Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

препараты патологии

.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
26.11.2022
Размер:
107.01 Кб
Скачать

1 Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отде­лов нефрона – 7

Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены, в их клетках содержатся ядра. Эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках в виде глыбок (плазморексис). Местами базальная мембрана извитых канальцев разрушена (тубулорексис). Капилляры клубочков малокровны, сосуды мозгового слоя полнокровны.

2 Инфаркт миокарда – 111

Видны 3 зоны:

1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса.

2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.

3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленна дистрофически измененными кардиомиоцитами.

3 Стеатоз печени – 23

В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаруживаются вакуолеподобные включения (капли жира), в зависимости от размера вакуолей ожирение может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелкие в центральных отделах.

4 Амилоидоз (саговая) селезенки – 20

Отложения амилоида в интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета.

5 Амилоидоз почки – 124

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

6 Бурая индурация легких – 26

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруживается в клетках сидеробластах и сидерофагах, которые находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соединительной ткани). Наблюдается разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. При реакции Перлса бурый пигмент – гемосидерин даёт положительную реакцию на железо, зёрна его имеют голубовато-зелёный цвет.

7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

8 Венозное полнокровие печени – 2

В центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

+ Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет.

9 Смешанный тромб в вене – 5

Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; тромбоциты дегранулированы, не видны. Место прикрепления тромба – повреждение интимы.

10 Геморрагический инфаркт легкого – 3

Виден участок некроза, область некроза пропитана кровью, альвеолярные перегородки разрушены. Вокруг некротизированного участка - полнокровные сосуды, скопления лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (демаркационное воспаление). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна. Периваскулярный, перибронхиальный некроз; бурая индурация ("сохранная" зона). Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд.

11 Кровоизлияние в головном мозге – 13

Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

12 Эмболический гнойный нефрит – 42

В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.

13 Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии – 40

Участок некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещён фибринозной плёнкой и лейкоцитами. На границе видна сохранившаяся слизистая.

14 Дифтеритический колит – 131

Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.

15 Гнойный лептоменингит – 95

В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного воспаления.

16 Межуточный (интерстициальный) миокардит – 47

Определяется в миокарде дифференциальным инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

17 Солитарная гумма печени – 54

Определяется обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими клетками, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами.

18 Сифилитический мезаортит – 104

Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.

19 Фиброма в стенке пищевода – 58

Опухоль имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.

20 Недифференцированная фибросаркома – 67

В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы.

21 Кавернозная гемангиома печени – 63

Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соединительной ткани.

22 Папиллома кожи – 72

Паренхиму опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального эпителия - полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

23 Плоскоклеточный рак легкого с ороговением – 76

В стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

24 Аденокарцинома желудка – 77

В стенке бронха и ткани лёгкого видны комплексы и отдельные атипичные клетки плоского эпителия. В центре комплекса избыточное образование розового вещества в виде слоистых образований, называемое раковыми жемчужинами. Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Из участков развивается метаплазия цилиндрического эпителия.

25 Печень при хроническом миелоидном лейкозе – 35а

В просвете портальных трактов видны скопления опухолевых клеток миелоидного ряда. Часть клеток инфлильтрируют портальные тракты. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

26 Лимфогранулематоз лимфатического узла – 118

Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.

27 Атеросклероз аорты – 84

Фиброзная бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки расположены на периферии бляшки и предствалены липоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент – скопления липидов (пенистые клетки).

28 Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз – 45

Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (клетки крупные с большими гиперхромными ядрами).

29 Атеросклероз венечной артерии с тромбом – 110

Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фибринозная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой – гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты. В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда.

30 Артериолосклеротический нефросклероз – 100б

Стенка приносящей артериолы утолщена, представлена гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соединительной ткани, канальцы в состоянии белковой дистрофии.

31 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме – 108

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность.

32 Крупозная пневмония – 39

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

33 Бронхопневмония – 38

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

34 Бронхоэктазы и пневмосклероз – 115

В расширенных просветах деформированных бронхов - слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.

35 Хроническая обструктивная эмфизема легких – 117

Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. При окраске фукселином определяется истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок входа в альвеолы.

36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

37 Флегмонозно-язвенный аппендицит – 30

Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.

38 Алкогольный монолобулярный цирроз печени – 123

Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

39 Вирусный мультилобулярный цирроз печени – 43

Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

40 Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – 81

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

41 Септический эндометрит – 144

Слизистая оболочка некротизирована. В некротических массах видны нити фибрина, лейкоциты. Видны сосуды с явлениями флеботромбоза. В тромботических массах колонии микробов. Миометрий с явлениями дистрофии и межуточного воспаления.

42 Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана – 143

Створка клапанов утолщена, гиалинизирована, склерозирована. Видны новообразования. На поверхностных участках виден фибриноидный некроз с лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. К некрозу прилежат тромботичекие массы с погибшими и обызвествленными колониями бактерий.

43 Гриппозная бронхопневмония – 188

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое».

44 Первичный туберкулезный аффект – 137

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

45 Милиарный туберкулез легких – 89

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

46 Тиреоидит Хашимото – 153

В ткани щитовидной железы обильная диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с формированием фолликулов, иногда со светлым центром. Количество фолликулов уменьшено. Большие клетки с зернистой эозинофильной цитоплазмой.

47 Щитовидная железа при болезни Грейвса – 151

Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.

48 Диабетический гломерулосклероз – 221

Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.

49 Неинвазивный протоковый рак молочной железы – 190

Просветы протоков расширены, внутри протоков видны разрастания атипичного эпителия, который подвергается дистрофии и некрозу, в результате чего в просвете протоков образуются бесструктурные массы. Базальная мембрана эпителия протоков сохранена.

50 Аденокарцинома тела матки в соскобе – 71

В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита.