Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

новая папка / завгин 1

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
16.11.2022
Размер:
2.59 Mб
Скачать

Степень 1-зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого

Степень 2- зоб пальпируется и виден на глаз.

2.Определение базальных уровней тиреотропного гормона (ТТГ) и концентрации гормонов щитовидной железы (свободных фракций Т4, ТЗ).

Уровень ТТГ N или уровень Т4 N или|; уровень ТЗ '.

3.Биохимические показатели : определение экскреции йода с мочой.

4.Ультразвуковое сканирование щитовидной железы.

Объем щитовидной железы= [(ШпхДпхТп)]+ [(ШлхДлхТл)]хО,479,где Ш,Д,Т-ширина, длина и толщина правой и левой долей; (0,479)- коэффицент поправки на эллипсоидность. Полученный объем сравнивают с нормативными показателями объема щитовидной железы

взависимости от возраста и площади поверхности тела.

Эндемический зоб характеризуется увеличением объема щитовидной железы. Возможна визуализация перифокальных изменений (появления участков измененной эхогенности малого диаметра, менее 0.5 см). В остальных случаях эхогенность и эхоструктура органа как правило не изменены.

Пример формулировки диагноза:

Ребёнку 10 лет. Ds: Эндемический зоб I степени

Лечение

1.Прием препаратов йода (йодомарин, йодбаланс) в дозе 200 мкг/сутки не менее 6 мес., затем переход на профилактическую Дозу.

2.При отсутствии положительной динамики препараты L- Тироксина под контролем ТТГ.

Профилактика

1.Массоваяпрофилактика в масштабе популяции. Внесение йода в наиболее распространенные продукты (соль, хлеб).

2.Групповая - профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Прием препаратов йода.

3.Индивидуальная -профилактика у отдельных лиц путем приема препаратов йода.

Профилактические дозы препаратов йода: -Новорожденные и дети 50100 мкг в сутки.

-Подростки: 200 мкг в сутки. -Взрослые 100-200 мкг в сутки.

-Беременные и кормящие женщины: 200-250 мкг в сутки.

201

ГЕЛЬМИНТОЗы

ЭНТЕРОБИОЗ

Гельминтоз, вызываемый острицами (Enterobius vermiculris), паразитирующими в прямой кишке и откладывающими яйца в перианальной области. Источником заражения является больной человек, от которого через постельное белье, предметы ухода, руки, игрушки заражается здоровый. Инкубационный период 2-4 недели. Диагностируется по клиническим данным (перианальный зуд, расчесы в этой области), при визуальном обнаружении остриц в кале, а также лабораторно - выявление яиц остриц в соскобе с перианальных складок.Иногда может вызыватьвульвовагиниты, нарушение функции кишечника.

Лечение

1. Антигельминтные препараты Пирантел (комбантрин, гельминтокс, немоцид) 1-2 года - 125 мг; 2-6 лет - 250

мг; 6-12 лет - 500 мг; детям старше 12 лет и взрослым - 10 мг/кг однократно, через две недели повторить однократную дачу.

Вермокс (мебендазол): детям до 9 лет -2,5-3,0 мг/кг, взрослым и детям старше 9 лет - 100 мг, однократно после завтрака, таблетку разжевать. Через две недели повторить однократную дачу.

2. Соблюдение санитарногигиенических правил: ежедневные подмывания с мылом, носить закрытые трусы. Нательное белье ежедневно кипятят и проглаживают горячим утюгом, обработка постельного белья такая же, через 2- 3 дня. Обработка горшков, унитазов дезинфицирующими растворами.

АСКАРИДОЗ

Гельминтоз, вызываемый аскаридами (Ascaris lumbricoides), паразитирующими

втонком кишечнике. Источником заражения является больной человек, который выделяет в окружающую среду большое количество яиц аскарид, созревающих

впочве в теплое время года. Инфицирование происходит при употреблении овощей, ягод (особенно клубники), загрязненных инвазивными яйцами аскарид. Инкубационный период2-3 недели. Из пищеварительного тракта личинки аскарид мигрируют в органы дыхания (миграционная фаза). В эту фазу могут отмечаться кожные высыпания, легочный синдром, повышение температуры. Затем повторно личинки попадают в пищеварительный тракт, где и развиваются взрослые особи (хроническая, кишечная фаза). Из симптомов отмечаются боли в эпигастрии, вокруг пупка, других областях, неустойчивый стул Диагностируется по клиническим данным, при визуальном обнаружении аскарид в кале, а также яиц при микроскопии кала.

