorferi, В.garinii, B.afzelii), характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением кожи (мигрирующая анулярная эритема), центральной (серозный менингит; лимфоцитарный менинградикулоневрит; мягкотекущий полушарный и стволовой энцефалит; энцефаломиелит;) и периферической (мононевриты – часто N/Facialis) нервной системы, сердечно-сосудистой системы (миокардит, перикардит) и опорно-двигательного аппарата (миалгии, артралгии, артриты), склонная к хроническому течению.

По уровню заболеваемости и тяжести течения системный клещевой боррелиоз представляет собой одну из актуальных проблем современной инфекционной патологии. Заболевания к настоящему времени зарегистрированы в 68 административно-географических субъектах Российской Федерации. Начиная с 2000 года ежегодно число лиц, переболевших боррелиозом, значительно превышает число больных клещевым энцефалитом. Высоким уровнем заболеваемости этими инфекциями в России устойчиво регистрируется в Сибирском, Уральском, Приволжском и Северно-Западном федеральных округах.

Количество выявленных случаев заболевания в РФ за 2010–2016 гг. составило от 5,7 до 9,9 тыс. в год или около 4,58 на 100 тыс. населения за 2017 г.. Среди инфекций, передаваемых иксодовыми клещами, на территории России с 2000 по 2016 гг. преобладал ИКБ, его удельный вес в среднем равнялся (64,4 ± 1,51)%.

Изучение заболевания началось с 1975 г., когда А. Стар описал новую форму артрита в сочетании с мигрирующей эритемой у жителей г. Лайм (США). В 1984 году стало известно, что системный клещевой боррелиоз вызывается бактериями В. Burgdorferi. В 1996 году Э.И. Коренбергом было предложено объединить группу заболеваний, вызываемых боррелиями, под названием «иксодовые клещевые боррелиозы» - ИКБ.

Общая характеристика системного клещевого боррелиоза.

Для ИКБ характерен выраженный полиморфизм поражения органов и систем в различные периоды инфекционного процесса, что значительно затрудняет клиническую диагностику.

К наиболее значимым синдромам, относящимся к системному клещевому боррелиозу, относятся:

1. Значительно выраженный в течение 4-8 дней интоксикационный синдром с лихорадкой не ниже фебрильной.

2. Мигрирующая эритема – основа для постановки диагноза без лабораторного подтверждения.

   1. Гиперемия в месте бывшего присасывания клеща через 5-10 дней.

   2. Округлая форма эритемы с диаметром больше 3-5 см с кольцами просветления и гиперемии кожи.

   3. Медленное центробежное увеличение размеров или сохранение размера на протяжении нескольких недель.

   4. Незначительно выраженные субъективные признаки воспаления в месте локализации эритемы.

   5. Незначительно выраженный синдром инфекционной интоксикации.

   6. Симптомы поражения различных органов на фоне сохранения эритемы или после ее исчезновения.

3. Поражение центральной нервной системы.

   1. Последовательная смена болевого синдрома, нарушения чувствительности, парезов.

   2. При преимущественном вовлечении ЦНС наблюдается течение с отсутствием болевого синдрома (менингит, менингоэнцефалит).

   3. Проявление многоочаговости основных неврологических дефицитов с акцентом на периферическую нервную систему.

4. Поражение опорно-двигательного аппарата.

   1. Артралгия.

   2. Острое начало суставного синдрома.

   3. Моно- или олигоартрит ( в 50% поражается коленный сустав).

   4. Интра- и периартрикулярное воспаление.

   5. Эпизодически повторяющиеся обострения.

Для диагностики системного клещевого боррелиоза используется клинико-эпидемиологический диагноз. При этом учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона и начала болезни, употребление в пищу сырого козьего молока. При отсутствии типичных клинических проявлений, но с наличием эпидемиологических предпосылок проводят клинико-лабораторные исследования.

Патогномоничным клиническим и достаточным для установления предварительного и окончательного диагноза острой боррелиозной инфекции принято считать мигрирующую эритему.

Терапия ИКБ основана на применении антибактериальных средств.

Этиология, патогенез системного клещевого боррелиоза.

Возбудитель — грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бактерия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Длина микробной клетки – от 10 до 30 мкм, поперечный размер составляет 0,2–0,25 мкм. Особенностью является отсутствие ундулирующей мембраны. Спирали имеют 3—10 неправильных крупных завитков. В. burgdorferi — самая крупная из боррелий; все боррелии легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii; в Российской Федерации выделяют все три вида. Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами. Температурный оптимум 30—34 °С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а также ультрафиолетовое излучение быстро уничтожают боррелий.

Патогенез окончательно не изучен. Боррелии проникают в организм при укусе инфицированного клеща вместе с его слюной. Развитие заболевания проходит по трем стадиям: локализованная, диссеменированная и персистирующая инфекция.

В стадии локализованной инфекции бактерии остаются в месте входных ворот, где развиваются воспалительно-аллергические заболевания кожи, клинически проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы, сопровождаемой регионарным лимфаденитом.

В стадию диссеминирования боррелии проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически проявляется развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гуморальных иммунных реакций.

Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечивает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и длительной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фибробластам, нервной системе, тканям суставов и др.

Заболевание сопровождают нарушения различных звеньев иммунной системы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрессорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция IgM, замедленная выработка IgG, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный иммунитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.