Хламидийные инфекции в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики (90

Кемеровская государственная медицинская академия

Е. А. Вострикова, Н. И. Тарасов, А. А. Марцияш

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ В РАБОТЕ УЧАСТКОВОГО ТЕРАПЕВТА И ВРАЧА ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

Кемерово – 2007

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Е. А. Вострикова, Н. И. Тарасов, А. А. Марцияш

ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ В РАБОТЕ УЧАСТКОВОГО ТЕРАПЕВТА И ВРАЧА ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

Работа выполнена в рамках Национального проекта «Здоровье»

Кемерово – 2007

ПСИТТАКОЗ (ОРНИТОЗ)

Этиология. Возбудитель – Chlamidophila psittaci обладает всеми свойствами, характерными для семейства Chlamydiacea. Штаммы хламидофил, выделенные от птиц и млекопитающих, различаются по антигенным свойствам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются более 170 видов птиц. Существенное эпидемиологическое значение имеют городские голуби, зараженность которых С. psittaci достигает 80 %. Довольно часто источниками инфекции становятся домашние птицы – попугаи, канарейки и др.

Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Редко встречается алиментарный путь заражения. Пситтакоз может быть профессиональным заболеванием у работников птицеферм, мясокомбинатов. Заболеваемость обычно имеет спорадический характер, но встречаются семейные и профессиональные вспышки. Болеют преимущественно люди зрелого и старшего возраста. Заболевание регистрируется чаще в холодное время года.

Патогенез. С. psittaci, проникнув в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей, размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей, повреждая его. Поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Гематогенным путем микробы могут попадать в различные органы, где формируются вторичные очаги. Особенно часто в процесс вовлекаются печень, селезенка, центральная нервная система, миокард. В большинстве случаев организм освобождается от возбудителя в течение 4– 6 недель. На фоне иммуносупрессии С. psittaci сохраняются в организме в течение нескольких лет, обеспечивая развитие хронических форм инфекции.

После перенесенного заболевания развивается кратковременный и нестойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 6–17 дней. Выделяют несколько клинических форм пситтакоза: гриппоподобная, пневмоническая, тифоидная, менингеальная, латентная. Наиболее типичной считается пневмоническая форма, протекающая по типу перибронхита, мелко-, крупноочаговой или лобарной пневмонии. Заболевание начинается внезапно с озноба, головной боли, ломоты во всем теле.

У некоторых больных острому началу предшествует продромальный период болезни в виде недомогания, болей в суставах, субфебрилитета в течение 1–3 дней. На 2–3-й день болезни появляются сухой кашель, симптомы трахеобронхита. Воспалительные изменения в легких выявляются на 5–7-й день болезни. Беспокоят кашель со слизистой мокротой, одышка.

3

Рентгенологически чаще определяется мелкоочаговая пневмония, но пневмоническая инфильтрация может быть и крупноочаговой, и лобарной. У большинства больных увеличиваются периферические лимфоузлы, у части – печень и селезенка. У ослабленных людей пситтакоз может протекать тяжело, с длительной упорной волнообразной лихорадкой.

Стандартная терапия пневмонии антибиотиками группы пенициллина не дает эффекта, и у 15–20 % больных наступает рецидив. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни отмечается длительный период реконвалесценции – до 2 месяцев и более. В конце 1-й недели заболевания может развиться серозный менингит.

Гриппоподобная форма сопровождается лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными симптомами по типу бронхита, трахеобронхита. Довольно тяжело протекает тифоидная форма. На фоне выраженной интоксикации, длительной высокой лихорадки увеличиваются печень, селезенка, в процесс могут вовлекаться легкие, центральная нервная система. Эта форма пситтакоза имеет клинические проявления, сходные с симптомами брюшного тифа, за исключением розеолезной сыпи. Менингеальная форма диагностируется редко, так как не имеет характерных этиологических признаков. Больные серозным менингитом не всегда обследуются на пситтакоз. Бессимптомная форма пситтакоза, по-видимому, встречается значительно чаше, чем диагностируется. При обследовании во время эпидемических вспышек на эту форму приходится до '/у всех случаев пситтакоза.