Лечение:

1. Антигельминтная терапия - декарис (левамизол, кетракс, аскаридол) - детям 2,5-5 мг/кг, взрослым - 150 мг/кг однократно на ночь; медамин - 10

202

мг/кг/с в 2-3 приема 3 суток; пирантел (комбантрин, гельминтокс, немоцид) 10 мг/кг, не более 1000 мг, однократно на ночь, курс лечения 1-3 дня; вермокс (мебендазол) 2,5-5 мг/кг на прием, 2 раза в день натощак, курс 1-2 дня; немозол (альбендазол) для детей от 2 лет и старше 400 мг однократно в 1 прием..

2.Антигистаминные препараты при массивной инвазии.

3.Симптоматические средства.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Гельминтоз, вызываемый власоглавом (Trichocephalus trichiurus), заражение яйцами которого происходит при употреблении овощей, ягод, зелени, фруктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами власоглава. Является гематофагом. Паразитирует в толстом кишечнике, чаще всего в слепой кишке. Протекает иногда субклинически, могут отмечаться периодические спастические боли больше в правой подвздошной области, а также снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, головные боли, утомляемость. Диагностируется при обнаружении яиц власоглава в кале.

Лечение:

1.Антигельминтная терапия - вермокс (мебендазол) 2,5-5 мг/кг на прием, 2 раза в день натощак, курс 3 дня; медамин 10 мг/кг в 3 приема через 30 минут после еды; - пирантел 10 мг/ кг, не более 1000мг, однократно 2-3 дня; немозол (альбендазол) для детей от 2 лет и старше 400 мг однокрапю в 1 прием..

2.Антигистаминные препараты.

3.Соблюдение правил санитарной и личной гигиены.

ЭХИНОКОККОЗ

Гельминтоз, при котором в организме развиваются личинки ленточного червя (Echinococcus granulosus). Человек является промежуточным хозяином, собаки, волки, лисы - окончательным. Человек заражается эхинококкозом при контакте с больной собакой, но может и через предметы внешней среды. В желудочнокишечном тракте промежуточного хозяина онкосфера освобождается от оболочек яйца, проникает через стенку кишечника, током крови зародыш разносится в различные органы и ткани, где задерживается и начинает расти. Формирование кисты в том или ином органе (печень, легкие) и обуславливает клинические проявления. Диагноз эхинококкоза ставят при обнаружении медленно увеличивающейся кисты в печени при эхографии и в легких при рентгенографии, а также при обнаружении специфических антител методом иммуноферментного анализа.

Лечение

Хирургическое удаление кисты.

Гри цикла по 28 дней альбендазола (немозол) в дозе 15 мг/кг/сутки в два приема во время еды с 14-дневным перерывом.

203

ТЕНИАРИНХОЗ, ТЕНИОЗ

Гельминтозы, обусловленные паразитированием в организме человека бычьего (невооруженного) цепня (Taeniarhynchus saqinatus) и свиного (вооруженного) цепня (Taenia solium). Источник заражения - человек. Жизненный цикл представлен сменой 2-х хозяев: человека и крупного рогатого скота. Развитие гельминта до половозрелой стадии происходит только в тонком кишечнике человека. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду, где проглатываются крупным рогатым скотом, освободившиеся онкосферы проникают с током крови в мышцы, где превращаются в личинки (финны). У свиного цепня образуется цистицерк (пузырь). Заражение человека происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса. Выделение возбудителя человеком происходит через 2-4 месяца после заражения.

Клинические проявления

Появляются через 10-25 дней после заражения. Основными диагностическими признаками являются:

-астеноневротический синдром (недомогание, раздражительность, слабость, головокружение, нарушение сна);

-болевой синдром - боли в животе различной локализации (часто в правой подвздошной области) и интенсивности;

-диспепсический синдром: тошнота, желудочный дискомфорт, ухудшение аппетита, расстройство стула;

-при тениозе цистицеркоз крайне опасен при локализации в мозге. Характерны резкие головные боли, эпилептиформные припадки, гипертензионный синдром. Глазные симптомы: искры, сетка, нарушение зрения. Цистицеркоз подкожной клетчатки, мышц протекает чаще бессимптомно;

-характерный эпиданамнез (бытовой, пищевой, профессиональный);

-указания о выделении члеников гельминтов с фекалиями, их активном выползании из анального отверстия вне дефекации (при тениаринхозе), чаще в ночные часы.

