Плазматическое пропитывание стенок сосудов

головного мозга

Нарушения течения

исостояния крови

•Сладж

•Стаз

•Тромбоз

•Эмболия

•ДВС-синдром

СТАЗ - резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (в капиллярах).

Развитию внутрикапиллярной̆ агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

*изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии; *нарушение физико-химических свой̆ств эритроцитов;

*изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций̆ белков; *нарушения циркуляции крови венозное

полнокровие (застой̆ный̆ стаз); *ишемия (ишемический̆ стаз) и др.

Виды стаза (по этиологии):

•инфекционно-токсический̆

•от высыхания

•от дей̆ствия край̆них температур

•в результате венозного застоя

•воспалительный̆

•от дей̆ствия химических веществ

•ишемический̆

В развитии стаза есть несколько фаз:

1ая фаза - престатическое состояние, когда начинается процесс сладжирования (загущения крови вследствие склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов с образованием агрегатов этих клеток), что увеличивает вязкость крови; замедление кровотока и развитию.

2й фазы- остановки кровотока, стаза.

При ослаблении или исчезновении действия причин, вызвавших стаз, агрегаты кровяных телец распадаются, вязкость крови уменьшается, кровоток восстанавливается и наступает 3я фаза - постстатическая, в которой развивается резкое расширение просвета капилляров.

Длительный и глубокий стаз может вызвать вследствие гипоксии тяжелые повреждения тканей. Особенно часто это бывает при малярийном стазе в головном мозге. Он может привести к гибели больного на высоте приступа болезни (малярийная кома).

Факторы, способствующие аггрегации эритроцитов и лейкоцитов:

•плазморрагия - повышенное истечение плазмы из крови;

•снижение поверхностного электростатического потенциала эритроцитов;

•увеличение грубодисперстных белков крови;

•венозное полнокровие;

•ишемия;

•нарушение иннервации микроциркуляторного русла. Причины:

•высокая и низкая температура;

•химические факторы- кислоты, щелочи;

•инфекции - малярия, сыпной тиф;

•болезни сердечно-сосудистой системы- пороки, ишемическая болезнь сердца, что ведет к тяжелым дисциркуляторным состояниям;

•травматические и воспалительные повреждения периферической нервной иннервации.

ТРОМБОЗ

прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующий̆ся при этом сверток крови называют

тромбом.

Факторы тромбообразования

•Местные факторы, заключается в изменение сосудистой̆ стенки, замедление и нарушение тока крови.

•Общие факторы, заключается в нарушение регуляции свертывающей̆ и противосверты-вающей̆ систем крови, и изменение состава крови.

Триада Вирхова

1.Повреждение эндотелия 2.Повышение свертываемости крови 3.Замедление и завихрение тока крови

Процесс свертывания крови осуществляется в виде каскада реакций (теория каскада). Он характеризуется последовательной активизацией белков- предшественников - факторов свертывания.

Известны 13 факторов свертывания:

1.фибриноген (гликопротеид, синтезируется в печени); 2.протромбин (гликопротеид, синтезируется в печени); 3.тромбопластин (простой белок + липидный компонент); 4.кальций; 5.проакцеллерин (бета глобулин);

6.акцеллерин (бета глобулин); 7.проконвертин (бета глобулин, синтезируется в печени); 8.антигемофилический (бета глобулин); 9.фактор Кристмаса (бета глобулин);

10.фактор Колера (алфа глобулин, синтезируется в печени); 11.предшественник тромбопластина плазмы (бета глобулин); 12.фактор контакта (фактор Хагемана) (гамма глобулин);

13.фибринстабилизирующий фактор (бета глобулин, синтезируется в печени).