Хроническая форма пситтакоза может возникать после любой перенесенной формы, в том числе бессимптомной. Заболевание продолжается 3– 5 лет и характеризуется длительным субфебрилитетом, интоксикацией, астенизацией. Может развиться хронический обструктивный бронхит.

Рецидивы болезни, хронизация процесса, как правило, наблюдаются при отсутствии адекватной терапии.

Диагностика. К основным методам лабораторной диагностики относятся серологические исследования. Используются РСК (диагностические титры 1:16–1:32), РТГА (1:512), кроме того, диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии являются антибиотики группы макролидов и тетрациклина. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика пситтакоза. Мероприятия по борьбе с пситтакозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей.

4

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Этиология. Возбудители – С. trachomatis сероваров D, Da, E, F, G, H, l, la, J, K.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестной или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. Механизм передачи: контактный и вертикальный.

Контактный механизм реализуется обычно половым и, редко, неполовым (бытовое заражение) путями. Вертикальный механизм реализуется при антенатальном заражении (через плаценту) и интранатально (в родах).

Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу наиболее высока у лиц с иммунодефицитами. Пик частоты развития урогенитального хламидиоза приходится на лиц в возрасте от 17 до 25 лет, что соответствует частоте распространения других передаваемых половым путём инфекционных заболеваний.

Урогенитальный хламидиоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Патогенез. Хламидии попадают на слизистую оболочку мочеполовых путей и внедряются в эпителий цилиндрического или переходного типов, что приводит к региональному воспалению. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется per continuitatem, увеличивая площадь поражения, или механически (загрязненными руками) возбудитель переносится на слизистые оболочки других областей (конъюнктива, прямая кишка). У иммунокомпрометированных лиц инфекция, вероятно, может распространяться по лимфатическим путям и гематогенно, вызывая поражения органов мочеполовой системы, брюшины и даже плевры. При тяжелых иммунодефицитных состояниях иногда наблюдается генерализованное течение заболевания с поражением центральной нервной системы и других органов. Хроническое течение урогенитального хламидиоза может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций (узловатая эритема, крапивница) и состояний (болезнь Рейтера, реактивный полиартрит). Наиболее часто эта возможность реализуется у лиц с генотипом HLA-B27. Клиника последствий (резидуальная фаза) заболевания характеризуется наличием морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов при отсутствии в организме возбудителя.

Клиника. Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет 10–15 дней.

Клиника острого неосложненного уретрита у мужчин и женщин скудна симптомами. Обычно бывают неприятные ощущения в уретре при мочеиспускании, жжение и зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные выделения из уретры и влагалища (последние чаще возникают при наличии цервицита). Выделения имеют сли-

5

зистый, а не гнойный характер. Температура тела нормальная или субфебрильная. Течение заболевания вялое, торпидное.

У30 % мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно.

Утаких больных часто имеется лишь инициальная пиурия или увеличение числа лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1–2 см в переднюю часть уретры.

Уженщин кроме уретры нередко поражается цервикальный канал с развитием цервицита.

При наличии лишь этих видов патологии можно говорить о неосложнённом течении острого урогенитального хламидиоза. Продолжительность заболевания более 2 месяцев позволяет диагностировать хронический процесс, при котором не менее чем у 40 % женщин и 15–25 % мужчин урогенитальный хламидиоз приобретает осложненный характер.

Распространение инфекции per continuitatem (или лимфо-, гематогенно) приводит к развитию у мужчин везикулита, эпидидимита, реже орхита, простатита, иногда проктита.

Механический перенос инфекции на слизистые оболочки глаз может привести к развитию хламидийного конъюнктивита.

При осложненном течении урогенитального хламидиоза у женщин могут наблюдаться бартолинит, вульвовагинит, эндоцервицит в сочетании с эндометритом, сальпингит, оофорит, иногда проктит.

В некоторых случаях могут возникнуть пельвиоперитонит с лимфогенным распространением инфекции на брюшину поддиафрагмальной области (абдоминальный синдром, периаппендицит, перихолецистит, перигепатит, плеврит).

Так же, как и у мужчин, механический перенос инфекции на слизистые оболочки глаз может привести к развитию офтальмохламидиоза.