Лабораторная диагностика

Обнаружение члеников бычьего цепня в фекалиях больного и овоскопия перианального соскоба или смыва с перианальных складок. При подозрении на цистицеркоз - серологические методы исследования.

Лечение

1. Антигельминтные препараты: празиквантель (билтрицид, цезол, цистицид) внутрь однократно 10-20-25 мг/кг, фенасал однократно 4 таблетки (2г), при цистоцеркозе - альбендазол (немозол) 15 мг/кг в два приема в течение месяца или празиквантель 50 мг/кг в сутки в три приема курс 30 дней. При цистицеркозе головного мозга и глаз применяют хирургические операции по показаниям.

204

2. Соблюдение санитарногигиенических правил: ежедневные подмывания с мылом, носить закрытые трусы. Нательное белье ежедневно кипятят и проглаживают горячим утюгом, обработка постельного белья такая же, через 2- 3 дня. Обработка горшков, унитазов дезинфицирующими растворами.

ТОКСОКАРОЗ

Гельминтоз, обусловленный паразитированием в организме человека личинок аскаридат (Toxocara canis) кошек и собак. Заражение происходит при заглатывании человеком инвазионных яиц токсокар, которыми могут быть обсеменены овощи, фрукты, ягоды, бытовые предметы, вода. Заболевают чаще всего дети, что обусловлено игрой с землей, песком, а также употреблением ими немытых фруктов, овощей, ягод. Возможно заражение при поедании сырого или термически недостаточно обработанного мяса резервуарных хозяев: цыплят, голубей, ягнят, свиней. Не исключается внутриутробный путь заражения через плаценту, а также передача личинок с молоком матери (трансмаммарный путь). Восприимчивость людей не очень высока, болеют преимущественно дети от 1 до 4-х лет. В кишечнике из яиц выходит личинка, проникающая через стенку кишечника и мигрирующая во все органы. Наиболее часто поражаются печень, легкие, глазные яблоки, где формируются эозинофильные и гранулематозные инфильтраты, препятствующие росту и развитию личинок. Клинические проявления полиморфны. Выделяют две формы токсокароза - висцеральную (системную) и местную (глазную). При висцеральной форме отмечаются: гепатоспленоме галия, легочный синдром, аллергические высыпания на коже, абдоминаль ный синдром (боли в животе, неустойчивость стула, тошнота, метеоризм) лимфоаденопатия, симптомы поражения ЦНС (раздражительное! ь, пару шение сна, поведения), повышение температуры. При местной форме по ражаются глаза. Наиболее патогномоничным, из всех клинических симпто мов, является длительная и высокая эозинофилия (20-40%). Заболевали! можно заподозрить на основании клиники и стойкой эозинофилии н общем анализе крови, эпидемиологического анамнеза (наличие в окружении ребенка домашних животных, отхождение у них круглых белых глистов, употребление в пищу не достаточно термически обработанного мяса цыплят и г. д.). Лабораторная диагностика основана на определении специфических антител методом ИФА, а также других серологических методов. Титр 1:800 и выше свидетельствует о заболевании, титры 1: 200 и 1: 400 - о токсокароносительстве при висцеральной форме и патологическом процессе при юксокарозе глаз. Окончательная верификация диагноза требует обнаружения личинок гельминта в биоптатах тканей.

Лечение

Альбендазол (немозол, зентел) 15 мг/кг/сутки (при массе тела до 60 кг) в два приема во время еды; тиабендазол (минтезол) 25 мг/кг в сутки 5-10 дней; вермокс 100 мг 2 раза в сутки 2-4 недели, взрослым до 300 мг/с; цитрат дитразина 406 мг/кг в сутки 2-4 недели. Критериями эффективности

205

считают снижение уровня эозинофилии, регрессию клинических проявлений, снижение титров специфических антител до уровня менее 1: 800.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия -острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот.лихорадкой, синдромом интоксикации, частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой , нервной и мочевыделительной систем.

Возбудитель-Corynebacteriumdiphteriae, обладающие токсигенностью, грамм-положительные палочки, продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам.

Эпидемиология. Источник инфекциибольной человек,путь передачи - воздушно-капельный, возможен -контактно-бытовой,пищевой (редко).

Индекс контагиозности -10-20%.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий. Летальность- 3,8% (у детей раннего возраста-до 20%).

Патогенез. Входные ворота-слизистая ротоглотки, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов. В месте внедрения происходит повреждение эпителия, под действием некротоксинанекроз, снижение болевой чувствительности, поражение сосудистой стенки под действием гиалулоронидазы, активируется переход фибриногена в фибрин, образование фибринозной пленки на слизистой ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, дифтеритический характер воспаления: пленка прочно связана с подлежащими тканями, при попытке снятьвозникает кровоточивость. Также аа слизистой, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), где пленка легко снимается,развивается крупозный характер воспаления.

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь.развиваются токсические осложнениям ранние сроки заболевания развивается

J -поражение надпочечников,миокарда,

J - развитие надпочечниковой недостаточности; J - полинейропатии,

-некробиоз клеток коры головного мозга гипоксического генеза ( отек, набуханиие);

-поражение почек, преимущественно интерстициальной ткани.

Классификация дифтерии

По типу 1. Типичные,

2. Атипичные По локализации

206

1.Дифтерия частой локализации: зева, гортани, носа.

2.Дифтерия редкой локализации

глаза, наружных половых органов,кожи,уха,внутренних органов. По распространенности

-изолированная -комбинированная

По токсичности -нетоксическая -токсическая

По тяжести По осложнениям.

Дифтерия ротоглотки (зева) -наиболее часто встречающаяся форма. По распространенности фибринозных налетов различают следующие формы:

J Локализованную -налеты только на миндалинах: островчатая, пленчатая.

JРаспространенную-фибринозные налеты распространяются за пределы миндалин, отек в ротоглотке и на шее отсутствует.

J Токсическая - субтоксическая, токсическая 1,2,3 степени, гипертоксическая, геморрагическая, молниеносная.

Для токсических форм характерна интоксикация, высокая лихорадка, распространенные плотные налеты в ротоглотке, увеличенные лимфоузлы в отечной подкожной клетчатке шеи.Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи. Отечные ткани желеобразной консистенции, надавливание не оставляет ямок.

При субтоксической форме-отек располагается в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов

При токсической дифтерии 1 степени-отек подкожной клетчатки доходит до середины шеи

При токсической 2 степени -отек, спускается до ключиц При токсическойЗ степени-отек спускается ниже ключиц.

Гипертоксическая геморрагическая форма-характеризуются инфекционным токсикозом, развитием ДВС-синдрома,сердечно-сосудистой недостаточностью, геморрагический синдромом.

Гипертоксическая молниеносная форма-характеризуется развитием инфекционно-токсического шока.

Дифтерия гортани-вторичная дифтерияпри распространении налетов из ротоглотки. В течении дифтерии гортанивыделяют 2 периода: дисфониче ский (катаральный, стадия крупозного кашля)-1-3 суток-и стенотический (развитие стеноза гортани, крупа). Различают 4 степени стеноза

1 степень-инспираторная одышка, шумный вдох при нагрузке

2 степень-постоянно шумное дыхание, участи вспоиогателыюи мускулатуры, симптомы кислородной недостаточночтию

3 степень-нарастание кислородной недостаточности, беспокоите), выпадение пульсовой волны на вдохе, в дальнейшем -ложное ус покоение больного.

207

• 4 степень-асфиксическая стадия-гипоксемическая кома, судороги, срдечно-сосудистая недостаточность.Наиболее частым осложнением явяется пневмония.

Специфические токсические осложнения дифтерии:

>Инфекционно-токсический шок в первые дни болезни;

>Токсические: миокардодистрофии (токсические, в первые дни) и миокардиты ( в конце 1-2 неделе):

>Неврологические осложнения:

J Раннее поражение (3-15 сутки): моно и полиневриты: 3, 6, 9 пары черепно-мозговых нервов, вагуса;

•/ Позднее (16-50 сутки): полирадикулоневриты -.характерно развитие смешанных форм с симптомами поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

>Поражение почек на 3-5 сутки, поражение интерстициальной ткани, токсический нефроз.