Заражение хламидиозом от полового партнера при генитальнооральных контактах приводит к развитию хламидийного фарингита, а иногда – к поражению слизистых оболочек полости рта. Генитально-анальные контакты способствуют развитию хламидийного проктита.

Урогенитальный хламидиоз нередко ассоциирован с другими видами ЗППП (заболеваний, передаваемых половым путем): трихомониазом, гонореей, микоплазменной, уреаплазменной и герпетической инфекциями, кандидозом, гарднереллезом.

Всё это должно быть учтено при разработке стратегии и тактики лечения больных урогенитальным хламидиозом.

К осложнениям, связанным с развитием иммунопатологических реакций и состояний, относятся: болезнь Рейтера, реактивный артрит, узловатая эритема и другие виды сыпи.

В ряде случаев в периоды обострений и рецидивов заболевания могут наблюдаться: субфебрилитет, артралгия, изменение состояния слизистых

6

оболочек (полости рта, глаз, влагалища), мелкопятнистая сыпь, дизурия, учащение дефекаций.

Клиника последствий (резидуальная фаза) хламидиоза у мужчин включает: ухудшение фертильности, хронические артриты, болезнь Рейтера. У женщин – ухудшение фертильности, бесплодие, внематочная беременность, спаечная болезнь кишечника, артриты, болезнь Рейтера.

Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) встречается у 2–4 % (в некоторых странах – 8–12 %) больных с урогенитальным хламидиозом. В 85–95 % случаев установлена его связь с фенотипом HLA-B27.

В развитии заболевания можно выделить 2 стадии. Первая – инфекционная – характеризуется наличием хламидийной инфекции в уретре. Вторая – иммунопатологическая – сопровождается развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовиальных оболочек суставов, а также конъюнктив. Возникают множественные артриты, преимущественно крупных суставов. Двусторонний конъюнктивит, как правило, протекает легко. Типичным для болезни Рейтера считается поражение кожи и слизистых оболочек. Наблюдаются баланит, эрозивные изменения слизистой оболочки полости рта. Патогномоничной является кератодермия, начинающаяся с возникновения красных пятен на ладонях, подошвах, затем по всему кожному покрову. Пятна превращаются в пустулы, которые постепенно видоизменяются в конусовидные роговые папулы или бляшки покрытые толстой коркой.

Уноворожденных инфицирование С. trachomatis чаще всего приводит

кразвитию хламидийного конъюнктивита. Встречаются и более тяжелые формы хламидиоза – отит, бронхит, миокардит, пневмония, менингит и др.

Диагностика. В настоящее время в диагностике урогенитального хламидиоза используют следующие методы: бактериологический (культивирование хламидий), метод флюоресцирующих антител (ПИФ), молеку- лярно-биологический (ПЦР, гибридизация), иммунохимический (ИФА). Материалом для исследования могут быть соскобы со слизистых оболочек уретры, цервикального канала, конъюнктив, прямой кишки, а также первая порция мочи, сперма, секрет простаты, кровь и др. Диагностический титр в ИФА в классе IgG – 1:32 и выше.

Лечение. В этиотропной терапии острого урогенитального хламидиоза назначают недельный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или фторхинолонов: азитромицин (азитрокс) 0,25–0,5 г/сут, кларитромицин (фромилид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, джозамицин (вильпрафен) 1,5 г/сут, спирамицин (ровамицин) 9 млн МЕ/сут, доксициклин (юнидокс солютаб) 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др. При остром заболевании эффективен даже однократный прием сумамеда в дозе 1 г. При хроническом, тем более осложненном урогенитальном хламидиозе, используют более длительные непрерывные или прерывистые (пульстерапия) курсы антибиотикотерапии в сочетании с иммунокорриги-

7

рующей терапией, стимулирующей активность Т-лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунной системы и усиливающей апоптоз пораженных хламидиями клеток. Общее лечение обязательно сочетают с местным.

Профилактика соответствует профилактике других ЗППП второго поколения. Она включает выявление и лечение половых партнеров, обследование на хламидиоз групп риска, а также беременных женщин, санитарное просвещение населения. Для профилактики хламидийного конъюнктивита у новорожденных используют 0,5 % эритромициновую или 1 % тетрациклиновые мази.

8