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

наличие фибринозной пленки;

незначительная выраженность классических признаков воспаления;

характерная динамика температуры тела:

параллелизм интоксикации и местного процесса.

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки

токсический отек миндалин и подкожной клетчатки шеи;

распространение налетов за пределы миндалин;

выраженная интоксикация в первые дни болезни;

специфический сладковато-приторный запах изо рта;

развитие токсических осложнений;

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани

грубый лающий кашель;

осиплый голос;

Неуклонное постепенное нарастание признаков дисфонии;

Субфебрильная или нормальная температура;

Симптомы интоксикации выражены слабо;

Катаральныйсиндром отсутствует;

Последовательная смена периодов крупа.

Лабораторная диагностика

1.Бактериологическое исследование: предварительный результат через 24 часа, с определением токсигенности - через48-72 часа.

2.Бактериоскопический - метод предварительной диагностики

3.Серологическая диагностика: реакция пассивной и непрямой гемагглютинации и нейтрализации.

4.Метод иммуноферментного анализа с определением антибактериальных и антитоксическихиммуноглобулинов.

5.В общем анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЗ, коррелирующая с тяжестью болезни.

208

Лечение

1.Постельный режим5-7 дней, при токсической-не менее 30-45 суток.

2.Специфическая терапия.

>Основным средством лечения является антитоксическая противдифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установке диагноза АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. При локализованной дифтерии ротоглотки возможно однократное введение При необходимости повторное введение сыворотки проводят через 24 часа при локализованной форме, при токсическойчерез 8-12 часов.

>человеческий иммуноглобулин с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина, при токсических формах-в сочетании с АПДС.

>Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.

3.Антибактериальная терапия:макролиды, цефалоспорины 1-2 поколения, 5-10 суток.

4.Патогенетическая терапия: в начальном периоде инфузионная те- рапия, направленная на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию, кор- рекция нарушений коагуляции, .глюкокортикоиды (5-7 дней).

5.Рекомбинантные интерфероны.

6.Лечение бактерионосителей: антибиотики 5-7 дней, местная терапия - кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий).

Диспансерное наблюдение в зависимости от тяжести от 3 месяцев до 11 ода при токсической дифтерии 2-3 степени.

Профилактика

Мероприятия в отношении контактных

Карантин на 7 дней,

Бакобследование,

Осмотр лор-врачом,

Химиопрофилактика(эритромицин или бициллин),

Специфическая профилактика

J Экстренная активная иммунизация в зависимости от вакцинного статуса;.

■S Плановая вакцинная иммунизация проводится детям с 3 месячного возраста.

КОРЬ

Корь -острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорад-

209

кой, нарастающим синдромом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнистопапулезной сыпи с переходом в пигментацию.Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез. Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, поражается также и желудочно-кишечный тракт. Патогномоничны пятна Филатова-Коплика, являющиеся участками микронекроза на слизистой щек.

Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение вглубь тканей.Развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время.

Установлена роль вируса в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС.

Большое значение в патогенезе имеет развивающаяся анергия(вторичный иммунодефицит), создающая условия для активации патогенной флоры.

Опорно-диагностические признаки кори в катаральном периоде

Контакт с больным корью

Постепенное начало заболевания

Нарастающая температура тела

Нарастающий катаральный синдром

Синдром поражения слизистой оболочки полости рта (энантема, рыхлость, пестрота, матовый цвет)

Пятна Филатова-Коплика (в конце катарального периода).

Опорно-диагностические признаки кори в периоде высыпания

Характерный эпиданамнез

Этапное появление сыпи

Сыпь пятнисто-папулезная с тенденцией к слиянию и переходом в пигментацию

Появление сыпи сопровождается новым повышением температуры тела

Нарастающая интоксикация

Лихорадка и катаральный синдром выражены максимально

Пятна Бельского-Коллика (в начале периода)

Синдром поражения слизистой оболочки полости рта

Опорно-диагностические признаки кори в периоде пигментации

Контакт с больным корью

Переход сыпи в пигментацию( с 3-х суток периода высыпания)

Этапность пигментации

Ослабление катаральных симптомов, нормализация температуры.

Лабораторная диагностика

1.Вирусологический метод (иммунофлуоресценции)

2.Серологический: PH, РСК, РТГА, РИГА.

210

Соседние файлы в папке новая папка